Рентгенография легких
УЗИ органов брюшной полости и почек.
Биопсия кожно-мышечного лоскута.
Биопсия кожно-мышечного лоскута.
Гистология: выявляется лейко-цитокластический васкулит или некротический васкулит мелких сосудов. Характерным признаком заболевания является обнаружение в пораженных кровеносных сосудах методом прямой иммунофлюоресценции отложений IgA, которые встречаются также в мезангии клубочков почек.
Прогноз
• 60% больных геморрагическим васкулитом выздоравливают в течение месяца, а 95% - в течение года.
• Хронический нефрит развивается у 1-2% больных.
• Летальность около 3% и даже менее за счет форм с органными осложнениями и случаев хронического нефрита.
Лечение
1. диета (исключаются аллергенные продукты).
2. строгий постельный режим
3. медикаментозная терапия
1. дезагреганты – курантил по 2-4 миллиграмма/килограмм в сутки, трентал внутривенно капельно,
2. гепарин в дозировке по 200-700 единиц на килограмм массы в сутки подкожно или внутривенно 4 раза в день, отменяют постепенно с понижением разовой дозы.
3. активаторы фибринолиза – никотиновая кислота.
4. Нестероидные противовоспалительные препараты: диклофенак натрия (вольтарен, ортофен) 1-2 мг/кг·сутки, ибупрофен 20 мг/кг·сутки после еды в 2 приема в течение 14 дней per os или парентерально.
5. При тяжелом течении назначают плазмаферез или терапию глюкокортикостероидами.
6. В исключительных случаях применяют цитостатики: азатиоприн или циклофосфан.
НЕФРОЛОГИЯ
Хронический гломерулонефрит
иммунновоспалительоное заболевание с поражением клубочков обеих почек, протекающее с повторными обострениями и ремиссиями, имеющее прогрессирующее течение, характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием почки
Этиология Хронический гломерулонефрит является исходом острого гломерулонефрита или являетя первично хроническим.
Патогенез. В основе патогенеза лежит иммунное воспаление. Имеется два механизма такого повреждения: действие нефротоксических антител, в основном против базальной мембраны клубочков (анти-БМК антитела и антитела против не-БМК антигенов) и отложение иммунных комплексов. Во всех случаях происходит активация комплемента комплексами антиген-антитело с развитием повреждения клубочка. Иммунные комплексы, иммуноглобулины и комплемент могут накапливаться субэпителиально, внутри мембраны, субэндотелиально. Поражение клубочка ведет к структурным и функциональным нарушениям. Структурные пораения приводят к фибрзу, фунциональные сопровождаются. повышенная проницаемость почечного фильтра, что ведет к протеинурии и гематурии.
Классификация
Морфологическая классификация
1. гломерулонефрит с минимальными измененями
2. мембранозный гломерулонефрит
3. мембранозно-пролиферативный
4. мезангиопролиферативный
5. IgA- нефропатия
6. фибропластический
Клинические варианты течения
· Латентный
· Нефротический
· Гипертонический
· Смешанный
· Гематурический
Формы хронического гломерулонефрита по течению:
1. быстро прогрессирующий (6-8 мес.)
2. ускоренно прогрессирующий (2-5 лет)
3. медленнопрогрессирующий (более 10 лет)
Функция почек:
1. без хронической почечной недостаточности,
2. с хронической почечной недостаточностью I, II, III стадии.
Клинические проявления
Синдромы при гломерулонефрите:
1. Мочевой синдром:
1. протеинурия
2. рецидивирующая гематурия, которая может варьировать от микрогематурии (асимптоматическая) до макрогематурии
3. лейкоцитурия
4. Цилиндрурия
2. Гипертензия:
- задержка натрия и воды (вторичный гиперальдостеронизм, уменьшение скорости клубочковой фильтрации при тяжелой ХПН)
- повышенная чувствительность к нормально функционирующим прессорным механизмам
Отечный синдром
Нефритический синдром
- олигурия
- гематурия
- гипертензия
- отеки
Нефротический синдром (НС) -
неспецифический клинико-лабораторный симптомокомплекс, выражающийся в массивной протеинурии (3 r/сут и более), нарушениях белково-липидного и водно-солевого обмена.
Нарушения проявляются
1. Гипопротеинемией (менее 60 г/л)
2. Гипоапьбуминемией (менее 35 г/л)
3. Диспротеинемией (с преобладанием гамма-глобулинов)
4. Гиперлипидемией (увеличение синтеза липопротеинов в печени, нарушение выведения, снижение активности липаз)
5. Липидурией
6. Отеками до степени анасарки
7. Рост частоты тромбозов (венозный застой, снижение ОЦК, повышение концентрации некоторых факторов свертывания)
Дополнительные методы обследования