Основной функцией сердца является изгнание крови из желудочков и продвижение ее по сосудистой системе, обеспечивая тем самым адекватное снабжение органов и тканей кислородом, метаболитами и другими веществами. В сердце имеется два типа мышечной ткани – типичный и атипичный миокард. Типичные кардиомиоциты – это сократительные элементы сердца, которые связаны друг с другом с помощью нексусов – вставочных дисков, и потому миокард представляет собой функциональный синцитий. Атипичные кардиомиоциты обладают свойством автоматии, т.е. способностью генерировать ритмические импульсы, которые распространяются из мест их образования по проводящей системе сердца, вызывая, в конечном счете, возбуждение и далее сокращение типичных кардиомиоцитов. Атипичные кардиомиоциты образуют так называемую проводящую систему сердца, которая представлена узлами автоматии, пучками и волокнами.
Ведущим является сино-атриальный узел (узел Киса и Флека), где находятся клетки-водители ритма первого порядка. Истинными пейсмекерами являются Р-клетки (P – pale, бледный) с просветленой цитоплазмой и другими гистологическими особенностями и N-клетки (nodal – узловые), находящиеся в компактной зоне синусового узла. Наиболее высокой степенью автоматии обладают Р-клетки. Они генерируют 70-80 ритмических импульсов/мин. Отсюда возбуждение распространяется по передаточными T-клетками (transitional cells) на предсердия и далее по проводящей системе (пучки Бахмана, Венкебаха, Тореля, Сузуки, Шерлага), а также на желудочки к атриовентрикулярному узлу (узел Ашоффа-Тавара), где находятся клетки-пейсмекеры второго порядка. Синусовый узел иннервируется правыми блуждающим и симпатическим нервами. Клетки-водители ритма второго порядка обладают способностью генерировать 40-50 импульсов/мин, и потому в норме их активность подавляется пейсмекерами сино-атриального узла. Атриовентрикулярное соединение принято подразделять на три зоны:
1) переходная, или проксимальная зона;
2) непосредственно атриовентрикулярный узел;
3) длинная дистальная часть узла, переходящая в пучок Гиса до его разделения.
На прохождение атриовентрикулярного соединения тратится много времени, т.к. скорость распространения импульса, особенно в дистальной части узла, всего 0,05 м/сек. Еще медленнее импульс проводится ретроградно – от желудочков к предсердиям, а у 20% людей вентрикуло-атриальное проведение вообще отсутствует. Как и синоатриальный, узел Ашоффа-Тавара (атриовентрикулярный узел) иннервируется блуждающим и симпатическим нервами, только левыми.
Начинающийся от атриовентрикулярного узла пучок Гиса разделяется на три ветви: передневерхнюю и задненижнюю ветви левой ножки пучка Гиса и правую. Ножки и ветви постепенно разделяются на волокна Пуркинье, передающие импульсы непосредственно клеткам сократительного миокарда и называются системой Гиса-Пуркинье. Клетки этой системы представляют собой водители ритма третьего порядка – они способны генерировать 20-40 ритмических импульсов/мин. Следует отметить, что в желудочках, так же, как и в предсердиях, есть несколько дополнительных пучков атипичных мышечных волокон, идущих в обход атриовентрикулярной проводящей системы: атриовентрикулярный пучок Кента, атрионодозный – Джеймса, нодовентральный – Махейма.
Отличительной особенностью клеток-водителей ритма является способность их мембраны к спонтанной деполяризации, которая развивается во время диастолы – так называемая медленная диастолическая деполяризация. Наиболее ярко она выражена у Р-клеток – клеток водителей ритма первого порядка сино-атриального узла. Мембранный потенциал этих клеток равен -50 mV, и его сдвиг до -40 mV приводит к развитию потенциала действия. Поскольку регулярные импульсы нормальной частоты формируются в сино-атриальном узле и далее распространяются по всему миокарду, такой ритм стали называть синусовым. Скорость развития медленной диастолической деполяризации в клетках водителях ритма второго и нижеследующих порядков гораздо меньше, вследствие чего уровень их трансмембранного потенциала достигает критического значения деполяризации значительно позже, чем в Р-клетках сино-атриального узла. Поэтому частота генерации ритмических импульсов в остальных клетках проводящей системы соответственно ниже.
Ионные механизмы генерации электрических потенциалов в клетках водителей ритма окончательно не расшифрованы. Известно, что в мембранах пейсмекерных клеток имеется около двух десятков ионных каналов для натрия, калия, кальция и, возможно, других ионов. Для генерации ритмических импульсов особое значение имеют быстрые и медленные натриевые, кальциевые каналы, несколько разновидностей калиевых каналов, и натрий-кальциевые каналы. Так, в развитии медленной диастолической деполяризации Р-клеток водителей ритма сино-атриального узла ведущую роль играют каналы для кальция, медленные калиевые и натриевые каналы, а быстрые натриевые каналы не принимают участия в генерации потенциала действия.
Потенциал покоя типичных кардиомиоцитов равен –90 mV, и механизмы его генерации мало чем отличаются от таковых атипичного миокарда. Однако в этих клетках спонтанная диастолическая деполяризация не генерируется. Поэтому в норме они не обладают способностью к автоматии. Потенциал действия типичных кардиомиоцитов проходит в своем развитии 4 фазы: фаза 0 (быстрая деполяризация), фаза 1 (быстрая начальная реполяризация), фаза 2 (плато), фаза 3 (медленная реполяризация), фаза 4 (исходное значение потенциала покоя). Их электрофизиологические характеристики представлены в таблице 4. Длительность потенциала действия определяется частотой генерации импульсов синоатриального узла и в норме близка к 300 мс.
Важным свойством каждого кардиомицита и сердца в целом является рефрактерность, или состояние физиологической возбудимости, которое предохраняет сердце от слитных сокращений. Выделяют абсолютную, относительную фазы рефрактерности (отсутствие возбудимости и ее постепенное восстановление, соответственно), супернормальную, нормальную и субнормальную возбудимость. В клетках с быстрым ответом динамика рефрактерности отчетливо связана с фазами длительности потенциала действия.
Абсолютный рефрактерный период характеризуется тем, что раздражающий стимул, даже во много раз превышающий пороговый, не вызывает потенциала действия. После его окончания электрические стимулы некоторое время вызывают только локальные ответы. Близко к абсолютному рефрактерному периоду понятие эффективного рефрактерного периода, под которым понимают отрезок времени, в течение которого не удается вызвать распространяющийся потенциал действия. По времени эффективный рефрактерный период соответствует нулевой, первой, второй и началу третьей фазам потенциала действия.
Относительный рефрактерный период характеризуется тем, что потенциал действия может быть вызван только при сверхпороговой силе стимула, а ответная реакция появляется после удлиненного латентного периода. Относительный рефрактерный период соответствует середине и окончанию третьей фазы потенциала действия. Для клинических исследований важно также определение функционального рефрактерного периода, который представляет собой минимальное расстояние между двумя последовательно пройденными импульсами. Таким образом, функциональный рефрактерный период всегда превышает эффективный рефрактерный период.
Таблица 4
Фазы потенциала действия кардиомиоцитов
| Фаза | Электрофизиологическая | Движение ионов |
| характеристика | ||
| Деполяризация и реверсия (изменение | Поступление в клетку Na+ | |
| заряда от -90 mV до +30 mV) | ||
| I | Быстрая (ранняя) реполяризация | Натриевая инактивация, |
| (уменьшение потенциала с +30 mV | выход из клетки К+, медленное | |
| До 0 mV) | поступление в клетку Сa2+ и Cl- | |
| II | Плато | Медленное поступление в клетку |
| Са2+ и выход К+ | ||
| III | Медленная (заключительная) | Быстрый выход из клетки К+ |
| реполяризация - изменение заряда | ||
| От 0 mV до -90 mV) | ||
| IV | Фаза покоя (исходное значение | Движение ионов через биомембрану |
| потенциала покоя) | кардиомиоцитов минимально |
Период супернормальной возбудимости соответствует окончанию относительного периода рефрактерности и приходится на конец 3-ей фазы потенциала действия или нисходящему колену зубца Т на ЭКГ и его терминальной части. Предполагается, что пороговый потенциал мембраны восстанавливается раньше, чем потенциал покоя. Уровни обоих потенциалов оказываются настолько сближенными, что для возникновения нового потенциала действия требуется сравнительно слабый (деполяризующий) раздражающий стимул.
В сердечном цикле выделяют также два периода «уязвимости», связанные с феноменом неоднородной рефрактерности. Электрическая стимуляция сердца в это время может привести к возникновению фибрилляции предсердий и желудочков. В предсердном цикле период «уязвимости» соответствует на ЭКГ нисходящему колену зубца R или зубцу S (соответствует вершине зубца Т желудочков). В желудочковом цикле период «уязвимости» предшествует вершине зубца Т.
Аритмии – одно из наиболее часто встречающихся нарушений деятельности сердца. Они могут возникать у практически здоровых людей при нарушениях функционального состояния вегетативной нервной системы (симпатикотония, ваготония). При суточном мониторинге только эктрасистолы – самый распространенный тип аритмий, выявляются у 54% здоровых людей. Значительно чаще расстройства сердечного ритма наблюдаются при различных формах патологии сердца, например, при врожденных изменениях проводящей системы. Однако наиболее частой причиной аритмий являются возникающие при многих заболеваниях изменения метаболизма, в частности кислородного, как проводящей системы сердца, так и сократительного миокарда, особенно при ИБС. Так, в остром периоде инфаркта миокарда нарушения ритма наблюдаются практически у каждого пациента. Аритмии при патологии сердечно-сосудистой системы выступают в качестве главной причины смерти – более 90% умерших внезапно погибают в результате нарушения сердечного ритма и в основном – в результате фибрилляции желудочков. В большинстве высокоразвитых стран внезапная сердечная смерть вследствие аритмий составляет 15% от всех случаев ненасильственных смертей. Аритмогенное действие присуще и многим препаратам, в том числе и антиаритмическим средствам, используемым в кардиологической практике.
Под аритмиями, или нарушениями ритма сердца, понимают любой сердечный ритм, не являющийсярегулярным синусовым ритмом нормальной частоты. Патофизиологические механизмы, приводящие к развитию аритмий, далеко не однозначны. Однако не вызывает сомнений тот факт, что в основе одного и того же клинико-электрокардиографического варианта нарушений ритма могут лежать различные патофизиологические механизмы. Точно также при одном и том же типе патофизиологических нарушений могут возникать различные аритмии.
Согласно современным представлениям, в основе возникновения всех нарушений ритма могут лежать три механизма: (1) нарушение образования импульсов возбуждения, (2) нарушения проведения импульсов и (3) комбинированные нарушения образования и проведения импульсов. Иными словами, развитие аритмий обусловлено нарушениями основных свойств сердечной мышцы – автоматии, возбудимости и проводимости.
Виды аритмий, их этиология и патогенез. Ниже приводится классификация основных механизмов возникновения аритмий:
1. Нарушения генерации импульсов.
· Нарушения автоматии клеток, обладающих пейсмекерной активностью (синусовый узел, латентные водители ритма).
· Приобретение анормальных (патологических) свойств автоматии клетками сократительного миокарда или частично деполяризованными клетками системы Гиса-Пуркинье.
· Триггерная активность в проводящей системе и сократительном миокарде, основанная на ранних и задержанных постпотенциалах.
2. Нарушения проведения импульсов.
· Блокада проведения.
· Однонаправленная блокада проведения с механизмом повторного входа (reentry).
· Отражение импульса.
3. Одновременные нарушения образования и проведения импульса (reflection).
1. Нарушение генерации импульса. В эту группу принято объединять аритмии, возникающие при изменении активности клеток водителей ритма в физиологических условиях, а также нарушения ритма, обусловленные механизмами патологической автоматии. Аритмии первого типа, связанные с изменениями свойств автоматии клеток, обладающих пейсмекерной активностью, могут возникать в синусовом узле и нижерасположенных отделах проводящей системы сердца (эктопические автоматические аритмии). Электрофизиологической основой изменения степени автоматии снусового узла является нарушение скорости медленной диастолической деполяризации Р-клеток.
