6. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, классификация. САГ - наиболее часто обусловлены изменениями почек. Особенно распространенными формами почечной АГ являются ренопаренхиматозная и реноваскулярная АГ. Причинами ренопаренхиматозной АГ могут быть гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, опухоли, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, гидронефроз, рефлюксная нефропатия. Вазоренальная АГ связана с нарушением кровоснабжения почек на уровне почечных артерий вследствие атеросклероза (65-75%), фиброзно-мышечной дисплазии, тромбоэмболии, аневризмы, гипоплазии артерий. 1) Ренопаренхиматозная гипертония: поражение почечной паренхимы наиболее частая причина вторичной гипертензии, причем гломерулонефриты чаще вызывают гипертензию, чем канальцево-интерстициальные поражения почек. При двухстороннем поражении почек с их функциональной недостаточностью гипертензия развивается в связи с задержкой выделения натрия, увеличением объема плазмы и нарастанием объема внеклеточной жидкости. Нарушается внутриклеточный баланс электролитов с увеличением свободных ионов кальция, что вызывает периферическую вазоконстрикцию. Второй момент патогенеза почечной гипертензии - повышение активности ренина в плазме связанное с ухудшением почечной перфузии. Кроме того, имеет значение снижение депрессорных (А, Д, Е2) и повышение активности прессорных (F2a) простатландинов. Диагностика ренопаренхиматозной гипертензии - это диагностика почечной патологии. Для диагностики гломерулонефрита, пиелонефрита, гидронефроза, туберкулеза почек, амилоидоза методами скрининга являются: повторные исследования мочи; определение концентрационной и экскреторной функции почек, эритроцитурии, бактериоурии; радиоренография; в/в урография. Для установления окончательного диагноза используют: при гломерулонефрите - пункционную биопсию; при пиелонефрите и гидронефрозе - экскреторную урографию и УЗИ почек; при туберкулезе почек - экскреторную урографию, определение микобактерий туберкулеза в моче; при амилоидозе - пункционную биопсию почки, десны, прямой кишки с окраской на амилоид. Лечение этой формы АГ начинают с ограничения соли до 5-6 г/сут. Из медикаментозных препаратов используют салуретики, бета-блокаторы (особенно показаны в ранней стадии почечной гипертензии), ингибиторы АПФ (начало приема с малых доз). Иногда бывают полезны вазодилятаторы (но могут увеличивать протеинурию из-за повышения внутриклубочкового давления), поэтому более широко назначают антагонисты кальция, не влияющие на внутриклубочковое давление. 2) Реноваскулярная гипертония (РВГ). Она протекает тяжелее, чем эссенциальная гипертония, представляет большие трудности диагностики и лечения. Однако, правильная диагностика очень важна, так как возможно хирургическое лечение, вследствие которого выздоравливают около 60% больных. Наиболее распространенные причины РВГ указаны выше. Основной момент патогенеза - активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналоной систем. В ранней стадии заболевания отмечается обратимость АГ и выраженный эффект от лечении ингибиторами АПФ. В поздней стадии происходят необратимые изменения строения и тонуса сосудов, что делает невозможным полную нормализацию АД. На наличие РВГ могут указывать следующие признаки: 1) ДАД больше 110, злокачественая гипертензия. 2) Появление АГ до 30 или после 55 лет. 3) Наличие шума над областью почечных артерий. 4) Асимметрия АД на конечностях. 5) Возникновение АГ после травмы. 6) Внезапное ухудшение стабильной АГ. 7) Неэффективность комбинированной (три препарата) гипотензивной терапии. Диагностика РВГ имеет ступенчатый характер. 1 эпап: методы скрининга - исследование глазного дна. Поскольку РВГ у каждого третьего больного имеет злокачественное течение, поэтому на глазном дне в 3 раза чаще, чем при ГБ, диагностируется резкий артериоспазм и нейропатия. 2 этап: методики, позволяющие раздельно изучить рентгене морфологию и функцию обеих почек: экскреторная урография, радионуклидная ренография, сцинтиграфия почек, УЗИ почек. 3 этап: методики, позволяющие определить кровоток в почечных сосудах: цифровая вычитательная ангиография, допплеровское исследование почечного кровотока. 4 этап: метод установления окончательного диагноза - «золотой» эталон - ангиография почечных сосудов. Наиболее целесообразной тактикой медикаментозного лечения при почечных стенозахможет быть следующая: при одностороннем стенозе - ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, диуретики; при двусторонних стенозах - клонидин, антагонисты кальция, диуретики; при резистентных формах: односторонний стеноз - ингибиторы АПФ, клонидин, миноксидил, фуросемид; двусторонний стеноз - высокие дозы фуросемида, миноксидил, умеренные дозы ингибиторов АПФ. Пои наличии этой формы САГ необходимо контролировать функцию почек не менее 2 раз в год. 3) Артериальная гипертония при антифосфолипидном синдроме (АФС). АФС - это иммуноопосредованный синдром, связанный с циркуляцией антител к фосфолипидам и характеризующийся: а) основными клиническими признаками - рецидивирующими тромбозами сосудов артериального и венозного русла различного калибра и локализации, тромбоцитопенией, гемолитической анемией, у женщин - привычным невынашиванием беременности и внутриутробной гибелью плода; б) дополнительными признаками - хронические язвы нижних конечностей, сетчатое ливедо, неврологические нарушения (мигрень, эпилептиформныЙ синдром, энцефалопатия), поражение клапанов сердца, асептические некрозы головок бедренных костей. 4) Эндокринная АГ (ЭАГ) сопровождает, как правило, следующие заболевания эндокринной системы: акромегалия, гипертироидизм, гипотироидизм, гиперпаратиреоз, заболевания надпочечников. 5) Надпочечниковая АГ делится на минералокортикоидную, глюкокортикоидную и связанную с гиперпродукцией катехоламинов. К минералокортикоидной АГ относится первичный альдостеронизм или синдром Кона, под которым в узком смысле подразумевают первичный гиперальдостеронизм, вызванный гиперпродукцией альдостерона одной или множественными аденомами коры надпочечников, а также при двусторонней гиперплазии коры надпочечников (идиопатический гиперальдостеронизм). 6) Болезнь Иненко-Кушинга обусловлена первичным поражением подкорковых и стволовых образований. Синдром Иценко-Кушинга - опухоль коры надпочечников. Усиление функции пучковой зоны коры надпочечников ведет к АГ, остеопорозу, ожирению, нарушению углеводного обмена вплоть до развития сахарного диабета. Для АГ характерно высокое САД и ДАД. Наблюдается избирательное ожирение верхней половины туловища в сочетании с тонкими конечностями. На коже живота, плеч, молочных желез - дистрофические полосы растяжения (стрии) красно-фиолетового цвета. У Женщин - оволосение по мужскому типу (гирсутизм) с выпадением волос на голове. Кроме того, имеется остеопороз костей черепа, позвоночника, ребер, стоп, кистей, вследствие чего возникают переломы. Половая функция у мужчин снижена, у женщин - нарушение менструального цикла, аменорея. Для установления окончательного диагноза используют: УЗИ надпочечников, КТГ, ЯМР. Для дифференциальной диагностики болезни Иценко-Кушинга и синдрома Иценко-Кушинга используют пробу с дексазоном. 7) Феохромацитома (Ф) - катехоламинпродуцирующая опухоль. Клиническая картина представлена главным образом поражением сердечно-сосудистой системы и, как правило, развитием АГ. Последняя имеет различное течение: кризовое - гипертонические кризы возникают на фоне нормального АД, постоянно-кризовое - кризы возникают на фоне повышенного АД и постоянное - постоянно повышенное АД не сопровождается гипертоническими кризами. Помимо симптоматики криза с резким повышением АД, могут быть нарушения зрения, тахикардия, бледность, потливость, аритмии, развитие отека легких, инфаркта миокарда, ОНМК; отмечаются выраженные метаболические нарушения: лейкоцитоз, гипергликемия, липолиз, протеинурия, эритроцитурия, повышенный гематокрит. 8) Сердечно-сосудистые или гемодинамические АГ. Выделяют систоло-диастолические и систолические АГ. К систоло-диастолической относится коарктация аорты. Диагностика этого врожденного порока строится на основании характерного внешнего вида больного (атлетическое телосложение и тонкие нижние конечности); АД повышено только на руках, на ногах АД снижено или не определяется. К систолическим гемодипамическим АГ относят: а) атеросклеротическую (старческую) АГ - вызвана уменьшением эластичности резистивных сосудов; б) АГ связанную с увеличением ударного объема сердца при: недостаточности аортального клапана; открытом артериальном протоке; выраженной брадикардии. Последняя форма часто сопровождается неврологическими расстройствами (обмороки, головокружения и др.); в) повышение минутного объема (МО) сердца - гиперкинетический синдром. В его основе - несоответствие повышенной функции сердечно-сосудистой системы потребностям организма; г) АГ после пересадки сердца - связана с активацией симпато-адреналовой системы, что приводит к увеличению ОПСС. 9) АГ, вызванная приемом медикаментов. В основе патогенеза таких АГ лежат стимуляция симпато-адреналовой системы (САС), ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), задержка воды и натрия или непосредственно сосудосуживающее действие.
7. Ревматизм. Этиология, патогенез, классификация, диагностические критерии первичного ревматизма, лечение. РЕВМАТИЗМ - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет), в связи с инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А. Этиология. Источником явл-ся ангина, скарлатина, фарингиты, носительство стрептококка. Патогенез. 1. Токсическая теория развития ревматизма. На первое место в патогенезе выходят свойства β-гемолитического стрептококка группы А. 1) Капсула и мембрана β-гемолитического стрептококка группы А содержит АГ М-протеин, препятствующий фагоцитозу, путем подавления лейкоцитарной АТФазы фагоцита и нарушению его двигательной активности лизис ядер лейкоцитов. 2) β-гемолитический стрептококк группы А обладает токсинпродуцирующими свойствами: эритрогенный токсин – обуславливает развитие лихорадки и скарлатинозной сыпи. Гемолизин (Стрептолизин S, Стрептолизин О) – обладают мембранотропными свойствами и вызывают цитотоксический эффект, лизис ядер лейкоцитов. Стрептолизин О – обладает антигенными свойствами, вызывает гемолиз + специфическое кардиотоксическое действие, к нему образуются АСЛО АТ. Стрептокиназа и гиалуронидаза – -гемолитическийобладают антигенными свойствами, к ним образуются АТ (АСК и АГ). Т.О. стрептококк группы А обладает высокой инвазивностью и токсичностью. 2. Тория нарушения иммунного гомеостаза в развития ревматизма. 1) Особенности иммунитета: а) особенности работы макрофагов; б) нарушение соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров. Данные особенности формируют гипериммунный ответ организма на контакт со стрептококком,заключающийся в чрезмерном синтезе АТ к β-гемолитическому стрептококку группы А и сходным с ним структурам. 2) Существует общность антигенных детерминант β-гемолитического стрептококка группы А и организмом человека: клетки щитовидной железы, нейроны хвостового ядра, нефроны, кардиомиоциты. 3) Степень родства антигенных детерминант определяет характер взаимодействия β-гемолитического стрептококка группы А с организмом человека: а) максимальное сходство – формирование здорового носительства; б) средняя степень сходства – формирование острого заболевания; в) низкая степень сходства – формирование ревматизма, гломерулонефрита. Диагностические критерии ревматизма. Большие критерии: 1) кольцевидная эритема (серпингиозная, плоская, безболезненная сыпь, носит преходящий характер, иногда длится менее суток; бледно-розовые, кольцевидные, разного диаметра высыпания на туловище и проксимальных отделах конечностей; на лице не бывает; высыпания носят транзиторный характер, мигрируют; высыпания бледнеют при надавливании; зуда и индурации не бывает); 2) подкожные ревматические узелки (это мелкие, величиной с горошину, плотные, безболезненные образования, располагающиеся под кожей, чаще по 2-4 узелка; располагаются над пораженным суставом, над костными выступами); 3) кардит (органический шум (шумы) ранее не выявляемые; кардиомегалия; застойная сердечная нед-ть; шум трения перикарда или признаки выпота в полость перикарда); 4) полиартрит (поражение крупных и средних суставов; мигрирующий хар-р; полное обратное развитие за 2-3 нед; выраженный «+» эффект от нестероидных противовоспалительных пр-тов); 5) малая хорея (множественные насильственные гиперкинезы мышц лица и туловища («пляска святого Витта»); мышечная гипотония; статокоординарные нарушения; сосудистая дистония; психопатические явления). Малые критерии: 1) лихорадка, потливость; 2) артралгии; 3) кровоточивость (десен, носовые кровотечения, симптом Кончаловского, «щипка»); 4) слабость, утомляемость; 5) бледность; 6) раздражительность, вазомоторная лабильность. Лечение: 1) Обязательна госпитализация, строгий постельный режим. 2) Антибиотики: пенициллин 5ОО тыс. 6 раз в сут. - 2 недели. 3) Стероидные гормоны: преднизолон 30 (максимально 40) мг/сут. в 1 неделю, затем каждую неделю снимают по 1 таб. Если лечение начато позднее 2-х недель от начала заболевания - дозу нужно увеличить. 4) Уменьшение проницаемости клеточных мембран: витамин С 1,5 г/сут. 5) При выраженных болях в суставах: нестероидные противовоспалительные препараты. Как противоревматические средства они мало эффективны. Применяют при наличии противопоказаний к глюкокортикоидам и при их отмене. 6) Мягкие цитостатики: делагил, плаквенил. Длительность терапии - минимум 2 месяца при остром течении и 4 месяца при подостром течении. Артрит и /или лихорадка - аспирин 100 мг/кг/сутки - 2 недели или 75 мг/кг/сутки в течение 6 недель. Кардит (перикардит), сердечная нед-ть - постельный режим, диуретики, гликозиды, преднизолон 1,0-1,5 мг/кг/сутки. Хорея - седативные препараты.
8. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, клиника, диагностика, осложнения. - это сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, приводящее к увеличению диастолического градиента давления м-у левым предсердием и левым желудочком. Наиболее частая причина – ревматизм. Клиника зависит от степени сужения отверстия, наличия и выраженности легочной гипертензии. При небольшом градиенте давления м-ц ЛП и ЛЖ и отсутствии легочной гипертензии больной может чувствовать себя удовлетворительно. При увеличении градиента давления и развитии легочной гипертензии возникают разнообразные жалобы: 1) одышка (обусловлена наличием легочной гипертензии и неспособностью сердцем увеличить сердечный выброс); 2) приступы удушья (сердечная астма, пароксизмальная ночная одышка, возникает в рез-те застоя крови в МКК; при положении б-го лежа как проявление интерстициального отека легких и резкого увеличения давления крови в сосудах МКК); 3) кровохарканье (гемофтиз) – следствие увеличенного давления в легочных капиллярах и пропотевания плазмы и эритроцитов в просвет альвеол); 4) повышенная утомляемость (причина – фиксированный сердечный выброс); 5) охриплость голоса (симптом Ортнера) – следствие сдавления возвратного гортанного нерва, увеличенным левым предсердием, либо стволом легочной артерии; 6) сердцебиение; 7) боль в грудной клетке (в рез-те выраженного растяжения ствола легочной артерии); 8) тошнота, рвота, боли в правом подреберье – рез-т застойных явлений в БКК. Диагностика: 1) осмотр – «митральное» лицо – синюшность губ и яркий румянец щек, пульсация в III-IV м/р слева от грудины; пульсация в эпигастральной обл-ти; 2) пальпация – нерегулярный периферический пульс на лучевых артериях; симптом Савельева-Попова – асимметричный; в положении больного на левом боку – диастолическое дрожание в обл-ти верхушечного толчка; симптом «двух молоточков» - усиленный I тон на верхушке сердца под основанием ладони + усиленный II тон слева от грудины под кончиками пальцев; 3) аускультация сердца – усиленный I тон; «щелчок» при открытии митрального клапана; акцент II тона над легочной артерией; ритм «перепела» (усиленный I тон, усиленный II тон, тон открытия митрального клапана); диастолический шум в проекции митрального клапана и на верхушке сердца (лучше слышен на левом боку при выдохе); шум Грема Стилла (диастолияеский шум нед-ти клапана легочной артерии); систолический «клик» во II м/р слева от грудины. 4) ЭКГ – при синусовом ритме гипотрофия и дилатация левого предсердия, митральный зубец Р. 5) Рентгенологическое исслед-е – признаки венозной легочной гипертензии (усиление легочного рисунка, расширение корней легких, общее помутнение легочых полей, расширение вен верхней доли легкого. 6) ЭХОКГ – в 2-х мерном режиме утолщенные створки, в 1-о мерном режиме косвенные признаки стеноза митрального отверстия. Осложнения: мерцательная аритмия, сердечная нед-ть, тромбоэмболия, отек легких.
9. Недостаточность митрального клапана, этиология, диагностика. Этиология. I. Острая: 1) Разрыв сухожильных хорд; 2) поражение папиллярных мышц; 3) клапанные поражения. II. Хроническая: 1) ревматизм; 2) системные заболевания; 3) врожденные: синдром с дефектом синтеза коллагена; миксоматозная дегенерация; дефекты развития эндокарда; единственная папиллярная мышца с парашютным клапаном; 4) опухоли сердца; 5) миокардиальная недостаточность; 6) особая форма кальциноза митрального кольца. Диагностические признаки: 1) клапанные (аускультация, ФКГ); 2) «левосердечные» признаки; 3) признаки "пассивной" легочной венозной гипертензии (кашель, одышка, сердечнаяма); 4) признаки застоя в большом круге кровообращения. Общие диагностические критерии пороков сердца: 1 - Синдром клапанного поражения: А) прямые клапанные признаки, аускультативные (тоны, шумы, "дрожание"). Б) непрямые, косвенные признаки (гипертрофия отделов, дилятация полостей, акценты тонов). 2. Синдром нарушения кровообращения (регионарного или системного) - клинико-1 инструментальные данные. 3. Синдром основного патологического процесса, приведшего к пороку сердца - клинико-лабораторные и инструментальные данные о наличии: ревматизма, инфекционного эндокардита, атеросклероза, системных заболеваний соединительной ткани и др. План обследования больных: 1) Рентгенография органов грудной клетки (с контрастированием пищевода); 2) ЭКГ; 3) ЭХО-КГ; 4) ФКГ; 5) Зондирование полостей сердца; 6) УЗИ органов брюшной полости. Принципы лечения пороков сердца: 1) лечение основного заболевания; 2) консервативная терапия недостаточности кровообращения (мочегонные, ингибиторы АПФ, периферические вазодилятаторы, сердечные гликозиды); 3) оперативное лечение (хирургическая коррекция порока, имплантация искусственного клапана).
10. Сочетанный митральный порок сердца, клиническая картина, диагностические критерии. Чаще в рез-те ревматического поражения, одновременное стенозирование отверстия и недостаточное смыкание створок. При наполнении левого желудочка во время диастолы происходит неполное открытие митрального клапана из-за српащения его створок (стеноз), а во время систолы левого желудочка створки из-за укорочения и утолщения не могут полностью сомкнуться и возникает регургитация крови в левое предсердие (недостаточность). Аускультативная картина складывается из двух отдельных шумов (диастолического и систолического).
11. Стеноз устья аорты, этиология, клиника, диагностика. - сужение выносящего тракта левого желудочка в обл-ти аортального клапана. Этиология: 1) врожденный (дикуспидальный); 2) ревматизм; 3) старческие дегенеративные изменения створки. Морфологические типы: 1) фиброзный; 2) кальцифицирующий; 3) смешанный. Клинические признаки: 1) клапанные; 2) левожелудочковые; 3) синдром малого выброса. Клиника. В большинстве случаев стеноз устья аорты протекает бессимптомно. Жалобы появл-ся при сужении аортального отверстия на 2/3 нормы. Основные симптомы выраженного стеноза устья аорты: одушка при физ. нагрузке, стенокардия напряжения, обмороки. Загрудинные боли при физ. нагрузке – рез-т относительной коронарной нед-ти. Потеря сознания (синкопе) при физ. нагрузке возникает из-за системной вазодилатации при фиксированном сердечном выбросе и/или вследствие аритмии. Обмороки в покое м.б. рез-том желудочковой пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий или преходящей АВ-блокады. Одышка, сердечная астма, отек легких, ортопноэ возникают вследствие развития легочной гипертензии в легочных венах («пассивного», венозного типа при снижении сократительной ф-ции левого желудочка и левого предсердия). Отек легких и хр. сердечная нед-ть развиваются при резко выраженном стенозе. Венозный застой в БКК с увеличением печени и периферическими отеками – рез-т увеличения системного венозного давления и задержки воды и солей. Это может вести к желудочно-кишечным кровотечениям и анемии (редкое осложнение). Внезапная сердечная смерть возникает у 5% больных на фоне выраженной симптоматики порока, преимущественно у пожилых людей. Показания к хирургическому лечению: 1) один признак аортальной триады; 2) градиент давления > 50 мм рт. ст.; 3) сочетание с ИБС. Диагностика: 1) осмотр - хар-на «аортальная бледность», связанная с низким сердечным выбросом и компенсаторным сужением мелких артерий и артериол в ответ на низкий сердечный выброс; 2) пальпации - периферический пульс на лучевых артериях малый, низкий, редкий, пульсовое давление уменьшено (эти симптомы возникают при значительной выраженности порока); опр-ют систолическое дрожание во II межреберье справа от грудины и на сонных артериях (эквивалент систолического шума); 3) аускультация сердца - II тон ослаблен или отсутствует совсем из-за низкого сердечного выброса и/или сращения створок клапана. Выявляют парадоксальное расщепление II тона: аортальный компонент II тона из-за удлинения систолы левого желудочка возникает позже лёгочного компонента II тона (в норме соотношение обратное, т.к. сначала закрывается аортальный клапан, затем — лёгочный). Выслушивают грубый скребущий систолический шум с максимальной интенсивностью во II межреберье справа и иррадиацией на сонные артерии (лучше выслушивается в горизонтальном положении и при повороте на правый бок). Нередко выслушивают диастолический шум сопутствующей недостаточности аортального клапана. У молодых людей регистрируют систолический «клик», исчезающий с увеличением выраженности стеноза (сток» обусловлен ударом струи крови о стенку аорты при сокращении левого желудочка из-за высокого давления струи). У пожилых людей систолический шум иногда может быть мягким и выслушиваться только на верхушке сердца. 4) ЭКГ – м.б. нормальной; при выраженном стенозе характерны признаки гипертрофии левого желудочка; изменения зубца Р – характеризуют гипертрофию и дилатацию левого предсердия, задержку проведения возбуждения; м.б. обнаружена внутрижелудочковая блокада в виде блокады ножек пучка Гиса (преимущественно левой, значительно реже — правой); при суточном мониторировании --> разнообразные аритмии сердца или признаки безболевой ишемии миокарда. 5) Rg-исследование - размеры сердца не изменены, что можно объяснить концентрическим типом гипертрофии левого желудочка; при значительном стенозе - постстенотическое расширение аорты; при длительном существовании порока выявляют кальцификаты в проекции аортального клапана; при выраженном стенозе устья аорты можно обнаружить застойные явления в лёгких. 6) ЭхоКГ - в двухмерном режиме регистрируют уплотнение и утолщение створок аортального клапана, систолическое выбухание его створок по току крови, концентрическую гипертрофию левого желудочка; в постоянном доплеровском режиме определяют градиент давления между левым желудочком и аортой я площадь аортального отверстия. 7) Катетеризация полостей сердца - проводят для прямого определения градиента давления и степени выраженности стеноза. Лицам старше 35 лет рекомендуют одновременно проводить коронарную ангиографию для выявления атеросклероза венечных артерий. Ангиографию проводят в связи с тем, что стеноз устья аорты часто сочетается с ИБС.
12. Недостаточность клапана аорты, этиология, клиника, диагностика. - несмукание створок аортального клапана, приводящее к забросу крови (регургитации) из аорты в левый желудочек во время диастолы. Этиология: А. Хроническая: 1) ревматизм; 2) сифилис; 3) аортиты; 4) наследственные болезни соединительной ткани; 5) врожденные пороки: высокий дефект межжелудочковой перегородки; аневризма синуса Вальсальвы; 6) болезни, связанные с артритами (Бехтерева, Рейтера); 7) артериальная гипертензия и атеросклероз; 8) миксоматозная дегенерация аортального клапана; 9) инфекционный эндокардит; 10) недостаточность протеза; 11) сочетание с аортальным стенозом; 12) пузырчатый некроз. Б. Острая: 1) инфекционный эндокардит; 2) разрыв аневризмы синуса Вальсальвы. Клиника. При незначительной и умеренной недостаточности аортального клапана жалоб обычно не бывает; при выраженной недостаточности - больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, сердцебиение, одышку при физической нагрузке в связи с лёгочной гипертензией. При выраженной недостаточности аортального клапана отмечают ряд симптомов, обусловленных значительной регургитацией крови в левый желудочек и колебаниями давления крови в артериальном русле: 1) выраженная пульсация сонных артерий («пляска каротид»); 2) симптом де Мюссе — покачивание головы вперёд и назад соответств фазам сердечного цикла (в систолу и диастолу; 3) симптом Квинке («капиллярный пульс») - «пульсирующее» изменение цвета губ или ногтевого ложа соответственно пульсации артериол при надавливании на них прозрачным стеклом, или кончиков пальцев при трансиллюминации; 4) симптом Дюрозье – систолический шум на бедренной артерии при пережатии ее проксимальнее места аускультации и диастолический шум при пережатии бедренной артерии дистальнее места аускультации; 5) двойной тон Траубе — громкие («пушечные») двойные тоны (соответствуют систоле и диастоле) над бедренной артерией; 6) другие симптомы выраженной недостаточности аортального клапана - симптом Ландольфи («пульсация» зрачков в виде сменяющих друг друга сужения и расширения), симптом Мюллера (пульсация мягкого нёба). Пульс на лучевой артерии хар-ется быстрым нарастанием пульсовой волны и резким её спадом (пульс Корригена). Обычно его определяют как скорый, высокий, быстрый.Симптом легче обнаружить при поднятии руки выше уровня сердца. При умеренной выраженности порока АД не изменено. При большей выраженности клапанного дефекта систолическое АД м.б.повышено до 145-160 мм.рт.ст., а диастолическое снижено до 0 мм рт. ст. (при внутри-артериальном измерении диастолическое давление не ниже 30 мм рт. ст.). Характерен также симптом Холла — систолическое давление на ногах на 100 мм рт. ст. выше, чем на руках. Диагностические признаки: 1) Клапанные: убывающий мягкий диастолический шум; диастолические осцилляции передней створки митрального клапана. 2) Левожелудочковые. 3) Периферические: снижение ДАД; повышение САД = повышению АД. Диагностика. 1) пальпация - позволяет при выраженном пороке выявить систолическое дрожание над основанием сердца (во II межреберье справа, над рукояткой грудины). Его причина — движение большого объёма выбрасываемой крови через аортальное отверстие. Диастолическое дрожание выявляют при выраженной недостаточности аортального клапана. Верхушечный толчок обычно усилен и смещён влево и вниз из-за дилатации и гипертрофии левого желудочка. 2) перкуссия - границы относительной сердечной тупости расширены влево. 3) аускультация сердца - I тон м.б. ослаблен из-за близкого стояния створок митрального клапана относительно друг друга в диастолу при переполнении левого желудочка кровью (меньшее время для захлопывания митральных створок, меньшее расстояние для их «разбега»). Основной аускультативный признак – диастолический шум – возникает сразу после II тона, имеет убывающий характер. При выраженной недостаточности аортального клапана выслушивают мягкий низкочастотный среднедиастодический или пресистолический шум Остина Флинта - возникает в рез-те смещения передней створки митрального клапана к задней створке регургитирующей струёй и возникновения относительного стеноза митрального отверстия. При выраженной недостаточности аортального клапана и дилатации левого желудочка на верхушке сердца можно выслушать также систолический шум, возникающий вследствие относительной недостаточности митрального клапана. На основании сердца можно выявить мягкий, короткий, высокочастный систолический шум, обусловленный ускорением кровотока и относительным сужением аортального отверстия. 4) ЭКГ - выявляют признаки гипертрофии левого желудочка; м.б. нарушения ритма и проводимости: фибрилляция предсердий, АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса (чаще левой). 5) Rg-исследование - при выраженной недостаточности обычно отмечают увеличение размеров сердца (увеличение кардиоторакального индекса 0,49), расширение восходящей части аорты, кальцификацию створок аортального клапана; классическим признаком этого порока считают «аортальную конфигурацию» сердца («сидячая утка» или «деревянный башмачок — сабо» вследствие выраженной гипертрофии левого желудочка); м.б. признаки лёгочной гипертензии. 6) ЭхоКГ – в двухмерном режиме выявляют признаки гипертрофии левого желудочка; в одномерном - отмечают так называемое трепетание передней створки митрального клапана из-за попадания на неё струи регургитации из аорты (эхокардиографический аналог шума Остина Флинта); при допплеровском исследовании регистрируют струю регургитации из аорты в левый желудочек (прямой признак недостаточности аортального клапана). 7) Катетеризация полостей сердца – позволяет выявить увеличение внутрисердечного давления, увеличенный сердечный выброс, объем регургитирующей крови. 8) Коронарная ангиография. Лечение. При незначительной нед-ти аортального клапана отсутствует необходимость в лечении и ограничесниях в жизненной активности; при умеренной – рекомендуют избегать значительных физических нагрузок, в том числе изометрических; при выраженной нед-ти и нормальной систолической ф-ции ЛЖ назначают блокаторы медленных кальциевых каналов длительного д-я нифедипинового ряда (- снижают АД и уменьшают конечное диастолическое давление в левом желудочке), при присоединении сердечной нед-ти – сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ, миотропные вазодилататоры, например гидралазин и нитраты. Показания к хирургическому лечению: 1) появление признаков аортальной триады; 2) при бессимптомном течении КДД ЛЖ > 15 мм рт. ст.; 3) III-IV ФК сердечной недостаточности.