Реабилитация больных после инсульта на поликлиническом этапе
Содержание
Введение. 3
Глава 1. Теоретические основы реабилитации больных после инсульта на поликлиническом этапе. 5
1.1............................................................................................ Клиническая характеристика инсульта. 5
1.2. Основные проблемы реабилитации больных после инсульта. 21
1.3.Общая характеристика современных методов реабилитации больных после инсульта на поликлиническом этапе 28
Выводы по первой главе. 37
Глава 2. Цель, задачи, методы и организация исследования. 38
2.1. Задачи исследования. 38
2.4. Методы исследования. 42
2.2.4. Предлагаемый комплекс упражнений разработанных для проведения реабилитации в условиях поликлиники 47
Глава 3. Анализ и обсуждения результатов проведенного исследования. 57
Выводы.. 63
Список литературы.. 65
Практические рекомендации
Приложение
Введение
Специалисты: Ковальчук В.В., Королев А.А., Васичкин В.И., и др. считают, что острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – наиболее тяжелое заболевание центральной нервной системы. По данным ВОЗ ежегодно в мире инсульт переносят около 6 миллионов человек [47].
По Всемирной организации здравоохранения, из статистических материалов, заболеваемость и смертность от сосудистых заболеваний головного мозга неодинаковы в разных странах мира. В Японии сосудистые заболевания мозга распространены больше, чем в других странах, а смертность от них стоит на первом месте в структуре общей смертности взрослого населения. В США процент смертности от мозговых инсультов вдвое меньше, чем в Японии. В РФ за последние годы данное заболевание увеличилось в 2, а то и в 3 раза, а также инсульт помолодел – в 25-30 лет большинство больных [3, 16, 19, 24, 35, 36, 47].
Актуальность исследования: Основным методом коррекции двигательных расстройств ученые и специалисты считают кинезотерапию, включающую активную и пассивную лечебную гимнастику и биоуправление с обратной связью. В качестве дополнительных методов специалисты используют массаж и электростимуляция нервно - мышечного аппарата.
Манвелов Л.С., Шахпаронова Н.В., Кадыков А.С., и др. отмечают, что инсульт остается крайне важной медико-социальной проблемой, поскольку является одной из наиболее частых причин инвалидизации, в большинстве случаев связанной с двигательными нарушениями [46]. Гемипарез в остром периоде инсульта выявляется у 80 - 90% больных. Примерно в 40 - 59% случаев отмечаются сенсорные расстройства. Остаточные явления переносного инсульта различной степени выраженности и характера выявляются примерно у 2/3 больных [ 23,30,42,46].
Специалистами Евзельманом М.А., Макеева М.А. и Сельшевным Г.А., отмечено, что больные, пережившие инсульт, нуждаются в проведении разнообразных реабилитационных мероприятий, наблюдении со стороны участковых или семейных врачей, невропатолога поликлиники, опеке социальных органов, заботе со стороны родных и близких. Только совместные усилия реабилитолога, врачей поликлиник, социальных работников, родных и близких позволят больным после инсульта восстановить полностью или частично нарушенные функции, социальную активность (а в значительной части случаев и трудоспособность), приблизить качество жизни к доинсультному периоду.[14].
Целью нашей работы: разработать методики реабилитации больных после инсульта на поликлиническом этапе.
Объект работы: Реабилитация больных после инсульта на поликлиническом этапе.
Предмет работы: Составление методик реабилитации больных после инсульта на поликлиническом этапе.
Гипотеза: Мы предполагаем, что использование разработанных нами методик реабилитации больных после инсульта на поликлиническом этапе будет способствовать восстановлению к трудовой и социальной деятельности.
Исследование проводилось на базе реабилитационного центра «Хорс» при Городской клинической больнице № 36, МОНИКИ (Московская Областная Клиника) в период август-март 2014-2015 года.
Работа состоит из введения, трех глав, выводов, библиографии и практических рекомендаций.
Глава 1. Теоретические основы реабилитации больных после инсульта на поликлиническом этапе
Клиническая характеристика инсульта
По данным ВОЗ инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения, которое сопровождается гибелью мозговой ткани [47]. Вызывается он или кровоизлиянием в оболочки мозга, или закупоркой и разрывом того или иного питающего часть мозга сосуда. В зависимости от того, что является причиной их появления, каковы их симптомы, как они развиваются, существуют различные подходы и принципы лечения инсульта и его профилактики [1, с. 25].
Специалистами было отмечено, что инсульт развивается стремительно, неожиданно для больного, и обычно для их предотвращения почти не остается времени. Под этим заболеванием подразумевается инфаркт головного мозга или мозговое кровоизлияние, в том числе и субарахноидальное. Классификация инсультов проводится по характеру их происхождения и клиническим показаниям [1, с. 20].
Инсульт – это клинический синдром, который проявляется острым нарушением локальных функций мозга, продолжающееся более 24 часов, или приводящее к смерти (в том числе и досуточной); может быть вызван либо спонтанным (нетравматическим) кровоизлиянием в вещество мозга или под мозговые оболочки (первичный геморрагический инсульт или субарахноидальное кровоизлияние соответственно), либо недостаточностью кровообращения в определенной зоне мозга в результате снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сердца, сосудов или крови (ишемический инсульт, или инфаркт мозга) [24, с. 102].
Определение «инсульт» объединяет инсульт в результате инфаркта мозга, первичного геморрагического инсульта, внутрижелудочкового кровоизлияния и большинства случаев субарахноидального кровоизлияния(САК) [4, с. 39].
В понятие инсульта не входят травматические субдуральное, эпидуральное внутримозговое кровоизлияния, а также инфаркт мозга вследствие травмы, инфекции или опухоли. Диагноз инсульта не ставится больным с инфарктом сетчатки, несмотря на то, что в основе инфаркта мозга и сетчатки часто лежат сходные причины, и эти состояния характеризуются сходным прогнозом в отношении повторных нарушений мозгового кровообращения. Также в данное определение не входят пациенты с САК, у
которых сохранено сознание, отмечается головная боль, но нет неврологического дефицита (ригидность мышц присутствует не всегда и может наблюдаться в течение первых нескольких часов) [26, с. 34].
«Инсульт» означает «удар», это - сокращение от старого названия «апоплексический удар» [1, с.12]. Слово «апоплексия» заимствовано во французском и латинском языках из греческого языка и означает внезапную утрату движений или чувствительности, как после удара молнией. Слово «апоплексия» происходит от apoplessein («обездвиженный ударом»); от plessein («ударять») и apo (что означает «от» и в данном случае подразумевает «полностью») [4, с. 45].
Среди инсультов выделяются два основных вида:
- ишемический
- геморрагический.
Процентное соотношение составляет 5:1, и лидирующее место занимает ишемический вид инсульта.
Ишемический (или атеротромботический инсульт) развивается на фоне неинфекционного воспаления, спровоцированного наслаиванием на стенках сосудов жиров, что ведет к появлению склеротического образования [7, с. 24].
Виды ишемических инсультов:
- Лакунарный;
- Гемодинамический;
- Тромбоэмболический [2, с. 31].
Лакунарный инсульт – следствие повреждения периферийных артериальных сосудов, причиной которого является высокое артериальное давление, особенно если состояние здоровья осложнено сахарным диабетом.
Специалисты отмечают - частые и значительные повышения АД ведут к разрыву стенок мелких кровеносных сосудов, в результате чего происходят точечные мелкоочаговые кровоизлияния в вещество мозга. Если перепады давления происходят часто и сопровождаются резкими скачками, множество кровоизлияний сливаются в одну обширную гематому, что может закончиться инсультом гипертонического типа с последующим параличом [12, с. 90].
Гемодинамический инсульт развивается на фоне повторяющихся спазмов сосудов головного мозга, что приводит к недостатку насыщения клеток мозга кислородом [2, с. 51]. Спазмы могут быть спровоцированы резко поднимающимся артериальным давлением, но чаще всего наоборот – перепадами АД с его понижением. Возникает гемодинамический инсульт при сужении просветов кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками или расслаивающейся аневризмой в области шеи.
