Этиология и патогенез стенокардии

В нормальном сердце поддерживается равновесие между потреб­ностью миокарда в кислороде и его доставкой коронарными артериями. Даже при интенсивной нагрузке, когда метаболические потребности сердца возрастают, растет также доставка кислорода к кардиомиоцитам и баланс сохраняется.

Основные детерминанты доставки кислорода к мио­карду и потребности в нем. Р - систолическое давление в желудочке, г - радиус желудочка, h - толщина стенки желудочка.

Доставка кислорода к миокарду зависит от способности крови пе­реносить кислород и состояния коронарного кровотока.

Способность переносить кислород определяется содержанием в крови гемоглобина и возможностью насыщения крови кислородом.

Коронарный кровоток прямо пропорционален перфузионному давлению в сосуде и обратно пропорционален коронарному сосудистому сопротивлению. Кровоснабжение миокарда осуществляется в диастолу, и перфузионное давление в коронарных артериях определяется диастоли­ческим давлением в аорте.

Коронарное сосудистое сопротивление зависит от:

1. сил, сдавливающих коронарные артерии извне:

- от напряжения миокарда во время систолы,

- от величины высокого внутрижелудочкового давления, особенно в диастолу;

2. факторов, образующихся в сосудах и влияющих на их собственный тонус:

Нервная регуляция

Раздражение альфа - рецепторов симпатической нервной системы приводит к вазоконстрикции, а бета-2 к вазодилатации.

Потребность миокарда в кислороде определяется:

1. напряжением стенки желудочка;

2. частотой сердечных сокращений;

3. сократимостью миокарда.

Напряжение стенки желудочков зависит от внутрижелудочкового давления, радиуса и толщины стенки желудочка.

- уравнение Лапласа, где

s - напряжение стенки

P - внутрижелудочковое давление

r - радиус

h - толщина стенки

Напряжение прямо пропорционально систолическому давлению в желудочке и обратно пропорционально толщине, так как сила распреде­ляется на большую мышечную массу.

Гипертрофия миокарда снижает напряжение стенки желудочка и носит в начале компенсаторный характер, уменьшая потребность мио­карда в кислороде. При расширении полостей сердца, что характеризует стадию миогенной дилатации - декомпенсации, происходит увеличение радиуса желудочка, что усиливает напряжение и увеличивает потреб­ность миокарда в кислороде.

Таким образом, заболевания, приводящие к расширению полости сердца, увеличивают потребность миокарда в кислороде: гипертониче­ская болезнь, пороки сердца.

Лечение нитратами снижает напряжение миокарда и уменьшает потребность в кислороде. Применение препаратов, уменьшающих час­тоту сердечных сокращений и сократимость миокарда (отрицательный инотропный характер), снижают потребность миокарда в кислороде.

Патофизиология ишемии

Последние исследования показали, что снижение коронарного кровотока происходит не только в результате стеноза артерии, но и вследствие нарушения сосудистого тонуса, обусловленного нарушением функции эндотелиальных клеток.

Коронарные артерии состоят из больших в диаметре проксималь­ных сегментов, подверженных процессам атеросклероза, и дистальных участков, которые, как правило, свободны от атеросклеротических бля­шек и могут менять свой тонус.

Эти сосуды выполняют резервную функцию, расширяясь при на­грузке, когда потребность в кислороде возрастает, а также в покое при наличии выраженного атеросклероза проксимальных сегментов артерий.

Если диаметр просвета сосуда сужен менее чем на 60%, то в ответ на нагрузку дистальные сосуды могут расширяться и обеспечить адек­ватный кровоток.

Рис. 51. Кровоток в покое и максимальный коронарный крово­ток зависят от выраженности стеноза проксимального отдела ар­терии (диаметра бляшки в процентах).

При стенозе более 70% сопротивление кровотоку таково, что для обеспечения необходимого кровотока полная дилатация дистальных со­судов происходит уже в покое, а при физической нагрузке резерв коро­нарного кровотока недостаточен и возникает ишемия миокарда.

При стенозе 90% кровоток может быть недостаточен для обеспе­чения потребностей миокарда уже в покое.

Между интактными артериями и участками дистальнее атеро­склеротического стеноза развиваются коллатеральные сосуды.

Пунктирная линия обозначает кровоток в покое, а непрерывная - максимальный кровоток (то есть при пол­ной дилатации дистальных рези­стивных сосудов). Уменьшение максимального кровотока становится очевидным, когда проксимальный стеноз суживает диаметр просвета со­суда бо­лее чем на 70%. Кровоток в покое может нарушаться, если стеноз превышает ~ 90%. (Моди­фицировано из Gould KL, Lipscomb К. Effects of coronary stenoses on coronary flow reserve and resistance. Am J Cardiol 1974; 34:50.)

Кроме стеноза важный вклад в снижении доставки кислорода к миокарду вносит нарушение функции эндотелиальных клеток, которые реализуются двумя путями:

1. неадекватная коронарная вазоконстрикция (спазм сосудов),

2. повышенное тромбообразование.

Ишемические синдромы

Ишемия миокарда возникает, когда имеется дисбаланс между доставкой кислорода к миокарду и потребностью в нем. Однако в зави­симости от механизма развития нарушения кровоснабжения миокарда развиваются разные клинические синдромы.

Рис. 52. Патофизиология синдромов стенокардии.

Стабильная стенокардия

Когда атеросклеротическая бляшка сужает просвет коронарной артерии на 90% и более, сниженный кровоток может быть достаточным для обеспечения потребности миокарда в покое, но недостаточным для компенсации любого существенного увеличения этой потребности. При физической нагрузке, либо другой причине (стресс, повышение АД), при­водящей к росту частоты сердечных сокращений, напряжению стенок желудочка и сократимости, увеличивается потребность миокарда в ки­слороде. Если потребность в кислороде выше возможности его доставки, развивается ишемия, часто сопровождающаяся стенокардией.

Одним из факторов, потенциально усугубляющим ишемию при атеросклерозе коронарных артерий, является эндотелиальная дисфунк­ция. При дисфункции эндотелия вазодилатации вследствие нарушения выработки оксида азота не наступает, а возможно парадоксальное суже­ние сосудов, что объясняет разную переносимость физических нагрузок у больных стабильной стенокардией.

Рис. 53. Патофизиология синдромов стенокардии. Б. При ста­бильной стенокардии атеросклеротическая бляшка и неадекватная вазо­констрикция (вследствие дисфункции эндо­телия) уменьшают диаметр просвета и коронарный кровоток.