Этапное лечение пораженных кожно-нарывными 0В

ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА КОЖНО-НАРЫВНОГО ДЕЙСТВИЯ

Наименование веществ «0В кожно-нарывного действия» возникло в первую мировую войну и недостаточно полно отра­жает токсикологическую характеристику современных средств данной группы (перегнанного иприта, люизита, азотистого иприта), которым присуще кожно-резорбтивное действие.

Наибольшее внимание среди этих 0В уделяется иприту, который не только широко применялся в первую мировую войну, но и сейчас находится на вооружении армии США.

Поражения ипритом

Разнообразные поражения человека ипритом возникают при действии паров или в капельно-жидком виде. Действие паров иприта на человека может вызвать поражения глаз, органов дыхания, кожных покровов.

Патогенез

Механизм действия иприта изучался на протяжении ряда десятилетий. Однако и в настоящее время этот вопрос счи­тать полностью разрешенным нельзя. Известно, что иприт является ядом, универсально поражающим все системы и органы. При этом на месте непосредственного контакта воз­никают глубокие деструктивно-воспалительные процессы, а изменения в отдаленных участках обусловлены гуморальным и нервнорефлекторным воздействием.

Исследователи полагают, что токсичными являются про­дукты превращения иприта в организме. Некоторые из мета­болитов (ониевые соединения) представляют собой чрезвы­чайно активные вещества, которые могут вызвать ионизацию воды с образованием окисных и перекисных соединений вплоть до гипероксида, что в свою очередь приводит к изме­нениям в структуре белков. Экспериментально обоснованным следует считать способность иприта взаимодействовать с бел­ками, алкилировать пуриновые основания, входящие в состав ДНК и РНК, и приводить к деполимеризации нуклеиновых кислот и уменьшению содержания их в тканях. Это сближает ипритное поражение с радиационным (радиомиметическое действие иприта) и объясняет некоторые общие клинические признаки (угнетение кроветворения, нарушения обмена 6е-ществ, замедление репаративных процессов).

Иприт, будучи полиэнзиматическим ядом, оказывает изби­рательное действие на некоторые ферменты. Блокируя гексо-киназу, он нарушает процессы первичного фосфорилирования. Он угнетает диаминоксидазу, инактивирующую гистамин, снижает активность холинэстеразы и некоторых других фер­ментов (каталазы, липазы и др.). Помимо реакций превра­щения 0В в организме, целая молекула, взаимодействуя с белками и ферментами, вызывает наркотический эффект (сонливость, индифферентность к окружающему, апатия, про­должающиеся несколько суток, иногда—стойкие расстройст­ва в двигательной и сенсорной сферах). Отсутствие субъектив­ных ощущений при вдыхании паров иприта или при попада­нии капель на кожу можно связать с избирательным парализующим действием на окончания чувствительных нервов.

В результате избирательного действия иприта на нуклеи­новый обмен, ряд ферментных систем, на функцию ЦНС и

местной денатурации белка и развиваются патологические из­менения, являющиеся пусковым механизмом ипритной инто­ксикации. Клиническая картина

Действие иприта многообразно. Он поражает кожу, органы зрения, дыхания, пищеварения и вызывает общую интоксика­цию. При боевом применении чаще всего встречаются пора­жения глаз, несколько реже—органов дыхания и лишь на третьем по частоте месте встречаются поражения кожных покровов (рис. 13). При всех клинических формах пораже­ния ипритом отмечаются общие закономерности, позволя­ющие дифференцировать действие иприта от поражений дру­гими 0В.

Во-первых, в момент контакта с 0В никаких болевых ощу­щений или других признаков раздражения не отмечается. Это обусловлено местным аналгезирующим действием на чув­ствительные нервные окончания. Таким образом, подверга­ющийся действию иприта человек не подозревает об отравле­нии и не принимает своевременных мер защиты. Отсутствие раздражающего действия иприта затрудняет также раннюю диагностику ипритного поражения медицинским персоналом.

Во-вторых, для ипритных поражений характерно наличие скрытого периода, продолжительность которого определяется количеством яда, агрегатным состоянием вещества, местом аппликации яда, индивидуальной чувствительностью к нему. Существует обратная зависимость между дозой иприта и дли­тельностью скрытого периода. Поскольку тяжесть поражения в основном определяет доза, более короткому скрытому пе­риоду соответствует тяжелое поражение. Для туманообраз-ного или капельно-жидкого иприта характерен более корот­кий скрытый период, чем для парообразного 0В. Различные органы имеют различную чувствительность к иприту: наибо­лее чувствительна конъюнктива, менее—кожа человека. По­этому после воздействия паров иприта скрытый период будет более коротким для поражений глаз, более продолжитель­ным — кожных покровов. Максимальная длительность скры­того периода—24 ч. Следовательно, пораженные ипритом будут обращаться за медицинской помощью не сразу после контакта с 0В в химическом очаге, а в течение первых суток, по мере окончания скрытого периода и появления начальных признаков поражения.

отечность конъюнктивы. Однако столь незначительные внача­ле симптомы поражения нарастают, пораженный утрачивает боеспособность. Несколько позже (через 6—12 ч с момента действия иприта) присоединяются признаки поражения дыха­тельных путей: сухость, чувство саднения и царапания в носу, носоглотке, першение в горле, сильный насморк, сухой ка­шель, афония. При осмотре заметны гиперемия слизистой

 

носа, зева, небольшая отечность небных дужек, гиперемия и отечность истинных голосовых связок. Отмеченные явления постепенно усиливаются.

К поражениям глаз и дыхательных путей несколько позже (спустя 12 ч после пребывания на участке заражения) может присоединяться и поражение кожных покровов. Ипритная эритема возникает на участках кожи, обладающих повышен­ной чувствительностью к иприту (мошонка, паховая область, внутренняя поверхность бедер, подмышечные впадины), а так­же в местах наибольшего прилегания одежды и трения (шея, поясничная область). Локализация поражения настолько ха-

рактерна, что позволяет сразу предположить поражение ипри­том (рис. 14). Причина избирательной чувствительности кожи заключается в наличии на этих участках значительного коли­чества потовых и сальных желез, а также сравнительно не­значительной толщины рогового слоя эпидермиса.

Ипритная эритема не отличается яркой краснотой (имеет «цвет семги»), безболезненна. Нередко возникает зуд пора­женных участков кожи, особенно усиливающийся при согре­вании. Такой зуд больше всего беспокоит больного в ночное время.

Одновременно отмечаются признаки общетоксического действия иприта: головная боль, тошнота, рвота, угнетенное состояние, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

При легких поражениях парообразным ипритом симптомы интоксикации нарастают медленно. Развившиеся при этом явления ринофаринго-ларингита, конъюнктивита, диффузного эритематозного дерматита достигают наибольшей интенсивно­сти на 2-е сутки, после чего постепенно сглаживаются и к 7—10-му дню поражения полностью разрешаются. Наиболее типична своеобразная динамика кожного поражения. К 3-м суткам по периферии эритемы появляется зона застойной гиперемии, распространяющаяся к центру. На 4—5-й день ги­перемия сменяется пигментацией, идущей от периферии к центру, после чего начинается шелушение кожи.

Поражение средней степени характеризуется более ран­ним появлением и более быстрым развитием перечисленных выше симптомов. Уже на 2-е сутки поражения заметно, что в состояний больного происходит ухудшение, и ведущими ста­новятся симптомы поражения дыхательных путей на фоне выраженных общетоксических явлений. У больного усилива­ется кашель, с которым связаны болевые ощущения за гру­диной, затем начинает отделяться мокрота, температура т^ла повышается до 38°С. В легких выслушиваются жесткое дыха­ние, рассеянные сухие хрипы. Развившийся ипритный трахео-бронхит имеет псевдомембранозный характер. Омертвевшая слизистая трахеи и бронхов, пропитанная фибрином и лейко­цитами, может свободно отторгаться на всем протяжении и служить причиной различных осложнений, наиболее часто— ателектазов и пневмоний. Некротические изменения слизистой бронхов могут способствовать развитию в легких нагноитель-ных процессов, клиническая картина которых весьма хорошо

известна. Наименее вероятна острая асфиксия вследствие обтурации бронхов отслоившейся псевдомембраной. Но даже и неосложненный трахеобронхит характеризуется затяжным течением (до 4 недель). Нередко у таких пораженных оста­ются последствия в виде хронического бронхита. На фоне выраженной патологии органов дыхания сопутствующие пора­жения глаз и кожи протекают в форме неосложненного конъ­юнктивита и эритематозного дерматита. Они благополучно разрешаются к 7—10-му дню болезни.

При тяжелом поражении скрытый период действия иприта еще короче. Довольно быстро возникают и нарастают непри­ятные ощущения песка в глазах, слезотечение, светобоязнь, болезненность глазных яблок, блефароспазм и резкий отек конъюнктивы. На 2-е сутки, кроме гиперемии и отека конъ­юнктивы, обнаруживается диффузное облаковидное помутне­ние роговицы. Очень быстро появляются признаки поражения дыхательных путей (насморк, мучительный кашель, ослабле­ние звучности голоса), а также поражение кожи. В результа­те быстрого присоединения вторичной инфекции выделения из глаз и носа становятся серозно-гнойными. К концу 2-х— началу 3-х суток состояние больного заметно ухудшается: температура тела достигает 39°С, нарастает одышка, появля­ется цианоз кожных покровов и слизистых, усиливается ка­шель с выделением серозно-гнойной мокроты, отмечается та­хикардия. Больные заторможены, сознание спутанное. Над легкими определяются участки укорочения перкуторного зву­ка; на фоне жесткого дыхания и многочисленных сухих хри­пов выслушиваются и мелкопузырчатые хрипы. В перифери­ческой крови отмечается лейкоцитоз (до 10—15-10^ в 1 л) с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфо-пенией, анэозинофилией.

Таким образом, на 3-й сутки развивается ипритная очаго­вая пневмония, которая и определяет тяжесть состояния по­раженного. Она возникает в результате токсического действия иприта на дыхательные пути. Поражение носит нисходящиц характер, медленное его развитие специфично для иприта. Оно проявляется в 1-е сутки воспалением верхних отделов (ринофаринго-ларингит), на 2-е сутки—средних отделов (трахеобронхит) и лишь на 3-й сутки—воспалительной реак­цией глубоких отделов органов дыхания.

Ипритная очаговая пневмония обычно сопровождается по­ражением глаз в форме кератоконъюнктивита и поражением

кожи (типа поверхностного эритематозно-буллезного дерма­тита). Сопутствующие поражения, как правило, заканчива­ются благополучно в течение одного месяца, а пневмония при­обретает затяжное течение. Нередко наблюдаются осложне­ния (абсцесс легкого, абсцедирующая пневмония и кахексия), которые в значительной мере отягощают течение и без того тяжелого сочетанного поражения, вызванного парообразным ипритом.

У людей, перенесших тяжелое ипритное поражение и об­следованных через несколько лет, отмечались различные забо­левания органов дыхания (эмфизема легких, хронические бронхиты, астматический бронхит, бронхоэктазы).

Парообразный иприт, действуя на защищенного противо­газом человека, может вызвать диффузный эриматозный дер­матит типичной локализации при умеренно выраженных в первые дни явлениях общей интоксикации (субфебрильная температура тела, апатия, головная боль, тошнота, рвота). Следует подчеркнуть, что наиболее чувствительным к иприту участком кожи является мошонка, и ее поражение служит первым признаком ипритного воздействия на человека, нахо­дящегося в атмосфере 0В без средств защиты кожи. Течение поражения благоприятное, длительность—7—10 дней.

Поражения капельно-жидким ипритом. Капельно-жидкий иприт вызывает поражение кожи, глаз, желудочно-кишечного тракта.

Поражение кожи, обусловленное действием капельно-жид­кого 0В, протекает различно в зависимости от дозы иприта и локализации. Скрытый период равен 2—4 ч. Характеристи­ка эритематозного дерматита была изложена выше. При ло­кальных поражениях площадь эритемы определяется раз­мерами зараженного участка кожи. В легких случаях через неделю на месте поражения остается пигментация темно-ко­ричневого цвета. Более тяжелые поражения протекают в виде эритематозно-буллезного дерматита. В таком случае на фоне ипритной эритемы спустя 8—12 ч появляются небольшие по размеру пузыри, наполненные серозной жидкостью янтарно-желтого цвета. Нередко они имеют кольцевидное расположе­ние в виде ожерелья (рис. 15). Затем пузыри увеличиваются в размерах, сливаются, что сопровождается зудом, жжением и болью. После 4-го дня пузыри спадаются. В зависимости от глубины поражения кожи, места расположения пузырей и степени инфицирования заживление происходит в различные

сроки. При поверхностном поражении кожи после поврежде­ния пузырной оболочки образуется эрозия, в первое время— с серозным, а в последующие дни—с серозно-гнойным отде­ляемым. На поверхности эрозии образуется плотная корочка, под которой происходит медленная эпителизация (через 2—3 недели). При глубоком поражении кожи пузырная оболочка часто повреждается и обнажается болезненнная язвенная по-

 

верхность с подрытыми краями. Язва увеличивается в разме­рах, часто осложняется нагноением. Заживление происходит медленно (2—3 месяца), после чего остается белый рубец, окруженный зоной пигментации («депигментированный» уча­сток кожи).

Распространенный эритематозно-буллезный дерматит про­текает с выраженными явлениями общей интоксикации: темпе­ратурной реакцией, общей заторможенностью, изменениями крови, диспептическими расстройствами и исхуданием. Тече­ние заболевания длительное. Сроки излечения определяются тяжестью общетоксического воздействия, глубиной и пло­щадью кожных поражений. Анемия и кахексия наиболее ти­пичны для осложнений при этой форме поражения.

Поражение глаз капельно-жидким ипритом протекает очень тяжело. После короткого скрытого периода быстро воз­никают слезотечение, светобоязнь, сильные боли, хемоз. На вторые сутки намечается экскориация роговицы на фоне диффузного помутнения. Затем присоединяется вторичная инфекция, появляется изъязвление, возможна перфорация ро­говицы. Течение длительное (4—6 месяцев). Осложнения: па-нофтальмит, рубцовая деформация век (завороты, вывороты). Отдаленные последствия: стойкая светобоязнь, помутнение роговицы и понижение зрения. Тяжелые поражения глаз встречались в первую мировую войну в 10% случаев.

Поражение органов пищеварения наблюдается в случае употребления зараженных ипритом продуктов или воды. Скрытый период непродолжителен (30 мин—1 ч). Первыми симптомами являются сильные боли в эпигастральной обла­сти, тошнота, рвота, жидкий стул. Одновременно присоединя­ются признаки общетоксического действия иприта (резкая слабость, угнетенное состояние, головная боль, тахикардия, снижение кровяного давления).При осмотре обнаруживаются гиперемия и небольшая отечность губ, язычка, небных дужек, глотки, вздутие живота, болезненность при пальпации в эпи­гастральной области. Дальнейшее течение определяется сте­пенью общетоксических явлений и интенсивностью местных изменений, наблюдаемых преимущественно в желудке. Они могут быть катаральными или некротическими. При некроти­ческих возможны тяжелые рубцовые изменения и атрофия слизистой желудка, длительные расстройства секреторной, кислотообразующей, экскреторной и эвакуаторной функций желудка.

Общетоксическое действие иприта проявляется в повыше­нии температуры тела, развитии адинамии, возникновении тошноты, рвоты, поносов, затем в изменении частоты пульса (брадикардия, сменяющаяся тахикардией), снижении артери­ального давления и развитии острой сердечно-сосудистой не­достаточности. Масса тела прогрессирующе снижается. Диурез уменьшен. В моче определяют белок, зернистые и гиалиновые цилиндры. Изменения крови носят фазовый характер: вначале нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (нейтрофильная фаза), затем—лейкоцитопения с лимфо- и нейтропенией при относительном моноцитозе (моноцитарная фаза); выздоровле­нию предшествует увеличение числа лимфоцитов (лимфоци-

тарная фаза). Наиболее длительно сохраняющиеся послед­ствия общетоксического действия иприта — анемия и кахе­ксия.

Диагностика

Диагноз ипритного поражения при сочетанием ингаляци­онном поражении несложен: после скрытого периода возника­ют явления конъюнктивита, затем — ринита, ларингита и диффузного дерматита. Изолированные поражения глаз и кожи распознавать труднее, поскольку клиническая симпто­матика развивается медленно. Однако наличие специфических признаков ипритного поражения облегчает диагностику. Све­дения о пребывании в очаге поражения помогают уточнению диагноза и определению степени тяжести.