Лакунарный инсульт - это инсульт, причиной которого является инфаркт, трансформирующийся в последующем в небольшую полость - лакуну, что и определило название инсульта и патологического процесса лежащего в его основе. Таким образом, лакунарный инсульт – это один из видов ишемических нарушений мозгового кровообращения при (как правило) артериальной гипертензии (АГ), имеющий определенную клиническую и морфологическую картину, характеризующуюся развитием небольших очагов некроза с образованием «полостей-лакун» в глубинных отделах головного мозга из-за поражения перфорирующих артерий, вследствие чего классические лакунарные инсульты, возникающие при АГ, никогда не поражают кору больших полушарий мозга (иногда причиной лакунарного инсульта и образования лакун может быть не только «ишемия-некроз», но и небольшое кровоизлияние в этих же областях). Величина лакунарного инфаркта мозга - от 0,1 см и менее до 1,5-2,0 см (определяется по максимальной зоне инфаркта). Некоторые лакунарные инфаркты выявляются только при гистологическом исследовании. Лакуны диаметром более 2,0 см встречаются крайне редко и называются гигантскими.
Рис. 1. Лакунарный инфаркт
Термин «лакуна» обязан своим происхождением французскому врачу и исследователю Decambre, впервые в 1838 году применившему его при описании небольших полостей в веществе головного мозга, образовавшихся вследствие резорбции размягчений. Лишь спустя более 60 лет, в 1901 – 1902 гг., известные неврологи Маrie и Ferrаnd описали морфологию лакун и отдельные клинические проявления лакунарных поражений мозга. Еще через 60 лет, в 60–х –80–х годах ХХ века появились работы C. Fisher (1982, 1986), в которых впервые была сделана попытка связать воедино клинику, морфологию, диагностику и лечение лакунарного инсульта, а сами лакунарные инсульты стали рассматриваться как особый вид ишемических повреждений мозга [1, с. 41].
При гистологическом исследовании морфологических особенностей лакунарного инсульта, в том числе топографических взаимоотношений между пораженным сосудом (интрацеребральной артерией) и непосредственно очагом лакунарного инсульта выделено четыре варианта морфологической картины лакунарного инсульта:
1. облитерированные и склерозированные артерии с некротизированными стенками вплотную примыкают к инфаркту, но в нем самом не обнаруживаются;
2. характерна своеобразная ампутация артерии в пределах инфаркта, развившегося в ее бассейне;
3. организующиеся и организованные инфаркты располагаются на некотором расстоянии от измененных артерий, то есть в бассейне их ветвей;
4. организованные и организующиеся инфаркты возникают в бассейне ветвей артерий [12, с. 64].
Специалисты выделяют характерные для лакунарного инсульта общеклинические признаки и лакунарные синдромы.
Общие клинические признаки лакунарного инсульта:
1. обязательное присутствие артериальной гипертензии в анамнезе; частое развитие во сне (ночью) при наличии предшествующей головной боли и повышенного АД вечером;
2. в период развития инфаркта АД умеренно повышено или в пределах нормы, головная боль отсутствует или незначительна, а уровень бодрствования не снижается; отсутствуют менингеальные симптомы и нарушения высших корковых функций (даже при клинически отчетливом правостороннем гемипарезе);
3. очаговая неврологическая симптоматика нарастает в течение нескольких часов или дней, возможно интермиттирующее или ступенеобразное развитие заболевания;
4. характерно хорошее восстановление двигательных функций, чаще в течение от нескольких дней до 6 месяцев, но в этот период возможно развитие повторных лакунарных инсультов;
5. ангиография не выявляет патологии;
6. при проведении КТ, МРТ определяется средний объем очага пониженной плотности – 1,7 мм, лучшая визуализация очага – к 7-му дню заболевания, но очень часто КТ и МРТ вообще не выявляет отчетливых признаков патологии из–за малых размеров очагов ЛИ [11, с. 48], [12, с. 71].
Известны следующие лакунарные синдромы:
1. изолированный двигательный гемипарез
2. изолированная гемианестезия
3. гемипарез + гемианестезия
4. атактический гемипарез
5. возможно развитие ЛС в виде: «синдрома дизартрии и неловкой руки» [9, с. 39].
Ни один из лакунарных синдромов не включает: нарушения сознания, дефекта полей зрения, острого нарушения корковых функций (афазии, нарушения зрительно-пространственного восприятия или преимущественного выпадения глубокой чувствительности); ничего, что позволило бы заподозрить поражение ствола мозга (диплопии, альтернирующих чувствительных и двигательных нарушений) [25, с. 33].
Инфаркт головного мозга (ишемический инсульт) является очень сложным заболеванием для лечения и для жизнедеятельности человека, который его перенес. Обилие пораженных участков мозга вызывает необратимое нарушение функций, так как высокодифференцированная мозговая ткань очень быстро необратимо изменяется. Всего 7 минут в условиях недостаточного кровообращения способны выключить из работы участки коры головного мозга навсегда [21, с. 54].
При инфаркте головного мозга больной вначале чувствует онемение в руке, противоположной очагу поражения в мозговой ткани, и в половине лица, а потом наступает нарушение речи. Опасность церебрального ишемического инсульта в том, что из-за нарушения кровообращения в тканях головного мозга испытывается дефицит кислорода.
В настоящее время формируется представление об ишемическом инсульте как о патологическом состоянии, представляющем собой не отдельное и особое заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
У больных с ишемическим инсультом обычно обнаруживают общее сосудистое заболевание: атеросклероз, артериальную гипертензию, заболевания сердца (ишемическую болезнь сердца, ревматический порок, нарушения ритма), сахарный диабет и другие формы патологии с поражением сосудов.
В связи с тем что ишемический инсульт не рассматривают как отдельное заболевание, для него невозможно определить единый этиологический фактор.
Выделяют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта. Их можно разделить на немодифицируемые (возраст, пол, наследственная предрасположенность) и модифицируемые (артериальная гипертензия любого происхождения, заболевания сердца, мерцательная аритмия, инфаркт миокарда в анамнезе, дислипопротеинемия, сахарный диабет, бессимптомное поражение сонных артерий). Выделяют также факторы риска, связанные с образом жизни: табакокурение, избыточную массу тела, низкий уровень физической активности, неправильное питание (в частности, недостаточное потребление фруктов и овощей, злоупотребление алкогольными напитками), длительное психоэмоциональное напряжение или острый стресс.
Если не восстановить кровоток в пораженной области и не возобновить доступ кислорода к мозгу, начинаются необратимые процессы, включая некроз тканей мозга [21, с. 52].
Острая фокальная ишемия мозга вызывает определённую последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, способных привести к тканевым нарушениям, заканчивающимся гибелью клеток (инфарктом мозга). Характер изменений зависит от величины снижения мозгового кровотока, длительности этого снижения, а также от чувствительности вещества мозга к ишемии.
Мозговой кровоток в норме составляет 50-55 мл крови на 100 г вещества мозга в минуту. Умеренное снижение кровотока сопровождается селективной экспрессией генов и снижением процессов синтеза белка. Более выраженное снижение кровотока (до 30 мл на 100 г/мин) сопровождается активацией анаэробного гликолиза и развитием лактат-ацидоза.
Снижение мозгового кровотока до 20 мл на 100 г/мин развивается глутаматная эксайтотоксичность и увеличивается содержание внутриклеточного кальция, что запускает механизмы структурного повреждения мембран и других внутриклеточных образований.
Значительная ишемия (до 10 мл на 100 г/мин)- происходит аноксическая деполяризация мембран, гибель клеток обычно наступает в течение 6-8 мин [6, с. 21].
Умеренное снижение мозгового кровотока - отмечают увеличение степени экстракции кислорода из артериальной крови, в связи с чем может сохраняться обычный уровень потребления кислорода в веществе мозга, несмотря на имеющееся снижение мозговой перфузии, выявляемое методами нейровизуализации, оно может также иметь вторичный характер.
При ишемическом инсульте клиническая симптоматика разнообразна и зависит от локализации и объёма очага поражения головного мозга. Наиболее частой локализацией очага инфаркта мозга бывает каротидный (80-85%), реже - вертебрально-базилярный бассейн (15-20%) [4, с. 38].
При инфаркте в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии может остро возникать девиация головы и глазных яблок в сторону поражённого полушария, при поражении доминантного полушария возможно развитие тотальной афазии и ипсилатеральной идеомоторной апраксии. При поражении субдоминантного полушария развиваются контралатеральное игнорирование пространства, анозогнозия, апросодия, дизартрия.
Клинически проявляются контралатеральным гемипарезом (в основном верхних конечностей и лица) и контралатеральной гемианестезией с той же преимущественной локализацией при отсутствии дефектов полей зрения. При обширных очагах поражения могут появляться содружественное отведение глазных яблок и фиксация взора в сторону поражённого полушария. При поражениях доминантного полушария развивается моторная афазия Брока. Часто имеют оральную апраксию и идеомоторную апраксию ипсилатеральной конечности [4, с. 40].
Инфаркты субдоминантного полушария при водят к развитию пространственного одностороннего игнорирования и эмоциональным нарушениям. При окклюзии нижних ветвей средней мозговой артерии могут развиваться двигательные нарушения, сенсорная аграфия и астереогноз. Поражения доминантного полушария при водят к развитию афазии Вернике с нарушением понимания речи и пересказывания, парафазическими семантическими ошибками. Инфаркт в субдоминантном полушарии приводит к развитию контралатерального игнорирования с сенсорным преобладанием, анозогнозии [38, с. 64].
Наиболее частым клиническим проявлением бывают двигательные нарушения, при окклюзии кортикальных ветвей в большинстве случаев развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности и менее выраженный парез верхней конечности с обширным поражением лица и языка. Сенсорные расстройства обычно слабовыражены, а иногда отсутствуют полностью. Возможно также недержание мочи.
При окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной и медиобазальных отделов височной доли.
Окклюзия единственной перфорирующей ветви базилярной артерии приводит к развитию ограниченного инфаркта ствола мозга, особенно в мосте и среднем мозге. Инфаркты ствола мозга сопровождаются симптомами поражения ЧН на ипсилатеральной стороне и моторными или сенсорными нарушениями на противоположной стороне тела (так называемые альтернирующие синдромы поражения ствола головного мозга). Окклюзия позвоночной артерии или её основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, может приводить к развитию латерального медуллярного синдрома (синдром Валленберга) [38, с. 59].
Кровоснабжение латеральной медуллярной области также вариабельно и может осуществляться мелкими ветвями задненижней мозжечковой, передней нижней мозжечковой и базилярной артерий.
В отличие от ишемического инсульта, когда нарушается кровоток из-за закупорки артерий или мелких кровеносных сосудов, геморрагический инсульт – это кровоизлияние в мозг. Он также может иметь разный характер происхождения и разную степень поражения мозговой ткани.
Если нарушение кровообращения происходит в стволе головного мозга, инсульт классифицируется как стволовой. В результате кровоизлияния в вещество головного мозга нарушается работоспособность определенных его частей, контролирующих работу дыхательных путей, кровообращения, терморегуляции и других функций организма, важных для жизни человека. Больной, перенесший стволовой церебральный инсульт, теряет способность координировать свои движения, дышать, говорить и глотать. Часто этот вид инсульта сопровождается частичным или полным параличом.
Для геморрагического инсульта характерно острое начало, чаще всего на фоне высокого артериального давления. Кровоизлияние сопровождается острой головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, быстрым развитием очаговых симптомов, после чего следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования - от умеренного оглушения до развития коматозного состояния. Начало субкортикальных кровоизлияний может сопровождаться эпилептиформным припадком.
Характер очаговых неврологических симптомов зависит от локализации гематомы. Среди наиболее частых симптомов следует отметить гемипарезы, лобные симптомы в виде нарушения памяти, поведения, критики, нарушения чувствительности и речи [42, с. 56].
Большую роль в состоянии пациента сразу после кровоизлияния, а также в последующие дни играет выраженность общемозговых и дислокационных симптомов, обусловленных объемом внутримозговой гематомы и ее локализацией. В случае обширного кровоизлияния и кровоизлияния глубинной локализации в клинической картине весьма быстро проявляется вторичная стволовая симптоматика (как следствие дислокации мозга). При кровоизлиянии в ствол мозга и обширных гематомах мозжечка наблюдается быстрое нарушение витальных функций и сознания. Тяжелее других протекают кровоизлияния с прорывом в желудочковую систему, когда проявляются менингеальные симптомы, гипертермии, горметонические судороги, быстрое угнетение сознания, развитие стволовых симптомов.
Первые 2,5-3 недели после кровоизлияния - наиболее тяжелый период заболевания, так как на данном этапе тяжесть состояния пациента обусловлена прогрессирующим отеком мозга, что проявляется в развитии и нарастании дислокационных и общемозговых симптомов. Более того, дислокация мозга и его отек - основная причина смерти в остром периоде заболевания, когда к вышеуказанным симптомам присоединяются или декомпенсируются имевшиеся ранее соматические осложнения (нарушение функции почек и печени, пневмония, диабет и др.). К началу четвертой недели заболевания у выживших пациентов начинается регресс общемозговых симптомов и на первый план клинической картины выходят последствия очагового поражения мозга, которые в дальнейшем определят степень инвалидизации пациента [42, с. 58].