2. Возникновение анормальной автоматии. Эктопические автоматические ритмы могут возникать при подавлении пейсмекерной активности синусового узла или же при усилении ее в нижерасположенных клетках проводящей системы сердца, активность которых в физиологических условиях подавлена импульсами, поступающими из синусового узла, и электротоническими взаимодействиями с клетками сократительного миокарда. Значительно более сложным является механизм приобретения способности к генерации импульсов клетками сократительного миокарда – нарушения образования импульсов по механизму анормальной (патологической) автоматии. Тем не менее, такая проблема существует и нуждается в скорейшем разрешении.
3. Третий механизм нарушения образования импульсов связан с приобретением клеткой способности генерировать постпотенциалы (так называемые триггерные ритмы). В отличие от автоматии здесь возникновению дополнительного импульса обязательно предшествует обычный потенциал действия. При целом ряде ситуаций прекращение возбуждения клетки не приводит к стабилизации 4-ой фазы потенциала действия (потенциалу покоя), и значение потенциала покоя какое-то время продолжает флюктуировать, формируя следовые потенциалы, или поздние постпотенциалы. Эти колебания величины потенциала могут наблюдаться также до завершения полной реполяризации (ранние постпотенциалы). Ранние постпотенциалы чаще возникают во второй фазе потенциала действия (фаза плато), реже – в третьей фазе (медленная реполяризация) на фоне удлинения интервала PQ на ЭКГ.
Механизмы возникновения постпотенциалов не выяснены. Постпотенциалы, возникающие во вторую фазу (плато), связывают с движением Са2+ в клетку, в третью фазу – с реактивацией быстрых натриевых каналов, в четвертую – с увеличением содержания Са2+ в клетке. Во всех случаях придается значение острому уменьшению содержания в кардиомиоцитах ионов калия.
II. Нарушения проведения импульсов. В основе формирования аритмий могут лежать несколько типов нарушения проведения импульсов. Нередко аритмии возникают вследствие замедления или полной блокады проведения импульса к определенному участку миокарда. Это приводит к замедлению основного ритма вплоть до асистолии и проявлению автоматии латентных водителей ритма в виде медленных или выскальзывающих ритмов (брадикардии, брадиаритмии).
Вторая причина – проведение синусового импульса не нарушено, но изменены электрофизиологические свойства клеток, к которым он адресован (снижение максимального диастолического потенциала, или гиперполяризация, удлинение рефрактерного периода). Возможна и такая ситуация, когда электрофизиологические свойства клеток, к которым импульс поступает своевременно, не изменены, но сила импульса настолько слаба, что он не в состоянии вызвать возбуждение клеки-мишени. В этих условиях способность распространяющегося импульса стимулировать возбудимые клетки постепенно слабеет по мере его движения, хотя скорость распространения потенциала действия остается нормальной – так называемое затухающее (декрементное) проведение. Обычно в таких случаях возникают брадиаритмии.
Третий тип нарушений. В основе аритмий, обусловленных нарушением проведения, может лежать однонаправленная блокада с повторным входом импульса (reentry). Для возникновения аритмии по типу reentry необходимо наличие в миокарде зоны с электрофизиологическими свойствами, способными поддерживать круговое движение импульса. При этом в сердце существует как минимум два (или несколько) путей проведения импульсов, различающихся по рефрактерному периоду и скорости возбуждения клеток проводящей системы. В этих условиях импульс не затухает, достигнув определенной зоны миокарда, а встречает там участок ткани, способный к возбуждению с проведением импульса в необычном направлении. Для реализации этого феномена необходима однонаправленная блокада проведения импульса (импульс распространяется только в одном направлении); импульс должен рециркулировать, т.е. возвращаться к месту его начального происхождения; циркуляция импульса осуществляется вокруг определенной зоны миокарда.
Наконец, феномен повторного входа чаще всего возникает при замедлении скорости проведения дополнительного (кругового) импульса, когда он на своем пути не встречает рефрактерного участка. Однако медленное проведение не является обязательным условием. Reentry (циркуляция волны возбуждения по замкнутым путям) вполне возможна и при нормальной скорости проведения, если путь кругового движения импульса достаточно длинен.
Наиболее достоверной и доказанной причиной reentry являются аномальные дополнительные проводящие пути, соединяющие предсердия и желудочки. Электрофизиологической особенностью дополнительного проводящего пути является больший по сравнению с основным проводящим путем рефрактерный период и более быстрое проведение импульса. Обычно возникающее в предсердии дополнительное возбуждение распространяется на желудочки по атриовентрикулярному соединению и возвращается к предсердию ретроградно по дополнительному пути (ортодромная тахикардия). Значительно реже так называемые реципрокные тахикардии могут быть обусловлены антероградным проведением импульса по дополнительному и ретроградным – по основному проводящему пути (антидромная тахикардия).
Нарушения проведения импульсов, приводящих к формированию аритмий по механизму reentry, могут быть обусловлены не только наличием дополнительных проводящих путей. Аналогичная ситуация возникает при функциональной продольной диссоциации атриовентрикулярного узла на два канала, различающихся по своим электрофизиологическим характеристикам – рефрактерному периоду и скорости проведения импульса (α- и β-каналы, соответственно). Таким образом, феномен повторного входа возбуждения reentry является одним из наиболее частых механизмов возникновения разнообразных нарушений ритма.
Отражение (reflection) можно отнести к разновидности reentry, поскольку для его возникновения также необходим участок замедленного проведенияимпульса, а время, в течение которого импульс возвращается к месту своего происхождения, должно превышать рефрактерный период проксимальных участков его распространения. Особенностью отражения является то, что импульс распространяется не по кругу, а по одному и тому же пути в обоих направлениях. При начальном движении в одном направлении он встречает на своем пути зону с резко замедленным проведением. К моменту появления возбуждения в этом участке восстанавливается возбудимость дистального участка пути, позволяющая импульсу совершить обратное движение. При однократном круговом движении импульса возникает одиночное дополнительное сокращение сердца – экстрасистола. Если же зоны замедленного изменения возбудимости имеются в обоих концах этого участка, то возможно повторное многократное «отражение» (reflection) импульса от этих участков, что приведет к возникновению пароксизмальной тахикардии.
III. Одновременное нарушение образования и проведения импульсов. Классическим примером аритмий подобного типа является парасистолия. Возникновение парасистолии не связано с основным ритмом сердца. В ее основе лежит постоянное или временное прекращение поступления импульса в определенный участок миокарда, способной к генерации импульса (блокада входа). Установлено, что парасистолия – одно из достаточно часто встречающихся нарушений ритма. При парасистолии сердце сокращается как за счет импульсов из основного водителя ритма, так и из парасистолического центра. При этом в парасистолическом центре импульсы возникают ритмично, но с меньшей частотой, чем основной ритм. Возникающие в парасистолическом центре импульсы могут периодически блокироваться (блокада выхода), что может создавать впечатление неритмичности генерации импульсов.
Классификация аритмий. В настоящее время общепринятой является клинико-электрокардиографическая классификация нарушений ритма, согласно которой аритмии различаются не по механизму их возникновения, а по характеру аритмий и топической локализации нарушения ритма в сердце (таблица 5). В соответствии с местом возникновения принято выделять наджелудочковые и желудочковые аритмии. Наджелудочковые аритмии, в свою очередь, подразделяются на синусовые, предсердные и атриовентрикулярные.
По клинико-электрокардиографическим признакам аритмии классифицируются на экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии, мерцание (фибрилляция) и трепание предсердий, фибрилляцию и трепетание желудочков, ускоренные эктопические ритмы. Ниже дается подробное описание указанных нарушений ритма.
Таблица 5
Клинико-электрокардиографическая классификация
аритмий и основные механизмы их возникновения
| Вид аритмий | Локализация | Механизм возникновения |
| Синусовая тахикардия | Синусовый узел | Автоматия |
| Синусовая брадикардия | Синусовый узел | Автоматия |
| Синусовая аритмия | Синусовый узел | Автоматия |
| Экстрасистолии | Синусовый узел | Reentry |
| Предсердия | Автоматия | |
| Атриовентрикулярнй узел | Постпотенциалы | |
| Желудочки | Парасистолический очаг | |
| Пароксизмальная | Синусовый узел | Reentry |
| Тахикардия | Предсердия | Автоматия |
| Атриовентрикулярнй узел | Постпотенциалы | |
| Желудочки | Парасистолический очаг | |
| Фибрилляция и | Предсердия | Множественные reentry |
| Трепетание | Желудочки | Макро-reentry |
Нарушения образования импульсов, или аритмии сердца вследствие нарушения автоматии. Под автоматией понимают способность атипичного миокарда спонтанно генерировать импульсы возбуждения, или потенциалы действия. Автоматия определяется своеобразием формирования и проведения мембранного потенциала в пейсмекерных клетках, клетках водителя ритма первого порядка, которое заключается в развитии спонтанной медленной диастолической деполяризации. Нарушения свойства автоматии атипичного миокарда проявляются изменениями частоты и регулярности циклов возбуждений и последующих сокращений сердца. В зависимости от источника генерации ритма аритмии делятся на две группы: номотопные – аритмии связаны с патологией синусового узла, гетеротопные – аритмии связаны с патологией пейсмекерных клеток второго и третьего порядков. В свою очередь, номотопные аритмии представлены следующими вариантами:
1. Синусовая тахикардия;
2. Синусовая брадикардия;
3. Синусовая аритмия;
4. Синдром слабости синусового узла.
I. Номотопные аритмии. Синусовая тахикардия. Она характеризуется увеличением частоты сокращения сердца свыше 80/мин за счет укорочения диастолы при генерации синусовым узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними. Ведущим электрофизиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является ускорение развития медленной диастолической деполяризации Р-клеток водителей ритма первого порядка, т.е. пейсмекерных клеток синусового узла.
Существуют три основные группы причин синусовой тахикардии:
1. Активация симпатоадреналовых влияний на сердце;
2. Снижение парасимпатических влияний на сердце;
3. Прямое повреждающее действие физических, химических и биологических факторов на клетки синусового узла.
I. Активация симпатоадреналовых влияний на сердце. Она сопровождается выбросом адреналина и норадреналина, которые ускоряют медленную диастолическую деполяризацию, вследствие чего мембранный потенциал пейсмекерных клеток синусового узла достигает критического уровня деполяризации раньше, чем в норме. Это ведет к более раннему развитию потенциала действия, возбуждения и сокращения сердца. Активация симпатоадреналовых влияний на сердце наблюдается при (1) эмоциональном стрессе, (2) неврозах; (3) физических нагрузках, (4) острой артериальной гипотензии, приводящей к активации барорецепторов синокаротидного и аортального тельца, (5) сердечной недостаточности, сопровождаемой активацией барорецепторов правого предсердия (рефлекс Бейнбриджа), (6) гипертермии, (7) лихорадке, (8) гипоксии, (9) воздействии некоторых медикаментов, (10) повышении адренореактивных свойств миокарда.
II. Снижение парасимпатических влияний на сердце. Оно может встречаться при (1) повреждении центральных нервных образований, сопровождающееся повышением тонуса парасимпатической нервной системы (гипоталамус, подкорковые ядра, ретикулярная формация, ядра продолговатого мозга), (2) повреждении периферических парасимпатических структур (проводящие пути, периферические парасимпатические волокна, ганглии), (3) снижение холинореактивных свойств миокарда.
III. Прямое повреждающее действие физических, химических и биологических факторов на клетки синусового узла. Оно наблюдается при (1) миокардитах, (2) инфаркте миокарда, (3) механической травме, (4) кардиосклерозе, (5) перикардитах, (6) понижении концентрации калия во внеклеточной жидкости.
Синусовая брадикардия. Синусовая брадикардия проявляется снижением частоты сокращения сердца ниже 60/мин. при генерации синусовым узлом импульсов возбуждения с одинаковыми интервалами между ними. Частота сердечных сокращений при синусовой брадикардии колеблется в пределах 40-60/мин за счет удлинения диастолы. Ведущим электрофизиологическим механизмом синусовой брадикардии является замедление медленной диастолической деполяризации в Р-клетках – водителях ритма первого порядка. Подобное встречается при (1) активации парасимпатических влияний на сердце, (2) снижении симпатоадреналовых влияний на сердце, (3) Прямом повреждающем действии физических, химических и биологических факторов на Р-клетки синусового узла.
I. Активация парасимпатических влияний на сердце может возникать как с центральных, так и периферических нервных образований: (1) повышение внутричерепного давления (при менингитах, энцефалитах, опухолях, кровоизлияниях в мозг, сотрясениях и ушибах мозга); (2) повышение давления в правом и/или левом желудочках и тонуса миокарда – рефлекс Бецольда-Яриша; (3) повышение тонуса блуждающего нерва при раздражении определенных рефлексогенных зон: (а) рефлекс Данини-Ашнера; (б) рефлекс Геринга; (в) рефлексы с рецепторов солнечного сплетения и кишечника.
II. Снижение симпатоадреналовых влияний на сердце, что встречается при следующих патологических состояниях: (1) неврозах; (2) повреждении центральных и периферических структур симпатической нервной системы (гипоталамуса, проводящих путей, периферических нервов, ганглиев, терминалей); (3) снижении адренореактивных свойств миокарда.
III. Прямое повреждающее действие физических, химических и биологических факторов на Р-клетки синусного узла: (1) механическая травма; (2) кровоизлияния; (3) инфаркт в зоне синоатриального узла; (4) действие токсинов и лекарственных препаратов (наперстянка, опиаты, холиномиметики и другие); (5) влияние метаболитов (билирубин, желчные кислоты, повышенное содержание калия во внеклеточной жидкости и т.п.).
Синусовая аритмия. Она характеризуется неравномерными интервалами между последовательными сокращениями (или циклами возбуждения) сердца вследствие нерегулярных чередований генерируемых синусным узлом электрических импульсов. Синусовая аритмия проявляется чередованием периодов нормального ритма с тахикардией и брадикардией. Примером такой аритмии, которая часто встречается в детском и юношеском возрасте, а также у здоровых людей, является дыхательная аритмия и характеризуется учащением сердечного ритма на вдохе и урежением на выдохе. Недыхательная аритмия возникает у пациентов с различными заболеваниями сердца, сосудов и других органов.
Выделяют несколько основных факторов развития синусовой аритмии:
1. Флюктуация парасимпатических влияний на сердце;
2. Нарушение соотношения симпатоадреналовых и парасимпатических воздействий на миокард;
3. Колебания показателей газового состава (CO2, O2, pH), электролитов (ионы калия) и метаболитов (лактат, пируват, билирубин, желчные кислоты) в крови и окружающей синусный узел тканевой жидкости;
4. Действие лекарственных препаратов (наперстянка, опиаты, холиномиметики, холинолитики, адреномиметики-адренолитики);
5. Изменения адренореактивных и холинреактивных свойств миокарда;
6. Прямое повреждающее действие физическими, химическими и биологическими факторами на клетки синусного узла (травмы, кровоизлияния, инфаркт в зоне узла и т.п.).
Синдром слабости синусового узла. Он характеризуется ослаблением автоматии пейсмекерных клеток первого порядка (Р-клеток) и формируется под влиянием многих причин, указанных выше. Большинство из них могут вызвать не только развитие синусовых тахикардии, брадикардии и аритмии, но и прекращение генерации импульсов возбуждения синусным узлом. Такое состояние получило наименование синдрома слабости синусового узла, или «отказ синусного узла», или «остановка узла» – sinus arrest.
Гетеротопные аритмии. Гетеротопные аритмии представлены следующими вариантами:
1. Предсердный медленный ритм;
2. Атриовентрикулярный ритм;
3. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм;
4. Диссоциация с интерференцией;
5. Выскакивающие сокращения;
6. Миграция водителя ритма и другие. Снижение или прекращение активности синусного узла в результате его органических или функциональных повреждений может создать условия для включения в работу центров автоматии второго и третьего порядков. В этом случае структура, берущая на себя обязанности генерации сердечного ритма, получила наименование эктопического очага возбуждения. Подобные нарушения ритма носят название гетеротопных, пассивных, замещающих синусовый ритм аритмий.
1. Медленный предсердный ритм. Он характеризуется более редкими, чем синусовый ритм, сокращениями, или циклами возбуждений сердца (т.е. менее 70, но более 60/мин). Медленный предсердный ритм регистрируется при неврозах, врожденных и приобретенных пороках сердца, миокардиопатиях. Эктопический водитель ритма находится, как правило, на территории левого предсердия.
2. Атриовентрикулярный узловой ритм. Он наблюдается тогда, когда в синусовом узле вообще не возникают импульсы возбуждения, или ритм генерируется с меньшей частотой, чем в клетках атриовентрикулярного узла. Источником импульсов может быть верхняя, средняя или нижняя часть атриовентрикулярного узла. Чем выше локализация пейсмекера, тем сильнее выражено его влияние и тем выше частота генерируемых им импульсов, но в целом частота сердечных сокращений будет в пределах 40-60 имп./мин. Возбуждение из атриовентрикулярного узла распространяется как в антероградном, так и ретроградном (т.е. к предсердиям) направлениях, что может привести (в последнем случае) к закупорке предсердий - одновременному сокращению предсердий и желудочков.
3. Идиовентрикулярный, или желудочковый ритм. Он развивается как замещающий при подавлении активности водителей ритма первого и второго порядков. Импульсы генерируются преимущественно в пучке Гиса, в верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек или ветвях, либо в волокнах Пуркинье. Следует, однако, иметь в виду, что гемодинамические показатели определяются частотой ритма, которая при данной аритмии может оказаться очень низкой и привести к нарушениям кровоснабжения жизненно важных органов.
4. Диссоциация с интерференцией. Сущность этого рода аритмий заключается в одновременной, но несогласованной работе двух источников ритма: номотопного (синусного) и гетеротопного (атриовентрикулярного, реже желудочкового).
5. Выскакивающие сокращения заключаются в появлении отдельных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматии второго и третьего порядков при снижения автоматии синусного узла.
6. Миграция водителя ритма. Этот вид аритмии представляет собой перемещение пейсмекера из синусного узла в нижележащие отделы сердца (преимущественного в атриовентрикулярный узел) и обратно. Это обусловлено подавлением автоматии синусового узла преходящим повышением влияний с блуждающих нервов. Ритм сердца при этом зависит от нового источника генерации импульсов и потому становится неуправляемым.
II. Аритмии вследствие нарушения проведения возбуждения. Способность проводить импульсы возбуждения свойственна всем клеткам миокарда, но в наибольшей степени – структурам проводящей системы. Достаточно сказать, что скорость проведения импульса по атипичному миокарду (проводящей системе) достигает 4-5 м/сек., тогда как по рабочему миокарду – менее 1 м/сек. Выделяют несколько разновидностей нарушений проведения электрических импульсов в сердце:
I. По характеру нарушений:
1. Ускорение;
2. Замедление;
3. Блокада.
II. По продолжительности:
1. Временное (преходящее);
2. Постоянное.
III. По локализации нарушений:
1. Синоаурикулярные;
2. Внутрипредсердные;
3. Атриовентрикулярные;
4. Внутрижелудочковые – область пучка Гиса:
а) поперечная блокада (или замедление) в одной из ножек или ее разветвлении;
б) продольная блокада, или замедление.
I. По характеру нарушений. 1. Ускорение проведения возбуждения. Ускорение распространения возбуждения по миокарду получило наименование синдрома WPW (ВПУ), по первым буквам фамилии авторов – Wolf, Parkinson, White (Вольфа, Паркинсона, Уайта – ВПУ). Синдром ВПУ проявляется тахикардией, мерцанием или трепетанием предсердий и/или желудочков. Патогенетической основой синдрома ВПУ является наличие в миокарде дополнительных путей проведения импульсов, соединяющих предсердия и желудочки, в результате чего возбуждение достигает желудочков по двум различным путям – естественному атриовентрикулярному и альтернативному пучкам проводящей системы.
2, 3. Замедление и блокада проведения возбуждения. Замедление и блокада проведения возбуждения по миокарду встречается вследствие функциональных и органических изменений в проводящей системе сердца. Они развиваются в результате действия следующих причинных факторов:
1. Повышение парасимпатических влияний на сердце и/или его холиноре