Клинико-физиологическое обоснование применения средств ЛФК

Оценивая механизм действия средств ЛФК при заболеваниях легких, прежде всего следует учитывать основные патофизиологиче­ские синдромы нарушения функции дыхания, определяющие сущ- ность и специфические клинико-физмологические особенности основных форм легочной патологии. Многие неспецифические (не­туберкулезные) заболевания легких (H3JI) развиваются на фоне пер­воначального поражения бронхиального дерева. Воспаление брон­хов (бронхит) — частое заболевание. Во всех случаях ведущим синд­ромом становится нарушение проходимости бронхов (бронхиаль­ной проходимости) для движения воздуха и секрета (мокроты) из-за уменьшения просвета бронхов — обструкции (сужения)., преходящей (при бронхиальной астме) или постоянной и нарастающей в своей интенсивности (при хроническом обструктнвном бронхите).

Столь же серьезное нарушение вентиляции легких — ограничи­тельный синдром. Так, при очаговой и крупозной пневмониях про­исходит уменьшение дыхательной поверхности легких. Уменьше­ние легочных объемов при этих заболеваниях, особенно при сопут­ствующем воспалении плевры, может быть вызвано сознательным ограничением экскурсии грудной клетки вследствие выраженного болевого синдрома. При хронической пневмонии, когда наблюда­ется истинное уменьшение легочной ткани (ее склерозирование), а также при ограничении подвижности самого легкого из-за разви­тия спаек, препятствующих его расправлению, при спирографичес- ком исследовании также обнаруживаются ограничительные нару­шения вентиляции, вызванные другими причинами. Указанные нарушения (обструктивные и ограничительные) могут сочетаться, но почти во всех случаях выделяют ведущий патофизиологичес­кий синдром для его учета при составлении программы занятий ЛФК.

Вентиляция легких осуществляется благодаря ритмичным изменениям объемов грудной клетки и легких, приводимых в дей­ствие согласованными движениями эластичной легочной ткани и сокращений мышц, участвующих в акте дыхания (дыхательных мышц), под влиянием импульсов со стороны центральной и периферической нервных систем. Сокращения дыхательных мышц при этом направлены на растяжение эластических элементов лег­ких и тканей грудной клетки и преодоление сил трения, возникаю­щих при движении потока воздуха по трахеобронхиальному дереву. Легкие и грудную клетку в этом смысле можно рассматривать как эластические образования, которые, подобно пружине, способны до определенного предела растягиваться и сжиматься, а при прекра­щении действия внешней побудительной к этому силы — самопро­извольно восстанавливать свою исходную форму. Полное расслаб­ление эластических элементов легких происходит лишь при их пол­ном спадении, а грудной клетки — в положении субмаксимального (неполного) вдоха.

Из положения максимального вдоха грудная клетка и легкие возвращаются в положение равновесия за счет потенциальной энергии, образовавшейся при вдохе. Более глубокий выдох проис­ходит только при активном участии дыхательных мышц, которые преодолевают &сё возрастающее сопротивление грудной клетки дальнейшему сжатию. Полного спадения легких все же не происхо­дит — в них остается некоторый объем воздуха (остаточный объем).

Максимально глубокое дыхание с энергетической точки зрения невыгодно. Дыхательные экскурсии происходят обычно в пределах, в которых усиление дыхательной мускулатуры минимально: вдох не превышает положения полного расслабления грудной клетки; выдох ограничивается положением, при котором эластические силы легких и грудной клетки уравновешены.

Изменения анатомо-физиологических свойств тканей и орга­нов грудной клетки в результате болезни (снижение эластичности легких, тканей грудной клетки и т.п.) приводят к значительному увеличению энергетической стоимости вентиляции. Работа дыха­тельных мышц на преодоление эластического и бронхиального со­противления при энергетической стоимости вентиляции 10 л/мин в случаях заболеваний легких возрастает в 2—4 раза. Именно возрас­тание энергетической стоимости вентиляции и истощение дыха­тельной мускулатуры составляют основу чувства затрудненного дыхания и нехватки воздуха — того комплекса ощущений, который вкладывают в понятие «одышка». Ощущение одышки, по-видимо­му, связано и с резким изменением внутригрудного давления при форсированном вдохе. При одышке происходит ускорение выдоха, который сопровождается повышением усилий дыхательных мыши и более высоким давлением внутри грудной клетки. Потеря легки­ми эластичности приводит к преждевременному коллапсу (спаде­нию) бронхиол. При медленном, спокойном дыхании, которому обучают на занятиях ЛФК, бронхиолы сохраняют проходимость, больной выдыхает больше воздуха и последующий вдох становится более глубоким, а вентиляция альвеол — более интенсивной.

При включении в программу занятий упражнений с добавоч­ным сопротивлением на вдохе (вдох через суженные губы, через трубочку, надувание резиновых игрушек и камер и т.д.) у больных с обструктивными нарушениями вентиляции уменьшается чувство одышки, улучшается распределение воздуха в легких.

В патогенезе дыхательной недостаточности большое значение имеет дискоординация в работе различных групп дыхательных мышц (например, верхнегрудных и нижнегрудных). При этом воз­дух из верхних отделов легких, где вдох закончен и начинается вы­дох, поступает в нижние, где еще продолжается вдох, что резко сни­жает эффективность легочной вентиляции.

Средства ЛФК должны быть направлены в первую очередь на устранение дискоординации дыхательного акта. Это возможно благодаря тому, что человек способен произвольно менять темп, ритм и амплитуду дыхательных движений, величину легочной вен­тиляции. Установлено, что перед мышечной работой и в самом ее начале дыхание усиливается по механизму условного рефлекса. Включение в программу занятий упражнений, связанных с движе­нием рук и ног и совпадающих с фазами дыхания, становится услов­но-рефлекторным раздражителем для деятельности дыхательного аппарата и способствует формированию у больных условного проприоцептивного дыхательного рефлекса.

Произвольное изменение дыхания используется для его рацио­нальной перестройки. По окончании выполнения дыхательных упражнений их действие продолжается, но совершенствование про­извольного управления дыханием для закрепления и рефлекторно­го подкрепления рационального его стереотипа возможно только при систематических упражнениях. В конечном итоге применение дыхательных упражнений приводит к более слаженной работе реберно-диафрагмального механизма дыхания с большим вентиля­ционным эффектом и меньшей затратой энергии на работу дыха­ния. Под влиянием систематических занятий дыхание вверх (не­грудного типа) сменяется физиологически более целесообразным — нижнегрудным, увеличивается дыхательная экскурсия ребер и диа­фрагмы. Улучшение дкафрагмального дыхания приводит к лучшей вентиляции нижних отделов легких за счет лучшего распределения вдыхаемого воздуха.

Усилия дыхательной мускулатуры направлены на преодоление сопротивления не только эластической ткани легких, но и возника­ющего при движении воздуха по бронхиальному дереву. Известно, что сопротивление потоку возрастает обратно пропорционально четвертой степени радиуса воздухопроводащих путей. Неровности, перегибы, сужения бронхов, особенно при больших скоростях движения воздуха, переводят линейный поток в вихревой, когда сужение бронхов отражается на увеличении бронхиального сопро­тивления в еще большей степени.

Спазм гладкой мускулатуры бронхов — один из ведущих меха­низмов в патогенезе бронхиальной астмы, который играет важную роль и при других формах патологии легких, препятствуя отхожде- нию мокроты, задерживая рассасывание воспалительного процесса (при хроническом бронхите, бронхоэктазах, пневмониях и др.). Как показали специальные исследования, дыхательная гимнастика и специальные упражнения с произношением звуков — звуковая гимнастика (ЗГ) — на выдохе рефлекторным путем уменьшают спазм бронхов и бронхиол. Вибрация их стенок при звуковой гим­настике производит как бы микромассаж, расслабляя тем самым их мышцы.

Повышение тонуса симпатической нервной системы при заня­тиях ЛГ, стимуляция функции надпочечников (повышение выделе­ния адреналина, кортикостероидов) оказывают в свою очередь вы­раженный спазмолитический эффект. Снятию бронхоспазма спо­собствует также выполнение упражнений в теплой воде бассейна.

Коллапс мелких бронхов на выдохе при утрате легкими их эластических свойств характерен для эмфиземы легких. При этом страдают преимущественно мелкие бронхи, ответственные за рас­пределение воздуха в легких. При НЗЛ наблюдается гипотоничес­кая дискинезия крупных бронхов. Основа этих нарушений — прола- бирование (провисание) мембранозной части трахеи и крупных бронхов, перекрывающих их просвет на выдохе. Для предотвраще­ния коллапса бронхов и бронхиол с целью повышения внутриброн- хиального давления на занятиях Л Г применяют дыхание через губы, сложенные трубочкой. Именно так больные с далеко зашедшими формами эмфиземы легких, когда при физической активности усиливается одышка, непроизвольно складывая губы трубочкой, облегчают себе выдох.

Повышение давления внутри альвеол (альвеолярное давление) достигается за счет медленного, удлиненного выдоха с произношени­ем некоторых звуков (гласных, согласных, шипящих), а также во вре­мя выдоха в воду (дыхание с сопротивлением) на занятиях в бассей­не. Это способствует поддержанию определенного уровня проходи­мости бронхов и бронхиол при утрате легкими их эластичности.

Воспалительные изменения слизистой оболочки и подлежа­щих ей тканей бронхов, отечность и гипертрофия слизистой оболочки, скопление мокроты нарушают бронхиальную проходи­мость при бронхитах и нагноительных процессах в бронхах и легких. Увеличение подвижности грудной клетки и диафрагмы способствует выделению содержимого бронхов в трахею с последующей эвакуаци­ей мокроты во время кашля. Его эффективности могут препятство­вать коллапс мелких бронхов, пролабирование трахеи и крупных бронхов. Эффективность кашля в известной мере определяется и скоростью струи выдыхаемого воздуха, которая должна быть доста­точной, чтобы увлечь за собой бронхиальный секрет.

Больных следует обучить эффективному откашливанию мок­роты: после максимального вдоха они должны кашлять короткими, повторяющимися «толчками», что позволяет избежать преж­девременного коллапса бронхов и бронхиол. Продуктивность каш­ля можно также повысить с помощью дренажа бронхов при раз­личных положениях тела, способствующих мобилизации секрета за счет собственной массы. Эффективное использование указанных приемов позволяет больным откашливать на занятии 70—80% суточного количества мокроты. Дренажная гимнастика по срав­нению с постуральным дренажем (дренаж положением) и респи­раторной гимнастикой более эффективна для улучшения отхож- дения мокроты.

При ПЗЛ обычно сочетаются различные механизмы наруше­ния бронхиальной проходимости. Для выбора оптимальной мето­дики ЛФК важно определить у каждого больного преобладающий механизм нарушений, чтобы воздействовать в первую очередь на него.

Постоянство газового состава альвеолярного воздуха обеспечи­вается вентиляцией легких. Несмотря на непрерывность процесса поглощения 0₂ и выделения С0₂, давление 0₂ в воздухе альвеол (альвеолярный воздух) в норме остается постоянным, как и давле­ние С0₂. Эффективность альвеолярной вентиляции зависит также от величины остаточного объема воздуха (ООЛ) — того объема, который остается в легких после глубокого выдоха. Поступающий в альвеолы воздух смешивается с остаточным воздухом: чем больше ООЛ, тем меньше концентрация в нем О^.

Известно, что воздух, поступающий в легкие, при каждом вдохе используется для вентиляции альвеол не полностью. Определенная часть его заполняет полость рта, трахею, бронхи (анатомическое мертвое пространство) и не принимает участия в газообмене. Неэф­фективно используется в газообмене и та часть воздуха* которая вдыхается в участки легких с уменьшенным или отсутствующим капиллярным кровотоком (физиологическое мертвое простран­ство). Для нормального газообмена важен не объем воздуха, посту­пающий в альвеолы за 1 мин, а количество воздуха, которое за 1 мин вентилирует альвеолы.

Отношение показателя альвеолярной вентиляции к общей ха­рактеризует ее эффективность и у здоровых людей в покое составля­ет 60—75%. У больных с патологией легких эффективность вентиля­ции снижается как за счет увеличения физиологического мертвого пространства (прекращение или уменьшение капиллярного крово­тока в сегментах, долях легких в связи с болезнью), таки при возрас­тании его доли в общем объеме вентиляции при менее глубоком и более частом дыхании. Так, при поверхностном дыхании вместо Д/з минутного объема дыхания (МОД) доля альвеолярной вентиляции может составить только \/у Для улучшения альвеолярной вентиля­ции следует обучить больных медленному и глубокому дыханию, поскольку при равной общей вентиляции альвеолярная выше у па­циента, который дышит реже и глубже. При частом дыхании вдыха­емый воздух не успевает полностью смешаться с альвеолярным.

Неотъемлемое условие нормального газообмена между возду­хом и кровью — строгое соответствие альвеолярной вентиляции и капиллярного кровотока как в целом легком, так и в каждом его сегменте. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений — основная причина кислородного голодания крови (гипоксемии) при НЗЛ.

Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров происходит путем их диффузии через альвеолярно-ка- пиллярную мембрану. Диффузия — физический процесс перехода газа из области с большей его концентрацией в область с меньшей концентрацией. К снижению диффузионной способности легких (ДЛ) при заболеваниях легких и сердца приводят все те процессы, которые сопровождаются уменьшением поверхности газообмена и изменением физико-химических свойств альвеолярно-капилляр- ной мембраны легких (при застойном полнокровии легких, эмфиземе, пневмосклерозе и др.). Нарушается преимущественно мембранный компонент ДЛ. Важную роль играют не только орга­нические, но и преходящие (дистрофические, экссудативные и пр.) изменения легочной мембраны, свойственные активно текущему воспалительному процессу в легких. Этим можно объяснить выраженное, но обратимое снижение ДЛ при острой пневмонии и особенно при острых абсцессах легких. При физической нагрузке и занятиях ЛГ показатель ДЛ возрастает в 2—3 раза, свидетельствуя об увеличении поверхности газообмена за счет включения в активное состояние физиологических ателектазов и усиления кровотока в легочных сосудах (капиллярах).

При исследовании физической нагрузки у больных с НЗЛ были выявлены ограниченная способность к углублению дыхания и большая, чем у здоровых, наклонность к учащению дыхания. Обучение больных медленному, глубокому дыханию и умению сочетать такое дыхание с физической нагрузкой способствует выработке более экономного дыхательного стереотипа. При нагруз­ках небольшой мощности насыщение крови 0₂ может повышаться (Я.Я. Канаее).

У больных с НЗЛ ведущий фактор, лимитирующий переноси­мость физической нагрузки, — чрезмерное увеличение энергетичес­кой стоимости вентиляции. Однако ограничение работоспособнос­ти реконвалесцента (переболевшего) после острой пневмонии или больного хроническим бронхитом в фазе ремиссии воспалительно­го процесса может быть связано с состоянием детренированности. Новые методики ЛФК помогают преодолеть это состояние, повы­сить физическую работоспособность у данной категории больных, находящихся в отделении реабилитации, и определенных категорий больных с хроническим, но функционально компенсированным заболеванием легких. В план занятий включают элементы спортив­ной тренировки: дозированной ходьбы (летом), ходьбы на лыжах (зимой), плавание, элементы спортивных игр (волейбол, баскетбол и др.). Это позволяет восстановить профессиональную работоспо­собность переболевших или длительно болеющих.

У пациентов с хроническими заболеваниями бронхов и легких (хроническая пневмония, хронический бронхит, бронхоэктазы и др.) процесс воспаления приводит к ухудшению условий газооб­мена. В конечном итоге это вызывает нарушение системы легочно­го дыхания: не обеспечивается нормальный газовый состав артери­альной крови, уменьшается содержание кислорода, увеличивается содержание углекислоты, что обуславливает снижение функцио­нальных возможностей организма. Внешне дыхательная недоста­точность проявляется одышкой и сердцебиением (А. Н. Кокосов, Э.В. Стрельцова).

Легочная гипертензия - фактор формирования легочного сердца, при котором гипертрофируются, а в последующем дилати- руются правые отделы сердца, главным образом правый желудочек. По темпу развития легочной артериальной гипертензия различают острое (часы—дни), подострое (недели—месяцы) и хроническое (годы) развитие легочного сердца. Длительная артериальная легоч­ная гипертензия увеличивает нагрузку на сердце в целом, особенно на правый желудочек, который оказывается в невыгодных условиях работы.

Помимо увеличения минутного объема приходится преодоле­вать возросшее сопротивление кровотоку в малом круге кровообра­щения. В период формирования легочно-сердечной недостаточно­сти физическая нагрузка, особенно связанная с перенапряжением, увеличивает сердечный выброс. При этом нарастают бронхиальное сопротивление, внутритрудное давление и работа дыхания.

Непосильная физическая нагрузка и обострение бронхолегоч- ной инфекции — основные причины декомпенсации легочного сердца. Компенсаторная гиперфункция системы кровообращения переходит в состояние гипофункции, что клинически выражается развернутой картиной легочно-сердечной недостаточности (одыш­ка, цианоз, отеки и пр.). На этом фоне еще больше нарушается бронхиальная проходимость и уменьшается дыхательная поверх­ность легких. Все это в целом характеризует основные этапы разви­тия наиболее частой бронхолегочной формы легочного сердца.

ЛФК как средство реабилитации, поддержания работоспо­собности широко применяется в периоде компенсации легочного сердца. Это оправдано при начальных проявлениях декомпенса­ции. При развернутой ее картине с выраженными проявлениями легочно-сердечной недостаточности (постоянная одышка и учаще­ние пульса, застойное увеличение печени и отеки) допустимы лишь некоторые звуковые упражнения.

Таким образом, особенности патофизиологии формирования легочной и сердечной недостаточности при заболеваниях бронхов, легких и связанных с ними поражениях сердца следует учитывать при долечивании и реабилитации этих бальных с помощью методов и средств ЛФК. Методически правильно выполняемые дыхатель­ные упражнения облегчают работу правых отделов сердца в услови­ях легочной гипертензии (легочное сердце). Так, при углублении дыхания в легких раскрываются резервные капилляры, усиливается кровоток, уменьшается сброс крови через артериовенозные шунты. Это увеличивает приток крови клевому предсердию и выброс кро­ви левым желудочком, что в итоге разгружает малый круг кровооб­ращения.

Улучшение кровотока в работающих мышцах во время физиче­ских упражнений вызывает уменьшение сопротивления кровотоку на периферии, что в свою очередь облегчает работу левой половины сердца. Это чрезвычайно важно для больных старших возрастных групп при сопутствующих поражениях сердечно-сосудистой систе­мы (гипертензия, миокард и о дистрофия). Одновременно облегчает­ся венозный приток крови к правой половине сердца в связи с уве­личением венозного оттока с периферии — от работающих мышц. Кроме того, расширение периферического сосудистого русла сопровождается увеличением поверхности соприкосновения крови с клепками тканей, что в сочетании с §олее равномерной вентиля­цией альвеол приводит к повышенной утилизации кислорода.

Основные задачи ЛГ:

• обшее оздоровление организма;

• укрепление дыхательной мускулатуры;

• улучшение проходимости дыхательных путей;

• увеличение легочной вентиляции и газообмена;

• улучшение подвижности грудной клетки.

Физические упражнения улучшают выделение мокроты, фор­мируют оптимальный стереотип полного дыхания с удлиненным выдохом. При таком подходе к применению средств ЛФК физичес­кие упражнения помогут раскрыть потенциальные функциональ­ные резервы, тренировать механизмы саногенеза, создать новый стереотип жизнедеятельности органов и систем, ущербных в ре­зультате болезни, то есть обеспечить восстановление и реабилита­цию (А Н. Кокосов, Э.В. Стрельцова).

Различают три типа дыхания — верхнегрудное, нижнегрудное и диафрагмальное.

Верхиегрудное дыхание: при максимальном напряжении дыха­тельного акта в легкие во время вдоха поступает наименьшее коли­чество воздуха, дыхание учащается, наблюдаются высокое положе­ние гортани, напряжение голосовых связок, что отрицательно сказывается на дыхании в целом.

Нижнегрудное, или реберное, дыхание: с расширением груд­ной клетки в стороны на вдохе диафрагма растягивается и поднима­ется, а при полноценном дыхании она должна опускаться. При ре­берном дыхании сильно втягивается низ живота, что вредит нор­мальному функционированию органов брюшной полости.

Диафрагмальное, или брюшное, дыхание: интенсивное опус­кание диафрагмы в брюшную полость; грудная клетка расширяется преимущественно в нижних отделах, полноценно вентилируются только нижние доли легких.

Для обеспечения полноценной вентиляции легких при обуче­нии методике дыхания больной осваивает все типы дыхания.