Диета при ХБП на додиализной стадии




1. Ограничение потребления соли (не более 5 г/сут, а по возможности, еще более строгое)

2. Малобелковая диета (МБД). Степень ограничения белка должна быть адекватна стадии ХБП:

• от 0,8-0,7 г/кг/сут при умеренном снижении СКФ

• 0,6-0,3 г/кг/сут при выраженных степенях ХБП.

Кроме ограничения соли и белка диета больных ХБП подчинена следующим задачам:

• профилактика гиперкалиемии;

• адекватная калорийность питания;

• коррекция гиперлипидемии и гипергликемии;

• коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена;

• коррекция нарушений пуринового обмена.

• Важным компонентом нефропротективной терапии является отказ пациента от курения, которое является существенной причиной развития эндотелиальной дисфункции, нарушения почечной гемодинамики и прогрессирования нефросклероза.

Объем и направленность лечебно-диагностических мероприятий у больных с ХБП определяется выраженностью снижения функции почек (стадией ХБП)

Направленность практических мероприятий по профилактике хронической болезни почек в зависимости от ее стадии

Стадия Рекомендуемые мероприятия
Наличие факторов риска развития ХБП Регулярный скрининг ХБП, мероприятия по снижению риска ее развития
С1 (нормальная функция) Диагностика и этиотропное лечение основного заболевания почек Коррекция общих патогенетических факторов риска ХБП с целью замедление темпов ее прогрессирования Диагностика состояния сердечно-сосудистой системы и коррекция терапии контроль факторов риска развития и прогрессирования сердечнососудистых осложнений
С2 (начальное снижение) Мероприятия по стадии 1 + Оценка скорости прогрессирования и коррекция терапии
С3 А и В (умеренное снижение) Мероприятия по стадии 2 + Выявление, профилактика и лечение системных осложнений дисфункции почек (анемия, дизэлектролитемия, ацидоз, гиперпаратиреоз, гипергомоцистеинемия,
С4 (выраженное снижение) Мероприятия по стадии 3 + Подготовка к заместительной почечной терапии
С5 (почечная недостаточность) заместительная почечная терапия (по показаниям) + Выявление, профилактика и лечение системных осложнений дисфункции почек (анемии, нарушений водно-электролитного, кальций-фосфатного баланса, ацидоза, гипергомоцистеинемии, белково-энергетической недостаточности)

Амилоидоз

Амилоидоз (амилоидная дистрофия) – нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса – амилоида.

Этиология. Возникновение заболевания омечается при хронических воспалительных процессах, при патологиях с имунно-воспали-тельным генезом.

Патогенез. Развитие амилоидоза связано с нарушением белково-синтетической функции ретикуло-эндотелиальной системы, накоплением в плазме крови аномальных белков, служащих аутоантигенами и вызывающих образование аутоантител В результате взаимодействия антигена с антителом происходит осаждение грубодисперсных белков, участвующих в образовании амилоида. Откладываясь в тканях амилоид вытесняет функционально специализированные элементы органа, что ведёт к гибели этого органа.

Обозначение типа амилоида состоит из двух частей: Первая часть всегда буква А – амилоид; Вторая часть – сокращенное название белка-предшественника. Обозначение основных типов амилоида: AL - лёгкие цепи иммуноглобулинов (L ight chain); AA - сывороточный амилоидный протеин А.

Клиника амилоидоза разнообразна и зависит от локализации амилоидных отложений. Многосистемность поражения определяет полиморфизм клинической картины. Локализованные формы амилоидоза, например, амилоидоз кожи, мочевого пузыря, длительно могут протекать бессимптомно,

Первичный амилоидоз (AL) – поражение мезодермальных тканей (периферические нервы, кожа, язык, суставы, сердце и печень)

• Возникает при миеломе.

Вторичный амилоидоз (AA) – паренхиматозных органов (селезенка, почки, печень, надпочечники)

• Возникает при ТБЦ, РА, ССД, НЯК, абсцессах и бронхоэктазах лёгких и др.

Амилоидоз почечный, типичен для всех форм амилоидоза. Амилоид откладывается в базальной мембране клубочков и почечных канальцев. Характерна выраженная протеинемия выделяется от 2 до 20 и даже 40 г белка, в основном альбумина и в меньших количествах – глобулинов, гликопротеидов, особенно α1-гликопротеидов, и др. Значительная протеинурия сохраняется при развитии хронической и даже терминальной почечной недостаточности. Сочетание массивной протеинурии, гипопротеинемии, диспротеинемии, гиперхолестеринемии и отеков составляет весьма характерный для А. почек классический нефротический синдром.

Стадии амилоидоза почек

• Латентная

• Протеинурическая

• Нефротическая

• Азотемическая (уремическая)

Амилоидоз сердца. Сопровождается ремоделированием сердца по типу рестриктивной, дилатационной или гипертрофической кардиомиопатии. Клинически это проявляется прогрессирующей сердечной недостаточностью, довольно быстро становящейся рефрактерной к лечению сердечными гликозидами. На ЭКГ отмечают сниженный вольтаж QRS-комплексов, различные нарушения внутрисердечной проводимости и другие признаки поражения миокарда. Кроме прогрессирующей сердечной недостаточности, при амилоидозе сердца возможны (в качестве редких синдромов) констриктивный перикардит, поражение эндокарда. Иногда амилоид откладывается в стенках интрамуральных коронарных артерий, суживая их просвет; это может проявляться соответствующими изменениями миокарда на ЭКГ, в т. ч. и очагового характера.

Амилоидоз желудочно-кишечного тракта. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (вздутие живота, понижение аппетита, дисфункция кишечника) могут быть уже в начальной стадии амилоидоза. Синдром мальабсорбции возникает часто и связан с отложением амилоида во внутренней оболочке кишечника. Частот поражается печень. Патогномоничным симптомом при этом считается гепатомегалия с развитием портальной гипертензии и асцитом.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-04-01 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: