Самостоятельная работа у постели больного




Этапы диагноза:

I Наличие миокардита можно предполагать при выявлении у больного следующих клинико-лабораторно-инструментальных признаков:

а) любых симптомов поражения миокарда и нарушения его функций (сердцебиение, перебои, прекардиальный дискомфорт боли в области сердца, одышка разной степени. слабость, приглушение I тона,
протодиастолический ритм галопа, снижение АД, признаки сердечной недостаточности):
б) показатели ЭКГ: неспецифические изменения отрезка ST и зубца Т, нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости и нарушения ритма: в) рентгенологически. размеры сердца нормальные или нерезко увеличены: г) ЭХО-КТ: систолическая и диастолическая дисфункция желудочков различной тяжести, локальные или диффузные диссинергии миокарда. Кроме того, воспалительные и некротические изменения миокарда выявляют с помощью ангиографии с меченными АТ.

2. Оцените степень поражения миокарда: а) по распространенности: очаговый миокардит - сердце не увеличено, признаки сердечной недостаточности отсутствуют, могут быть монотонные нарушения ритма и проводимости, изменении конечной части желудочкового комплекса отсутствуют или ограничиваются 1-2 отведениями, диффузный - размеры сердца увеличены, признаки сердечной недостаточности, сложные полигонные нарушения ритма и проводимости, изменения ST и Т имеются во многих отведениях, на ЭхоКГ - диффузная гипокинезия миокарда; б) по степени тяжести (легкая, средняя, тяжелая).

3. Исключите другие заболевания, протекающие с поражением миокарда: а) ИБС (характер болей, его связь с физической нагрузкой и реакцию на прием нитратов, антагонистов кальция, факторы риска, наличие стенокардии и документированного инфаркта миокарда, особенности ЭКГ). С) пороки сердца (анамнез, характер шумов и увеличение разных отделов сердца, показатели ЭхоКГ) при отсутствии связи с инфекцией,
но при наличии в анамнезе общего заболевания или интоксикации (климакс, анемия, алкоголизм. физическая нагрузка и т.л.) и симптомов поражения миокарда можно говорить о вторичных кардиомиопатиях.

4. При наличии в анамнезе общего заболевания (тиреотоксикоз, гипотиреоз, анемия, дефицит магния, амилоидов, саркоидоз, гемохроматоз и т.д.). интоксикации (алкоголь, облучение) и симптомов поражения миокарда можно говорить о вторичных кардиомиопатиях.
В частности, длительное употребление алкоголя в больших количествах может вызвать алкогольную болезнь с поражением сердца, печени, поджелудочной железы, скелетных мыши, почек и т.д. Поражение сердца при алкогольной болезни может сопровождаться дилатацией полостей с развитием тяжелой сердечной недостаточности, мерцательной
аритмией, трепетанием предсердий, желудочковыми экстрасистолами. Отказ oт алкоголя может приостановит прогрессирование алкогольного поражения сердца и даже выпить обратное его развитие.

5. Лечение при миокардитах: а) с учетом этиологического фактора: б) нестероидные противовоспалительные препараты, при тяжелом течении - глюкокортикостероиды. иногда в сочетании с азатиоприном и циклоспорином-А. и) лечение сердечной недостаточности
(ингибиторы АПФ. диуретики, B-адреноблокаторы и антагонисты альдостерона по показаниям); г) профилактика тромбоэмболий (низкомолекулярные гепарины и непрямые антикоагулянты); д) при нарушениях ритма сердца - антиаритмические препараты, но учитывать кардиодепрессивное влияние препаратов: е) лечение очагов хронической
инфекции.

6. По окончании стационарного этапа терапии больных направляют для реабилитации либо и местные санатории, либо в поликлинику по месту жительству. Комплексная реабилитация больных, помимо проведения медикаментозной терапии, включает мероприятия
по восстановлению физической, психологической, социальной и профессиональной активности пациентов. Общая длительность медикаментозной терапии, физической и психологической реабилитации больных миокардитом составляет от 4-х до б-ти месяцев.

 

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Внутренние болезни: в 2 т.: учебник с компакт-диском для студентов мед.вузов/УМО по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России; ред. Н.А.Мухин, В.С. Моисеев, А.И. Мартынов.- Издание 3-е, исправлен­ное и дополненное - М: ГЭОТАР-Медиа.-2012-2013.

2. Национальное руководство по кардиологии – М, 2008.

Миокардиты: диагностика и лечение.

1.Цель и задачи занятия

 

Цель занятия:

научить диагностике болезней, ведущим признаком которых является
одышка, повышенная утомляемость, сердцебиение ноющая и колющая
боль в области сердца, субфебрильная температура, аритмия,
ослабленный I тон. систолический шум митральной регургитации

Задачи занятия:

Научить дифференциальной диагностике между различными
заболеваниями. сопровождающимися болью в области сердца разнообразного характера:

тупая, ноющая, иногда резко выраженная, не купирующаяся
антиангинальными средствами; сопровождаюшаяся одышкой при
физическом напряжении; повышенной слабостью и утомляемостью;
сопровождающаяся субфебрилыюй температурой, аритмией.
Научить зтиопатогенегнчсской терапии: антибиотиками,

противовоспалительными препаратами, средствами улучшающими
метаболические процессы в миокарде; симптоматической терапии.

2. Знания и навыки исходного уровня
Необходимо знать:

диагностические критерии болезней, протекающие с поражением
сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся одышкой, болью
в области сердца. субфебрильной температурой, повышенной
утомляемостью, слабостью, нарушением ритма (ритм галопа)

Необходимо уметь:

проводить расспрос и физическое обследование больных миокардитом;
проводить интерпретацию лабораторных показателей: общего анализа
крови, острофазных белков сыворотки крови. ЭхоКГ, ЭКГ;
уметь составить индивидуализированную схему лечения больного.

3. Рекомендации к проведению занятия.

Заболевания миокарда: миокардиты. миокардиосклероздистрофня
миокарда.

Выделяют три типа заболевания: миокардит, миокардиосклероз и
дистрофия миокарда.

Дефиниция; миокардит воспалительное поражение миокарда, вызванное
инфекционными, токсическими или аллергическими воздействиями.

В группу миокардитов включены воспалительные заболевания
сердечной мышцы, вызванные инфекционными причинами, а также
системными заболеваниями соединительной ткани (СТ.), аллергическими
и токсическими реакциями.

Миокардит может быть самостоятельным заболеванием или
составной частью другого заболевания (системная красная волчанка,
склеродермия, инфекционный эндокардит и др.)

Миокардиосклероз представляет собой исход различных заболеваний
миокарда с разрастанием соединительной ткани в сердечной мышце.
К дистрофии миокарда относят состояния, характеризующиеся
первичным нарушением метаболизма миокарда с клиническими
признаками недостаточности сократительной и энергетической функции
сердца.

Этнология миокардитов.

Причины миокардитов разнообразны, наиболее частой причиной
миокардита является инфекция, в основном вирусная (более чем в 50%
миокардиты обусловлены вирусами)

Миокардит - полиэтиологическое заболевание, основными
причинами которого являются вирусные, бактериальные, токсические,
химические и другие воздействия.

Выделяют инфекционные и неинфекционные миокардиты.

Инфекционные бактериальные миокардиты могут возникать при
дифтерии, скарлатине, брюшном тифе, туберкулезе. Риккетсиозные
миокардиты наблюдаются при сыпном тифе, лихорадке Ку. Возможны
спирохетозные миокардиты (сифилис, возвратный тиф. лептоспироз).
Описаны миокардиты при паразитарных (токсоплазмоз, болезнь Чагаса.
трихинеллез) и грибковых (аспергиллез, актиномикоз, кандидоз)
заболеваниях. Особенно часто встречаются миокардиты вирусной
природы, возбудителями которых могут быть вирусы гриппа, Коксаки,
ECHO, инфекционного мононуклеоза, краснухи, ветряной оспы и др.

Причиной развития аллергических миокардитов являются
иммуноаллергическне реакции с образованием комплексов антиген -
антитело, наблюдающиеся при инфекционно-аллергическом,
лекарственном, сывороточном, нутритивном, ожоговом,

трансплантационном и ряде других миокардитов. Аллергическое
повреждение миокарда нередко выявляется при системных
заболеваниях соединительной ткани, бронхиальной астме, синдромах

Лайелла, Гудпасчера.

Миокардиты, наблюдаются при тиреотоксикозе, уремии,

употреблении алкоголя, составляют группу токсико - аллергических
миокардитов.

Классификация миокардитов;

I- Инфекционные заболевания миокарда:

— вирусный миокардит;

— риккетсиозный миокардит;

- бактериальный миокардит,

- грибковый миокардит;

- протозойный миокардит;

Кроме этиологической классификации миокардитов учитываются их
патогенетические варианты:

1) инфекционный и инфекционно- токсический.

2) аллергический (иммунологический)

Ниже приводится классификация неревматических миокардитов по
Н. Р. Палееву 1982г., в сокращенном виде.

По этиологии:

1. Вирусные

2. Бактериальные

3. Протозойные

4. Грибковые.

5. Спирохетозные.

6. Риккетсиозные.

7. Паразитарные

8. Вызываемые физическими, химическими, токсическими факторами.

9. Аллергические.

10.Трансплантационные.
11.Идиопатические.

По распространенности:

1.Очаговый
2.Диффузный.

По течению:

1. Острый (длительность до 3 месяцев)

2. Подострый (длительность от З до 6 мссяцсв).

3. Хронический (длительность течения более 6 месяцев).

Клинические варианты:

1. Декомпенсированный (с недостаточностью кровообращения 1,11,111ст.)

2. Аритмический.

3. Псевдоклапанный.

4. Псевдокоронарный (болевой)

5. Тромбоэмболический.

6. Малосимптомный.

7. Смешанный.

По тяжести течения:

1. Легкий (слабовыраженный).

2. Средней тяжести (умеренно выраженный).

3. Тяжелый (ярко выраженный).

Патогенез миокардит.

Предполагают, что при попадании вирусов в миокард они
проникают в миоциты, где происходит репликация, т.е.
воспроизведение таких же вирусов из материала клетки.

Преимущественно используются белки, входящие в состав
вещества ядра и органелл, что тормозит функции клеток - хозяев.

Наиболее выражена репликация на 3 -5 день инвазии. В ответ на
внедрение вирусов в организме увеличивается продукция
интерферона Т- лимфоцитами - эффекторами гиперчувствитсльности
замедленного типа. Интерферон препятствует проникновению вирусов
в неповрежденные кардиомиоциты.

Пораженные кардиомиоциты уничтожаются Т - лимфоцитами и
макрофагами, что сдерживает размножение и распространение вирусов
в миокарде.

Уже в первые дни заболевания увеличивается количество
вирус - нейтрализующих антител типа ig М, препятствующих
репликации вирусов и способствующих их элиминации

Высокий уровень ig М сохраняется в течение 1 - 3 недель, а
затем постепенно снижается по мере стихания воспаления. Активация
гуморального иммунитета сопровождается синтезом антител (AT) типа
ig A, направленным против вирусного антигена и кардиомиоцитов.

Одновременно повышается титр иммунных комплексов (ИК) в
крови, который нормализуется в течение нескольких недель.

В большинстве случаев вирусы фагоцитируются и элиминируются
и через 10-14 дней от начала заболевания не обнаруживаются в
миокарде. В последующем увеличивается синтез коллагена, который
уплотняется и превращается в фиброзную ткань, замещающую очаги
некроза.

В случае сохранения вирусов в миокарде их латентная
персистенция вновь может привести к активации воспалительного
процесса в сердечной мышце миокардит может приобретать
рецидивирующее течение.

После исчезновения вирусов из кардномиоцитов и миокарда в
целом в поврежденных клетках еще долго сохраняются тяжелые
нарушения нуклеинового обмена.

Подвергшиеся воздействию вирусов клетки и продукты нарушенного
белкового обмена приобретают антигенные свойства, вызывая образование соответствующих AT. Поскольку антигенные свойства поврежденных и неповрежденных клеток одинаковы, образующиеся ЛТ вступают в перекрестную реакцию и с неповрежденными клетками миокарда. В результате образуются новые аутоантигены, стимулирующие выработку AT и иммунных лимфоцитов. Таким образом, включается аутоиммунная реакция, способствующая хронизации миокардита.

Трансформация вирусного миокардита в аутоиммунное заболевание
характеризуется увеличением образования антикардиальных AT,
активизацией клеточного иммунитета и наличием ЦИК (Циркулирующих
Иммунных Комплексов).

4. Клиническая картина миокардитов.

Клиническая картина миокардитов разнообразна и вариабельна.
Выявляют следующие клинические варианты миокардитов:

1. малосимптомный;

2. псевдокоронарный (болевой);

3. декомпенсированный (с нарушением кровообращения);

4. аритмический;

5. псевдоклапанный (с признаками дисфункции клапанов, чаще-
митрального);

6. тромбоэмболический;

7. смешанный.

Клинически прежде всего миокардиты проявляются признаками
воспаления.

Обшевоспалительные симптомы проявляются субферилитетом. лихорадкой, слабостью, повышенной утомляемостью, сердцебиением, тахикардией, перебоями в работе сердца, одышкой, кратковременными неиктенсивными болями в области сердца.

Клинические особенности поражения миокарда.
По распространению: очаговый; диффузный.

По течению: острый, абортивный, рецидивирующий, латентный,
хронический.

По степени тяжести: легкий, сред нетяжелый, тяжелый миокардит.

При легкой степени течения миокардита размеры сердца остаются
нормальными.

Легкая форма может протекать субклинически.

Тяжелое течение миокардита характеризуется увеличением размеров сердца.
При дисфункции левого желудочка развиваются симптомы застойной
сердечной недостаточности (ЗСН).

ЗСН характеризуется признаками застоя в малом круге кровообращения н
застоем в венозной системе большого круга кровообращения (набухание
шейных вен. увеличение и болезненность печени, отеки); при тяжелом
течении миокардита сопровождающийся кардиомегалией выявляются
тяжелые нарушения сердечного ритма и проводимости.

Боли в области сердца при миокардитах возникают в результате
расстройства кровообращения в миокарде из-за воспалительной отечности
ткани в окружности интрамуральных артерий сердца. Болевой синдром не
носит характера стенокардии - боль отличается продолжительностью по
времени, «ноющая», «давящая», не исчезает под влиянием приема нитратов.

Клиника редко диагностируемых миокардитов.

1..Аллергические миокардиты.

Аллергические миокардиты могут развиваться в ответ на воздействия
многих провоцирующих факторов, наиболее частыми из них являются
лекарственные препараты (сульфаниламиды, антибиотики и др.)
Иммунные механизмы играют существенную роль при аллергическом
или преимущественно аутоаллергичсском патологическом процессе в
миокарде. Развивающийся при инфекционно-аллергическом
миокардите аутоиммунный процесс, первичный или вторичный по
отношению к сниженной супрессорной функции Т-лимфоцитов,
Приводит к появлению патологических клонов лимфоцитов и
аугоантител, направленных против собственных тканей организма.

В основе лизиса лежит реакция антиген- антитело, обусловленная
фиксацией антигена на стенках сосудов и в строме миокарда с
последующим вовлечением нейтрофилов, сенсибилизированных
лимфоцитов, компонентов комплемента, антител и иммунных
комплексов.

Для аллергического миокардита характерно увеличение эозинофнлов
при анализе крови. Лечение - показана терапия кортикостероидами.

2. Гигантоклеточный миокардит - характеризуется инфильтрацией
миокарда гигантскими многоядерными клетками резко выраженными
обширными некротическими изменениями, тяжелым и бурным
прогрессирующим течением и летальным исходом.

3. Миокардит при болезни Лайма (боррелиоз) встречается у 0,3-0,4%
инфицированных переносчиками болезни иксодовыми клещами.

4. Болезнь Чагаса - американский трипаносомоз, встречается во всех
странах Латинской Америки, протекает как хронический миокардит.
Диагноз верифицируют серологическим методом (тест фиксации
комплемента Мачадо-Гусейро).

5. Миокардиты при системных заболеваниях соединительной ткани.
При ревматоидном артрите миокардит встречается у 20%. Однако
протекает легко и поэтому диагностируется редко.

При СКВ клинически признаки миокардита выявляется у 10 % больных.
При полимиозите (дерматомиозите) синдром миокардита встречается у 30-
40 % больных, часто протекает с признаками хронической сердечной
недостаточности.

5 .0сновные диагностические критерии миокардита.

1. Перенесенная инфекция, доказанная клиническими и лабораторными
данными. Реже- вакцинация, аллергическая лекарственная реакция.

2. Объективные признаки поражения сердечной мышцы (без участия
эндокарда и перикарда).

3. Синусовая тахикардия или брадикардия (важно, если есть их
несоответствие температуре тела), ослабленный I тон.

Критерии поражения миокарда.

I Большие:

1. ЭКГ - нарушение ритма, проводимости, изменение интервала ST и др.

2. Повышение активности саркоплазматнческнх энзимов в сыворотке крови -АсАТ, ЛДГ 1-2, МВ- КФК без ИМ.

3. Кардиомегалия, по данным рентгеновского и ЭхоКГ-исследований

4. ЗСН или кардиогенный шок

I I Малые:

1. Тахикардия

2. Ослабленный тон.

3.Ритм галопа

4.Неблагоприятиый аллергический анамнез.

Для диагностики миокардита наряду с анамнезом и
клиническими проявлениями достаточно найти одну из основных
причин, которые перечислены ниже.

1. Вирусы (Коксаки, аденовирусы, вирусы гриппа. герпеса,
цитомегаловирусы, гепатита В, С и краснухи, арбовирусы).

2. Бактерии (стрептококки, стафилококки, боррелия, корикебактерии
дифтерии, салмолнелли. микобактерии, хламидии, легионеллы,
риккетеии).

3. Простейшие (трипанасомы. токсоплазмы)

4. Паразиты (эхинококки, трихинеллы)

5. Грибы (кандиды, аспергиллы, коксидиомицеты, гистоплазмы).

6. Неинфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты).

7. Токсические вещества (катехоламины, кокаин, ацетаминофен,
литий).

8. Радиоактивное излучение.

9. Аллергия (в том числе лекарственная - на пенициллнны.
ампициллин, гидрохлортиазид, метилдопу, сульфаниламиды)



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-04-27 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: