Классификация ядовитых технических продуктов
ЯТЖ, используемые в народном хозяйстве и ВС РБ делятся на семь групп:
- 1. жидкости на гликолевой основе (этиленгликоль и охлаждающие низко замерзающие жидкости на его основе, тормозные жидкости, противоблединительные жидкости «Нева» и «ГТЖ-22»;
- 2. тетраэтилсвинец, этиловая жидкость и этилированные бензины;
- 3. спирты и жидкости на основе спиртов (метанол, тетрагидрофурфуриловый спирт, спирт денатурированный, тормозные жидкости БСК и АСК);
- 4. растворители на основе углеводородов (бензол, толуол, ксилол, сольвент нефтяной);
- 5. хлорорганические растворители (дихлорэтан, четыреххлористый углерод и др;
- 6. Жидкости на основе фторированных углеводородов (жидкости балансировочные, манометрические, разделительные, запорные и др., - перфтортриэтиламин).
- 7. Масла и жидкости с ядовитыми примесями.
Физико-химические и токсические свойства этиленгликоля
Этиленгликоль CH2OH – прозрачная, маслянистая жидкость, без запаха
|
CH2OH
сладковатая на вкус. Замерзает при температуре –120 С. Смешивается с водой и спиртом в любых соотношениях. Водные растворы этиленгликоля замерзают при значительно более низких температурах, что позволяет использовать их в качестве антифризов – низкозамерзающих охлаждающих жидкостей и в некоторых видах тормозных жидкостей. Минимальная токсическая доза при приеме внутрь 50 мл - 100мл вызывает смертельное отравление. Летальность при отравлении этиленгликолем составляет 60-63%; практически все отравления возникают только при приеме внутрь с целью опьянения (вкус и запах близок к алкоголю). При поступлении внутрь этиленгликоль быстро всасывается, в крови определяется уже через 5-15 минут, максимальной концентрации достигает через 2-5 часов. Затем содержание этиленгликоля в крови постепенно снижается и он определяется в тканях. В организме этиленгликоль и продукты его распада могут определятся до 10 суток.
Первоначальное токсическое действие этиленгликоля, как двухатомного спирта, проявляется наркотизирующим эффектом. Смерть может наступить в результате комы и угнетения центральной нервной системы.
Биотрансформация этиленгликоля в организме осуществляется по следующей схеме:
Этиленгликоль подвергается в организме окислению до углекислого газа и воды через ряд промежуточных токсичных продуктов: гликолевого альдегида, гликолевой, щавелевой, уксусной, муравьиной и др. кислот, что приводит к ацидозу к выраженным нарушениям обмена веществ, гипоксии.
Щавелевая кислота взаимодействует с ионами кальция с образованием нерастворимой щавелевокислой кальциевой соли. Основной путь выведения этиленгликоля и продуктов его распада из организма – через почки (до 50% яда).
При этом оксалаты осаждаются в стенках капилляров, в канальцах и лоханках почки, нарушают почечный кровоток, способствуют развитию токсической нефропатии.
Гипокальциемия является еще одной из причин, вызывающих нарушения деятельности ЦНС и работы сердца.
При отравлении этиленгликолем развивается гидропическое перерождение клеток, эпителия, канальцев, что в тяжелых случаях заканчивается кортикальным некрозом. В механизме поражения гликолями большая роль принадлежит также их высокой осмотической активности.
Некроз эпителия канальцев его отторжение, а также разрыв базальной мембраны создают условия для развития механической закупорки канальцев.
Указанные процессы приводят к процессу повышения внутрипочечного давления (глаукоме почки), к нарушению кровообращения и гипоксии в почках, что приводит к еще большему повреждению эпителия канальцев.
Современная концепция не отрицающая определенного вклада оксалата в развития поражений, отводит ведущую роль другим продуктам биотрансформации этиленгликоля – гликолевому и глиоксалевому альдегидам, гликолевой и глиоксиловой кислотам, оксаламату. Среди указанных метаболитов наиболее токсична глиоксиловая кислота: она является сильнейшим ингибитором митохондриальныхсистем переноса электронов, разобщает окисление и фосфорилирование, что вызывает серьезные нарушения энзиматических процессов. Указанные нарушения усиливаются в следствие осмотического действия яда, что приводит к резкому увеличению содержания интрацеллюлярной жидкости – гидропической дегенерации, а также метаболического ацидоза, развивающегося в результате накопления эндогенных недоокисленных продуктов метаболизма этиленгликоля.
Клиническая картина острого отравления
В клинической картине отравления различают периоды:
- начальный (опьянения) с эйфорией и возбуждением;
- скрытый (мнимого благополучия);
- развития основных проявлений интоксикации:
а) фаза преимущественно мозговых явлений;
б) гепато-ренальная фаза;
-период обратного развития;
-период последствий.
Начальный период интоксикации напоминает алкогольное опьянение, степень которого зависит от дозы принятого яда. Степень опьянения зависит от дозы принятого яда. В этот период наиболее эффективно применение противоядий и методов форсированной детоксикации организма. Опьянение при отравлении этиленгликолям, как правило умеренно и не достигает в ранее сроки степени сопора или комы. В отличие от отравления этанолом и его суррогатами выдыхаемый воздух у отравленных этиленгликолям не имеет запаха. Начальным периодом интоксикации постепенно переходит в скрытый, во время которого пострадавшие чувствуют себя удовлетворительно.
Скрытый период, в среднем равный 4-6 часам, может продолжаться от 1-2 до 12-16 часов, а в наиболее тяжелых случаях опьянение сменяется выраженными клиническими проявлениями интоксикации.
Развернутый период отравления характеризуется несколькими основными синдромами: эзотоксического шока, гастроинтестицинальных расстройств, гепотонефронатии. В начале развернутого периода (1-2 суток) преобладают явления энцефалопатии, шока, энтерита, в дальнейшем – симптомы поражения парингиматозных органов.
После скрытого периода у пораженных появляется общая слабость, головная боль, нарушение координации движений, тошнота, рвота, боли в животе. Боль в животе может быть настолько сильной, что больные подвергаются лапаротомии по подозрению на острое желудочное заболевание органов брюшной полости.
Нередко развивается психоэмоциональное возбуждение с эйфорией, бредом, галлюцинациями, сменяющееся угнетением, сонливостью, сопором или комой.
При объективном исследовании определяется гинеремия и одутловатость лица, циноз слизистых. Кожные покровы холодные, влажные. Зрачки умеренно расширены, реакция на свет ослаблена. Дыхание глубокое, медленное (ацидотическое). Отмечается лабильность пульса и артериального давления, симптомы нарушения микроциркуляции (мраморность кожи конечностей, положительный симптом белого пятна, падения диурез и др.). У части больных на фоне комы появляются признаки раздражения мозговых оболочек, патологические стонные рефлексы (Оппенгейма, Гордона, Бабинского). При дальнейшем углублении комы прогрессируют нарушения гемодинамики и дыхания, являющиееся непосредственной причиной гибели пострадавших. Смертельные исходы при отравлении этиленгликолем наступают чаще после приема яда.
При более благоприятном течение на 2-е – 3-и сутки создание восстанавливается, часто через стадию психомоторного возбуждения. В этот период на первый план выступает симптоматика поражения печени и почек. Больные жалуются на боли в поясничной области, жажду, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, боли в эпигастральной области и правом подреберье. При объективном обследовании определяются субэктеричность кожи, увеличивается и болезненность при поколачивании по пояснице, повышение артериального давления; развивается олиго- или анурия.
В дальнейшем формируется развернутая картина почечной или почечно-печеночной недостаточности, развиваются осложнения (дистрофия миокарда, пневмония, панкреатит и др.).
Исход отравления определяется в основном степенью поражения почек. Тяжелые поражения печени не являются обязательными при выраженных формах отравления. Они развиваются примерно в 50% случаев, особенно при интоксикации некоторыми техническими жидкостями, содержащими этиленгликоль (ГГЖ – 22).
Восстановление после перенесенного отравления происходит медленно. Длительное время сохраняются астенизация, диспепсия, нарушение функции печени и почек, анемия. Однако в большинстве случаев, даже после тяжелой ОПН, функция почек и печени восстанавливается.
Острые отравления этиленгликолем делят на легкие, средние и тяжелые.
Для лечения интоксикаций характерны неглубокое и непродолжительное опьянение, длительный (до 12ч и более) скрытый период, не резко выраженные проявления энцефалопатии (общая слабость, головная боль, легкая атаксия)и деспепсии; поражения почек ограничиваются нефропатией I ступени (изменение состава мочи без нарушения диуреза, азотистого обмена электролитного баланса).
При отравлениях средней степени тяжести опьянения более выраженно, скрытый период до 6-8 часов, энцефалопатия проявляется возбуждением, эмоциональной лабильностью, атаксией, сонливостью, кратковременными сонородными состояниями. Гастроинтестинальный синдром выражен отчетливо. Возможно развитие гепатопатии I-IIстепени. Поражения почек проявляются олигурией (до 2-3 суток), до 0,8-1,0 г/л мочевины. Необходимости в проведении гемодиализа не возникает.
При тяжелых отравлениях опьянение отчетливо выражено, скрытый период укорочен до 1-4 часов, может вообще отсутствовать. В развернутой стадии резко выражены все основные симптомы интоксикации. Лишь в отдельных случаях общемозговые и желудочно-кишечные проявления интоксикации незначительны, а заболевания манифестирует симптомами острой почечной недостаточности.
Острая почечная недостаточность.
В зависимости от характера патологического процесс в почках и их функционального состояния выделяют три степени токсичной нефропатии: легкую, среднюю и тяжелую. Тяжелая степень нефропатии характеризуется синдромом острой почечной недостаточности (ОПН).
В клинике выделяют следующие стадии ОПН:
- 1. Начальная.
- 2. Олигоанурическая.
- 3. Стадия восстановления диуреза или полиурическая (ранняя, поздняя).
- 4. Стадия выздоровления (или восстановления).