Особенности поражений азотистым ипритом

Азотистый иприт по характеру действия отличается от ип­рита некоторыми особенностями: обладает резко выраженным общетоксическим действием (бурный судорожный синдром с расстройством дыхания и кровообращения) оэ значительны­ми трофическими нарушениями, ведущими к кахексии, и рез­кими гематологическими изменениями (лейкопения с лимфо-пенией).

Известно несколько форм резорбтивного действия: острая (отравление развивается быстро с преобладанием судорож­ного синдрома, смерть наступает в ближайшие часы); под-острая (скрытый период составляет 4—5 ч, судороги выраже­ны слабее, в последующем появляются понос, рвота, развива­ется лейкопения, летальный исход возможен на 3—7-е сутки); кахектическая (начало подобно подострой, в дальнейшем при­соединяются исхудание, лимфопения и дистрофические изме­нения в почках, течение волнообразное, длительное— до 6 нед).

Местные некротически-воспалительные изменения сходны с ипритными. Однако отмечается раздражающее дейст­вие на органы дыхания, глаза и в меньшей степени — на кожу. Для дерматитов характерны фолликулит и папулезная эритема, появление небольших пузырей на 2—3-й сутки. Те­чение язвенного процесса более гладкое и заживление насту-

пает через 2—4 недели. Для поражений органов дыхания и глаз характерны более легкое течение и быстрое заживление. Пары азотистого иприта на кожу практически не действуют.

Первая помощь и лечение

Предупреждение ипритных поражений достигается своев­ременным применением индивидуальных средств защиты орга­нов дыхания и кожи и строгим соблюдением правил поведения личного состава на зараженном участке. В случае воздейст­вия иприта своевременным оказанием первой помощи можно предотвратить (ослабить) развитие поражения.

При попадании капель иприта на кожу после удаления их тампоном необходимо быстро провести обработку зараженно­го участка жидкостью индивидуального противохимического пакета (ППП). Следует помнить, что содержимое ИПП и про­дукты его взаимодействия с 0В раздражают кожу человека. Поэтому вслед за применением пакета необходимо в течение суток (летом) или 3 суток (зимой) провести санитарную обра­ботку. Кроме ИПП, для дегазации кожи могут быть использо­ваны различные хлорсодержащие вещества: 5% спиртовой раствор хлорамина, хлорная известь в виде молока (1:9) или кашицы (1:3). Растворители (бензин, керосин и др.) исполь­зуются с большими предосторожностями только при отсутст­вии дегазаторов. Использование Подручных средств (механи­ческое удаление капель 0В и длительное промывание теплой водой с мылом) эффективно при ранней обработке, т. е. в те­чение первых 5—10 мин.

В случае попадания 0В в глаза необходимо обильно про­мыть их 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой. Капли иприта на слизистых глаз следует вначале дегазиро­вать 0,25% водным раствором хлорамина. При попадании иприта в желудок для удаления яда рекомендуется вызвать рвоту, сделать промывание желудка водой или 0,02% раст­вором калия перманганата, затем ввести адсорбент (25 г ак­тивированного угля в 100 мл воды) и солевое слабительное. Промывные воды и рвотные массы могут содержать 0В,

Лечение ипритных поражений предусматривает организа­цию тщательного ухода, диетического питания и мероприятий, направленных на борьбу с общерезорбтивным действием 0В, на предупреждение инфекционных осложнений и устранение местных симптомов поражения.

Тяжело пораженные ипритом должны размещаться в от­дельных палатах, изолированно от больных гриппом, пневмо­ниями и другими кокковыми инфекциями, поскольку Они в значительной мере подвержены инфекционным осложнениям. Питание в первые дни щадящее: пища молочно-растительная, ограничивается потребление животных белков. Однако содер­жание витаминов должно быть достаточным. Особое внима­ние уделяется введению различными путями необходимого количества жидкости.

Для борьбы с явлениями общего отравления применяются следующие вещества: натрия тиосульфат в 30% растворе по 20—50 мл внутривенно в целях усиления процессов обезвре­живания иприта в организме; глюкоза в 40% растворе по 20— 40 мл внутривенно, оказывающая благоприятное действие при сердечно-сосудистых изменениях, нарушениях дыхательной функции крови и нормализующая нарушенный обмен веществ; кальция хлорид—10% раствор внутривенно по 10 мл—как средство, ослабляющее зуд, местные воспалительные реакции и уменьшающее явления общей интоксикации; гемодез (по 400 мл), обладающий заметным дезинтоксикационным дейст­вием; антигистаминные препараты, сосудистые средства (но-радреналин, эфедрин); при необходимости—и сердечные гликозиды (строфантин, коргликон); натрия гидрокарбонат в 2% растворе по 500 мл внутривенно для устранения ацидо-тического сдвига.

Профилактика инфекционных осложнений достигается ранним применением бактериостатических средств. Так, при глазных поражениях с первых дней применяют 5% синтоми-циновую (левомицетиновую) глазную мазь по 2 раза в день, при обширных поражениях кожи—повязки с 5% синтоми-циновой эмульсией, в случае ингаляционных поражений сред­ней степени и тяжелых—профилактические дозы пеницил­лина (1500000 ЕД в сутки) или сульфамидов (2,0—2,5 г в сутки).

Лечение местных поражений большей частью проводится по общим правилам симптоматической терапии. Так, в случае глазных поражений применяют при болях дикаин, при отеке век—кальция хлорид, а при блефароспазме—очки-консер­вы, защищающие глаза от светового раздражения.

При поражениях органов дыхания применяются ингаляции раствора натрия гидрокарбоната, масляные ингаляции, коде­ин. При лечении пневмоний назначаются антибиотики широ-

кого спектра действия, сульфаниламиды, сердечно-сосудистые средства, проводится оксигенотерапия.

В случаях поражения желудка проводится противошоковая терапия, в первые дни назначается голодная диета, затем— типа зондовой, применяются ощелачивающие и вяжущие средства.

Ипритные поражения кожи требуют системного лечения; различные методы применяются в зависимости от степени и характера поражения. При эритематозных поражениях на­кладывают влажно-высыхающие повязки с противовоспали­тельными средствами (3% раствор борной кислоты, 1% раст­вор резорцина, фурацилин 1:5000). В качестве противозуд-ных средств используются 1% спиртовой раствор ментола^ мази со стероидными гормонами, внутрь назначается диме­дрол. При поверхностном буллезном дерматите успешно при­менялся метод наложения коагуляционной пленки (создавае­мой 0,5% раствором нитрата серебра или 2% раствором тани­на, колларгола, 5% раствором калия перманганата), защи­щающей целостность кожи и уменьшающей всасывание про­дуктов тканевого распада. При глубоком буллезном пораже­нии рекомендуются асептическое опорожнение пузырей, влаж­но-высыхающие повязки с антисептиками, смазывание эрозий 1—2% водным раствором метиленового синего или бриллиан­тового зеленого; после подсыхания эрозий — наложение дез­инфицирующих мазей (5% борно-нафталановой, 5% синтоми-циновой). После прекращения экссудации применяется термо­парафиновый метод, обеспечивающий покой и заживление пораженной кожи. В стадии эпителизации показаны физио­терапевтические методы лечения.

В последующем лечение должно быть направлено на сти­муляцию кроветворения, профилактику интеркуррентных за­болеваний.

Поражения люизитом

Люизит—хлорвинилдихлорарсин («супергаз», «роса смер­ти») по токсичности превосходит иприт, но уступает азотисто­му иприту.

Патогенез

Благодаря высокой липоидорастворимости люизит быстро проникает в ткани. Входящий в молекулу люизита трехва-

лентный мышьяк обладает способностью действовать на фер­менты, содержащие SH-группы. К таким ферментам относят­ся прежде всего карбоксилаза и альфа-липоевая кислота, яв­ляющаяся кофактором пируватоксидазы. В результате угне­тения люизитом пируватоксидазной системы в организме про­исходит накопление пировиноградной кислоты и задержка на промежуточных стадиях процессов гликолиза, дезаминирова-ния и окисления жиров. Возникающие в углеродном, белковом и жировом обмене нарушения ведут к многочисленным пато­логическим явлениям.

Клиническая картина

Различные формы поражения люизитом кожи, глаз, орга­нов дыхания во многом сходны с формами ипритных пораже­ний. Однако они имеют некоторые особенности: при контакте с 0В сразу возникает раздражающий эффект с болевым синд­ромом, затем быстро развивается воспалительная реакция с. обильной экссудацией и сосудистыми явлениями. Быстрый темп воспалительного процесса обусловливает и скорое его разрешение.

При поражении органов дыхания в момент воздействия паров люизита возникают симптомы раздражения верхних дыхательных путей, вплоть до рефлекторной остановки дыха­ния. При развитии ларингита более выражены афония, отек гортани и голосовых связок; трахеобронхит нередко сопро­вождается перибронхитом, а пневмония протекает в виде ост­рого серозного воспаления (отека) с геморрагиями и медиас-тинитом.

При поражении кожи характерны болезненность и раздра­жение на участке контакта. Эритема появляется через 10— 20 мин, имеет ярко-красный цвет и располагается на отечной основе. Буллезная форма выявляется через 3—5 ч; сроки за­живления язвы короче, чем при ипритном поражении.

При поражении глаз в момент контакта с 0В отмечается сильное раздражающее действие, рано возникает отек конъ­юнктивы и подкожной клетчатки. В последующем развивает­ся помутнение роговицы.

При попадании 0В в желудок быстро появляются резчай-ший болевой синдром, кровавая рвота, понос с примесью кро­ви и выраженная резорбция, представляющая собой тяжелей­шее поражение нервной и сердечно-сосудистой систем и про-

•86

являющаяся развитием токсического отека легких, своеобраз­ной картиной крови и нарушением обменных процессов.

Действие 0В на ЦНС проявляется в заметном ухудшении состояния пораженного, вялости, апатии, нарастании адина­мии, появлении тошноты и рвоты; в последующем выражены глубокая депрессия, снижение рефлексов. На секции опреде­ляются морфологические изменения в различных отделах ЦНС.

Нарушения сердечно-сосудистой системы являются веду­щими и определяют исход поражения. В основе острой сердеч­но-сосудистой недостаточности лежит действие яда на сосуди­стую стенку (парез капилляров), паралич сосудодвигательно-го центра, непосредственный кардиотоксический эффект и ги­поксия, нарастающая по мере развития токсического отека легких.

Токсический отек легких возникает при различных апплика­циях яда. При ингаляционном поражении он сопровождается псевдомембранозным ларингитом, трахеитом, бронхитом, ре­же—экссудативным перикардитом, плевритом, медиастини-том. Изменения крови находятся в строгом соответствии со скоростью развития отека легких (увеличение эритроцитов, гемоглобина, повышение свертываемости) и наиболее выра­жены в 1—2-е сутки.

Нарушения обмена веществ проявляются в повышении са­хара, пировиноградной и молочной кислот в крови, снижении холестерина, развитии ацидоза; на протяжении 7—10 дней усиливается распад белков, сопровождаемый ростом общего азвта мочи, азота мочевины.

В остром периоде интоксикации могут возникать различ­ные осложнения (коллапс, пневмонии и др.). В последующем возможны изменения, обусловленные протоплазматическим действием мышьяка: токсические миокардиодистрофия, не-фропатия, гепатопатия, а также анемия и кахексия.

Лечение

При люизитных поражениях первая помощь заключается в обработке кожи жидкостью ИПП или йодной настойкой, промывании глаз 2% раствором натрия гидрокарбоната, про­мывании желудка 0,02% раствором калия перманганата с по­следующей дачей жженой магнезии (вначале 5 г и по 2 г с двухчасовым интервалом). Весьма эффективно в ранние

 

сроки применение антидотов: 30% унитиоловой глазной мази (на ланолине), при отравлении per os—10 мл 5% раствора унитиола внутрь, при поражении кожи—мази с дикаптолом. Для лечения резорбтивных форм отравления применяют уни-тиол в виде 5% раствора по 5 мл внутримышечно (а при тяжелом состоянии—внутривенно) по следующей схеме: 1-е сутки—4—6 раз, 2-е—2—3 раза и далее в течение первой недели 1—2 раза в день. Механизм антидотного действия за­ключается в следующем. Антидот своими SH-группами всту­пает в реакцию с мышьяком люизита, образуя нетоксичное комплексное соединение. Наряду с обезвреживанием люизита происходит высвобождение блокированных ядом ферментов и восстановление окислительных процессов в тканях. При этом ускоряется элиминация мышьяка из организма.

Одновременно с антидотом используются средства симпто­матической терапии. При развивающейся острой сердечно-со­судистой недостаточности назначаются вазотонические сред­ства (кофеин, эфедрин, мезатон или норадреналин), стероид-ные гормоны (преднизолон 60—90 мг), проводится инфузион-ная терапия (гемодез, физиологический раствор, 5% раствор глюкозы). В случаях токсического отека легких применяются сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), кокарбокси-лаза, мочегонные (лазикс, фуросемид), ингаляции кислорода с парами спирта. Кровопускание, в отличие от лечения фос­генного отека, противопоказано.

Лечение местных поражений глаз, кожи, органов дыхания идентично терапии ипритных поражений.

Этапное лечение пораженных кожно-нарывными 0В

Общие принципы оказания помощи на этапах эвакуации: — показанием для эвакуации людей, имевших контакт с ипритом, на медицинские пункты служит появление признаков поражения с нарушением боеспособности;

— для получивших поражение капельно-жидким 0В необ­ходимо проведение санитарной обработки;

— ввиду медленного нарастания ипритного поражения ос­новные трудности по оказанию помощи и лечению ложатся на лечебные учреждения госпитальной базы, в то время как при люизитных поражениях неотложная помощь возлагается на МПП и омедб. Первая медицинская помощь в очаге заключается в про-

мывании глаз водой, надевании противогаза, обработке кожи и прилегающего к ней обмундирования с помощью ИПП; про­водится ингаляция противодымной смеси при раздражении слизистых верхних дыхательных путей; за пределами очага возможно повторное промывание глаз водой, полоскание рта и носоглотки, а при попадании 0В внутрь—беззондовое про­мывание желудка.

Доврачебная помощь: дополнительная обработка кожи с помощью противохимических средств, беззондовое промыва­ние желудка в случаях отравления per os, введение кордиами­на, а при люизитных поражениях—антидота.

Первая врачебная помощь (неотложные мероприятия) со­стоит в проведении частичной санитарной обработки, назначе­нии 5% синтомициновой или 30% унитиоловой глазной мази, зондовом промывании желудка с введением адсорбента (при отравлении per os), при поражении люизитом—в применении антидота (5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно), сер­дечно-сосудистых средств (коргликона, мезатона), введении глюкозы, кальция хлорида в вену, ингаляции кислорода. От­сроченные мероприятия первой врачебной помощи: наложение влажно-высыхающих повязок на пораженные участки кожи, профилактическое введение антибиотиков, антигистаминных препаратов и других симптоматических средств.

Квалифицированная медицинская помощь (неотложные мероприятия): проведение ацтирезорбтивного лечения (гемо­дез 400 мл, 20 мл 30% раствора натрия тиосульфата, 10 мл 10% раствора кальция хлорида, 20 мл 40% раствора глюко­зы, 200 мл 2% раствора натрия гидрокарбоната—внутривен­но), назначение противозудных средств (2 мл 1% раствора димедрола), обезболивающих (1—2 мл 2% раствора проме-дола), глазных мазей (5% синтомициновой или 30% унитио­ловой), при поражении люизитом введение унитиола (по 5 мл 5% раствора до 6 раз в 1-е сутки и далее—по схеме), сердеч­но-сосудистых средств (мезатона или норадреналина, строфан-тина), ингаляции кислорода. Отсроченные меры заключаются в профилактическом применении антибиотиков (до 1500000 ЕД пенициллина или 1г тетрациклина), щелочных ингаляций при ларинготрахеитах, лечении поражений кожи (влажно-высыхающие повязки с 3% раствором борной кисло­ты или раствором фурацилина 1:5000, асептическое опорож­нение пузырей, обтирание кожи 1 % спиртовым раствором ментола), а также проведении полной санитарной обработки.

Эвакуационная характеристика: пораженные с локальными дерматитами остаются в омедб; пораженные люизитом в со­стоянии токсического отека легких при явлениях коллапса нетранспортабельны; направляются в ВПГЛР легко пора­женные парообразным ипритом (ринофаринголарингит, конъ­юнктивит) и с нераспространенным эритематозно-буллезным дерматитом; направляются в ВПХГ больные с распростра­ненным эритематозно-буллезным дерматитом, нуждающиеся в офтальмологической помощи (с тяжелым поражением глаз). При ингаляционных поражениях с преобладанием трахео-бронхитов, пневмонии, а также при отравлении per os постра­давшие подлежат лечению в ВПТГ.