1. Анамнез заболевания:
· наличие камней в желчном пузыре и (или) желчевыводящих путях;
· наличие ранее приступа печеночной колики.
2. Клинические проявления:
· характерно быстрое, иногда внезапное развитие болевого приступа;
· во время приступа колики больные беспокойны, громко стонут, иногда кричат, не лежат в одном положении, мечутся в постели;
· по характеру боли очень сильные, мучительные, локализуются в эпигастрии и правом подреберье, иррадиируют обычно вверх, в правое плечо, шею и назад под правую лопатку;
· при ущемлении камня в фатеровом соске боли локализуются не в правом подреберье, как при пузырной колике, а в эпигастрии с иррадиацией в спину и оба подреберья;
· тошнота и рвота рефлекторного происхождения;
· тахикардия (до 100 уд./мин);
· при закупорке общего желчного протока камнем или воспалительном набухании стенки протока развивается типичная картина механической желтухи: желтушное окрашивание кожи и склер, упорный кожный зуд, моча становится темной, пенистой, кал обесцвеченным;
· объективно — вздутие живота, болезненность при пальпации в точке желчного пузыря, симптомов раздражения брюшины нет, защитное напряжение мышц отсутствует либо выражено незначительно.
3. Данные лабораторно-инструментальных методов исследования:
· общий анализ крови: возможен лейкоцитоз, увеличение СОЭ;
· биохимический анализ крови: возможно повышение билирубина, печеночных ферментов, амилазы;
· общий анализ мочи: возможно повышение содержания уробилина;
· анализ кала: возможно отсутствие стеркобилина;
· УЗИ органов брюшной полости: наличие камней в желчном пузыре и (или) желчевыводящих путях;
· ФГДС: возможно наличие камня в фатеровом соске;
· ретроградная холецистопанкреатография: наличие полной или частичной обтурации желчевыводящих путей и панкреатического протока.
Неотложная помощь
1. Спазмолитики:
· атропин 0,1%-ный — 0,5–1 мл п/кожно;
· папаверин 2 %-ный — 1–2 мл в/мышечно;
· платифиллин 0,2 %-ный — 1 мл в/мышечно;
· но-шпа 2 %-ная — 2 мл в/мышечно.
2. Наркотические аналгетики (только после исключения другой патологии):
· промедол 1 %-ный — 1–2 мл в/венно;
· пантопон 2 %-ный — 1 мл в/мышечно или в/венно.
Продолжающиеся боли, повышение температуры, появление мышечной защиты в правом подреберье должны быть расценены как присоединение острого холецистита. Такие больные нуждаются в экстренной госпитализации в хирургическое отделение. Введение наркотических анальгетиков в этом случае нецелесообразно, так как уменьшаются клинические проявления.
Тема 15
Острый панкреатит
Ведущими этиологическими факторами острого панкреатита считают желчнокаменную болезнь, употребление алкоголя, травмы поджелудочной железы.
Клинически различают отечную (более легкую) и некротическую (тяжелую) формы заболевания.
Диагностические критерии
1. Анамнез заболевания:
· внезапное начало после приема обильного количества пищи и алкоголя.
2. Клинические проявления:
· интенсивная постоянная боль в верхних отделах живота (часто опоясывающая);
· тошнота, многократная рвота, не приносящая облегчения;
· тахикардия, снижение АД;
· тахипноэ;
· повышение температуры тела;
· мягкий живот и отсутствие перистальтики;
· положительный симптом Мейо-Робсона (болезненность при пальпации в левом реберно-позвоночном углу);
· положительный симптом Керте (болезненность при пальпации по ходу поджелудочной железы);
· синюшность кожи вокруг пупочного кольца (симптом Каллена);
· сине-красное или зеленовато-коричневое окрашивание боковых отделов живота (признак Тернера);
· при панкреонекрозе с развитием перитонита — симптомы раздражения брюшины.
3. Данные лабораторно-инструментальных методов исследования:
· общий анализ крови: увеличение количества лейкоцитов за счет нейтрофилов со сдвигом влево;
· биохимический анализ крови: повышение уровня амилазы крови в несколько раз выше нормы (однако в тяжелых случаях тотального панкреонекроза содержание амилазы нормальное или даже ниже нормы), гипергликемия;
· анализ мочи: повышение уровня амилазы, глюкозурия;
· УЗИ поджелудочной железы: признаки отека и воспаления — увеличение размеров и неоднородность поджелудочной железы (участки некроза, нагноения), наличие инфильтрата;
· компьютерная томография поджелудочной железы: см признаки УЗИ;
· диагностическая лапароскопия: наличие геморрагического выпота в брюшной полости.
Неотложная помощь
1. Общие мероприятия:
· больным запрещается прием пищи на несколько суток в зависимости от тяжести состояния, обычно продолжительность лечебного голодания составляет около 10 суток;
· на область эпигастрия назначают холод (пузырь со льдом).
2. Обеспечение адекватной вентиляции, ингаляция кислорода.
3. Восполнение дефицита жидкости, коррекция реологических свойств крови, энергодефицита под контролем ЦВД:
· солевые растворы (9 %-ный раствор хлорида натрия, хлосоль, дисоль, трисоль и т. д.);
· растворы глюкозы;
· плазмозаменители (неорондекс 5 мл/кг/сут);
· растворы аминокислот и жировые эмульсии;
· инфузии препаратов крови по показаниям.
4. Обезболивание — ненаркотические и наркотические анальгетики, за исключением морфина, так как вызывает спазм сфинктера Одди (мепиридин 50–150 мг через 3–4 ч).
5. Спазмолитические препараты:
· папаверина гидрохлорид 2 %-ный — 2 мл в/мышечно 3–4 раза в сутки;
· но-шпа 2%-ная — 2 мл в/мышечно 2–3 раза в день;
· дроперидол 0,25 %-ный — 2 мл в/мышечно 2–3 раза в день, эффективно в сочетании с аналгином 50 %-ным — 2 мл в/мышечно.
6. Подавление секреции поджелудочной железы:
· овомин внутривенно медленно, первоначальная доза 1500–1800 АТЕ/кг, поддерживающая доза 750–800 АТЕ/кг через 6 ч;
· ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол);
· блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин);
· антациды (альмагель, фосфолюгель и др.)
7. Антибактериальные препараты с целью профилактики гнойных осложнений.
8. Постановка желудочного зонда с целью декомпрессии и перфузии охлажденных растворов.
Тема 16
Печеночная кома
Печеночная кома — наиболее тяжелая стадия печеночной энцефалопатии, развивается в результате диффузного поражения печени и резкого нарушения ее жизненно важных функций и наблюдается при острых и хронических заболеваниях печени, когда патологический процесс приводит к гибели большей части печеночной ткани. Независимо от этиологии печеночной комы в ее основе лежат нарушения обмена, снижение антитоксической функции печени и накопление в организме аммиака, фенолов, тирамина и церебротоксических продуктов, нарушение электролитного баланса.