Прежде всего, геморрагический инсульт необходимо дифференцировать от ишемического инсульта, который случается наиболее часто (до 85% от общего числа инсультов). Сделать это по одним только клиническим данным не представляется возможным, поэтому рекомендуется госпитализировать пациента в стационар с предварительным диагнозом «инсульт». При этом в распоряжении стационара должно быть МРТ- и КТ-оборудование, чтобы как можно раньше провести обследование. Среди характерных признаков ишемического инсульта следует обратить внимание на отсутствие менингеальных симптомов, медленное нарастание общемозговых симптомов. При ишемическом инсульте ликвор, исследуемый с помощью люмбальной пункции, имеет нормальный состав, при геморрагическом - в нем возможно содержание крови. Необходима дифференциация внутримозговых гематом гипертонического генеза от гематом другой этиологии, кровоизлияний в очаг ишемии и опухоли. При этом большое значение имеют возраст пациента, локализация гематомы в веществе мозга, анамнез заболевания. Локализация гематомы в медиобазальных отделах лобной доли типична для аневризм мозговой/передней соединительной артерии. При аневризмах внутренней сонной или средней мозговой артерии гематома локализована, как правило, в базальных отделах лобной и височной долей, прилежащих к сильвиевой щели. С помощью МРТ можно увидеть саму аневризму, а также патологические сосуды артериовенозной мальформации. В случае подозрения на разрыв аневризмы или артериовенозной мальформации необходимо проведение ангиографического обследования.
В 5 случаях из 100 диагностируется субарахноидальный инсульт. Это не так много по сравнению с другими видами кровоизлияний в головной мозг. Он происходит, когда кровь проникает в пространство между двумя оболочками, окутывающими головной мозг – паутинной и мягкой мозговой. В норме пространство между этими оболочками заполнено спинномозговой жидкостью, а во время субарахноидального кровоизлияния она смешивается с кровью, поступающей из внутричерепных артериальных аневризм. Разрыв аневризмы не единственная причина субарахноидального кровоизлияния – оно может быть вызвано черепно-мозговой травмой или онкологическим заболеванием [42, с. 59].
Хотя это самый редкий вид инсульта, но может иметь самые тяжелые последствия – в 50 случаев из 100 кровоизлияние субарахноидального типа заканчивается смертью, а большая часть выживших пациентов остаются инвалидами [37, с. 29].
Основной причиной субарахноидального кровоизлияния (80%) является внезапный разрыв мешотчатой или расслаивающейся аневризмы сосудов мозга или сосудистой мальформации (4 -5% случаев) при артериовенозных каверномах и фистулах, возникающих самопроизвольно (спонтанное субарахноидальное кровоизлияние) или в результате ЧМТ (часто у детей и подростков).
Другие причины САК в общей сложности составляет от 5 до 10% – разрыв патологически измененного церебрального сосуда при васкулитах или васкулопатиях, опухолях (гемангиомы, лейкозы), инфекционно-токсических или грибковых артериитах и диабетических ангиопатиях, болезнях крови (геморрагические диатезы, тромбоцитопатии, гемофилия), тромбозах мозговых синусов и вен. В 8 - 10 % случаев этиологию заболевания установить не удается [37, с. 31].
Главным предрасполагающим фактором при спонтанном субарахноидальном кровоизлиянии считается резкое повышение артериального давления на фоне сильного и внезапного физического напряжения при подъемах тяжести, сильном кашле, дефекации, при крайнем эмоциональном перенапряжении и длительных стрессовых ситуациях. Также развитие субарахноидального кровоизлияния могут спровоцировать - выраженное ухудшение венозного оттока с выраженными поражениями церебральных сосудов атеросклеротическим процессом во время ночного сна, при стойких артериитах при быстро наступающей декомпенсации заболеваний крови и при прорыве в подпаутинное пространство поверхностно расположенных крупных внутримозговых кровоизлияний. Единственным предрасполагающим фактором при развитии травматического субарахноидального кровоизлияния является травматическое повреждение головного или спинного мозга при ЧМТ или патологически протекающих родах (как родовая травма у новорожденных детей) [27, с. 31].
На сегодняшний день установлено, что кровоизлияние возникает вследствие полного разрыва, поврежденного патологическим процессом сосуда или частичного надрыва стенки мозговой оболочечной артерии, который приводит к полному нарушению целостности церебрального сосуда или постепенному формированию аневризм, разрывающихся на фоне резких подъемов АД или врожденной патологии сосудов (врожденные аневризмы или сосудистые мальформации). Врожденные аневризмы чаще локализуются в области бифуркационного разветвления крупных артерий основания мозга.
В основном излившаяся кровь накапливается преимущественно в области базальных цистерн субарахноидального пространства – базальное субарахноидальное кровоизлияние в головной мозг. При разрыве аневризмы кровь быстро распространяется в спинномозговой жидкости с последующим возникновением выраженного спазма мозговых артерий с развитием отека мозга с последующей гибелью нейронов.
Базальное субарахноидальное кровоизлияние, развивающееся в связи с разрывом аневризмы, запускает церебральный ангиоспазм отсрочено - на 3 - 5 сутки после возникновения САК с достижением максимума на 6-10 сутки, а затем регрессирует в течение 2 недель, или заканчивается летальным исходом. Распространенность и выраженность спазма и степени сужения церебральных артерий зависит от локализации, количества сгустков крови и длительности воздействия крови (сдавливание структур мозга) и продуктов ее распада на стенки мозговых сосудов. При длительном спазме артерий происходят необратимые структурные изменения эндотелия сосудов с изменениями коллагена и развитием фиброза гладкомышечных клеток, что приводит к выраженному изменению эластических свойств артерий. Поэтому в 50 - 64% случаев формируется вторичная ишемия мозговой ткани и неврологические симптомы в зависимости от локализации и степени ишемического повреждения. Головной мозг пациента поражается значительно при развитии прорыва крови в желудочки мозга или при сочетании субарахноидального кровоизлияния с паренхиматозным поражением нейронов (внутримозговым кровоизлиянием) [20, с. 44].
Аневризмы головного мозга всего встречаются мешотчатые аневризмы, имеющие вид сосудистого мешка с дном, телом и шейку с размерами в поперечнике от нескольких миллиметров до 1-2 сантиметров и гигантских аневризм – более 2 сантиметров в диаметре.
Выделяют бессимптомные аневризмы (у 0,5% общего населения планеты), неразорвавшиеся аневризмы – диагностированные клинически и инструментально (7-8% всех случаев заболевания) и разрывы аневризм с развитием субарахноидального, субдурального или внутримозгового кровоизлияния в зависимости от локализации сосуда – 91% случаев.
Также классифицируют единичные и множественные (20%), врожденные и приобретенные аневризмы.
У 50% больных с аневризмами заболевание протекает бессимптомно. У остальных пациентов эта патология сосудов проявляется частой локальной головной болью в области глазниц и лба (по типу мигрени), а также эпизоды выраженной головной боли, сопровождающейся менингеальными симптомами (от нескольких часов до двух суток) [20, с. 45].
Симптомы спонтанного субарахноидального кровоизлияния:
острая интенсивная головная боль с ощущением жара;кратковременная потеря сознания в связи с полным спазмом поверхностных церебральных сосудов с выключением функций ретикулярной формации и гипоталамуса, реже с развитием мозговой комы; тошнота, рвота, головокружение, брадикардия и замедление дыхания;эпилептические приступы;менингеальные симптомы, которые выявляются через день после субарахноидального кровоизлияния;на 5-10 день повышается температура тела;очаговые и проводниковые симптомы - парезы, расстройства памяти, речи, зрения, нарушения психики.
Клиническая картина отличается по локализации разорвавшейся аневризмы – наиболее сложный прогноз для жизни при разрыве аневризмы вертебрально-базилярной системы с субарахноидальным кровоизлиянием в мозг с прогрессирующими мозжечковыми симптомами, поражением каудальной группы черепно-мозговых нервов и вторичным ишемическим кровоизлиянием в ствол мозга с нарушением дыхания и летальным исходом.
Лечение субарахноидального кровоизлияния заключается в хирургическом удалении основной массы крови из подпаутинного пространства и базисной терапии, направленной на нормализацию дыхания, сердечной деятельности и гомеостаза, а также симптоматическое лечение отека мозга и основных патологических синдромов. От своевременности оказания первой помощи и правильности назначенного патогенетического лечения зависит прогноз для жизни пациента и его адаптация в обществе после перенесенного кровоизлияния в мозг.