A) парез языка
B) =ксеростомия
C) гиперплазия десен
D) птиализм
E) мацерация кожи вокруг рта
570. Гипосаливация приводит к
A) усилению образования желудочного сока
B) быстрой нейтрализации желудочного сока
C) =множественному кариесу зубов
D) птиализму (слюнотечению)
E) мацерации кожи
571. Гипосаливация наблюдается при
A) =сиалолитиазе
B) стоматитах
C) гельминтозах
D) бульбарных параличах
E) токсикозах (гестозах) беременности
572. Гиперсаливация сопровождается
A) кровоточивостью десен
B) ксеростомией
C) атрофией слизистой полости рта
D) развитием воспалительных процессов в полости рта
E) =нейтрализацией желудочного сока
573. Постренальной причиной нарушения функции почек является
A) =аденома простаты
B) нарушения системного кровообращения
C) нервно-психические расстройства
D) гиперпаратиреоз
E) первичный альдостеронизм
574. Преренальной причиной нарушения функции почек является
A) соли тяжелых металлов
B) гемолитический стрептококк
C) аденома предстательной железы
D) аутоиммунные процессы
E) =гипертоническая болезнь
575. Постренальной причиной нарушения функции почек является
A) шок
B) острая кровопотеря
C) гломерулонефрит
D) отравление кадмием
E) =стриктура уретры
576. Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается
A) =снижением фильтрации
B) нарушением экскреции водородных ионов
C) нарушением концентрационной способности почек
D) нарушением реабсорбции натрия
E) нарушением реабсорбции калия
577. Увеличение клубочковой фильтрации развивается при
A) коллапсе
B) острой кровопотере
C) =гиперволемии
D) остром гломерулонефрите
E) закупорке мочевыводящих путей
578. Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является
A) гиперстенурия
B) =снижение клиренса креатинина
C) никтурия
D) гипостенурия
E) пиурия
579. Для нарушения функций канальцев почек характерно
A) гемоглобинурия
B) наличие в моче выщелоченных эритроцитов
C) снижение клиренса креатинина
D) =изостенурия
E) гиперазотемия
580. Селективная протеинурия наблюдается при
A) =снижении отрицательного заряда фильтрующей мембраны
B) угнетении активности ферментов, необходимых для реабсорбции веществ
C) деструктивных изменениях эпителия канальцев почек
D) нарушении гормональной регуляции процессов реабсорбции
E) перенапряжении процессов реабсорбции
581. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности
A) глюкокортикоидов
B) альдостерона
C) =вазопрессина
D) кортикотропина
E) тиреотропина
582. Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при
A) недостаточности коры надпочечников
B) =гиперсекреции альдостерона
C) угнетении ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах
D) назначении диуретиков
E) деструктивных поражениях эпителия канальцев нефрона
583. Примерами наследственных тубулопатий являются
A) туберкулез почек
B) мочекаменная болезнь
C) гломерулонефрит
D) тубулопатии при сахарном диабете
E) =синдром Фанкони
584. Полиурия - это
A) монотонный диурез с плотностью мочи 1010-1012
B) =увеличение суточного количества мочи более 2 л
C) учащенное мочеиспускание
D) уменьшение суточного количества мочи
E) прекращение мочеотделения
585. Патогенез олигоурии обусловлен
A) увеличением процессов фильтрации в клубочках
B) уменьшением реабсорбции воды в канальцах
C) =увеличением реабсобции натрия и воды в почечных канальцах
D) уменьшением реабсорбции натрия в канальцах
E) нарушением работы поворотно-множительного механизма почек
586 Олигурия – это
A) монотонный диурез с относительной плотностью мочи 1010 - 1012
B) увеличение суточного количества мочи
C) учащенное мочеиспускание
D) =уменьшение суточного количества мочи менее 500 мл
E) прекращение, мочеотделения (менее 50 мл/сут)
587. Патогенез полиурии обусловлен
A) уменьшением процессов фильтрации в клубочках
B) ==уменьшением реабсорбции воды в канальцах
C) увеличением реабсобции натрия и воды в почечных канальцах
D) снижением эффективного фильтрационного давления
E) затруднением оттока мочи по мочевыводящим путям
588. Преренальная олиго-анурия развивается при
A) сахарном диабете
B) несахарном диабете
C) гипергидратации организма
D) =острой артериальной гипотензии
E) стриктуре мочеиспускательного канала
589. Ренальная олиго-анурия может возникнуть при
A) острой сосудистой недостаточности
B) аденоме предстательной железы
С) =отравлении солями тяжелых металлов
D) сужении мочеточника
E) шоке
590. Анурия- это
A) монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012
B) увеличение суточного количества мочи
С) учащенное мочеиспускание
D) уменьшение суточного количества мочи
E) =прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)
591. В патогенезе канальциевой протеинурии имеет значение
A) повышение проницаемости фильтрующей мембраны
B) снижение отрицательного заряда фильтрующей мембраны
C) гипопротеинемия
D) =нарушение процессов реабсорбции
E) повреждение подоцитов
592. Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие
A) =увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек
B) нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев
C) нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев
D) нарушения процессов секреции в почечных канальцах
E) нарушения концентрационной способности почек
593. Гематурия внепочечного происхождения может развиться вследствие
A) увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек
B) нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев
C) нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев
D) потери отрицательного заряда фильтрующей мембраны
E) =опухоли мочевого пузыря
594. Пиурия - это
A) появление эритроцитов в моче
B) появление значительного количества белка в моче
C) снижение относительной плотности мочи
D) =большое количество лейкоцитов (гноя) в моче
E) появление большого количества цилиндров в моче
595 Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются
A) =эритроциты выщелоченные
B) непрямой билирубин
C) неизмененные эритроциты
D) желчные кислоты
E) прямой билирубин
596. Изостенурия – это
A) плотность мочи 1015 – 1025
B) увеличение суточного количества мочи
C) =относительная плотность мочи, равная относительной плотности ультрафильтрата плазмы
D) уменьшение суточного количества мочи
E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)
597. Почечная недостаточность сопровождается
A) изоволемией, изотонией, изоионией, изогидрией
B) гиперпротеинемией
C) снижением уровня креатинина крови
D) =ретенционной гиперазотемией
E) гиперкальциемией
598. Преренальными факторами, вызывающими хроническую почечную недостаточность (ОПН), являются
A)= шок
B) ожоги
C) синдром длительного раздавливания
D) дегидратация
E) первичная артериальная гипертензия
599. Преренальными факторами, вызывающими ОПН, являются
A) тяжелые отравления свинцом
A) острый гломерулонефрит
B) острый пиелонефрит
C) отравления сулемой
D) =гемолиз эритроцитов
600. Постренальным факторами, вызывающими ОПН, являются
a) шок
b) несахарный диабет
c) гломерулонефрит
d) отравление кадмием
e) =аденома предстательной железы
601. В патогенезе олигурии при ОПН имеют значение
A) =усиление синтеза ренина почками, нарушения проходимости канальцев нефрона, отек почечной паренхимы
B) увеличение клубочковой фильтрации, нарушения проходимости канальцев нефрона
C) снижение отрицательного заряда фильтрующей мембраны и повышение ее проницаемости
D) повреждение подоцитов, повышение клубочковой фильтрации
E) увеличение эффективного фильтрационного давления, отек почечной паренхимы
602. Полиурия, развивающаяся в третьей стадии ОПН, опасна
a) гипергидратацией организма
b) =потерей организмом калия и воды
c) развитием гиперкальциемии и кальциноза
d) снижением уровня остаточного азота крови
e) снижением уровня кратинина
603. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается вследствие
A) ожоговой болезни
B) шока
C)синдрома длительного раздавливания
D) =сахарного диабета
E) острой кровопотери
604. В патогенезе ХПН имеет значение
A)= Гибель большей части нефронов → развитие нефросклероза → уменьшение количества функционирующих нефронов → уменьшение фильтрации → олигурия → уремия
B) Нарушение внутрипочечного кровообращения → снижение почечного кровотока → ишемия почек → увеличение фильтрации → олигоанурия → уремия
606 В первой стадии ХПН наблюдается
A) олигоанурия
B) увеличение содержания креатина в крови
C) увеличение уровня мочевины в крови
D) увеличение остаточного азота в крови
E) =снижение клубочковой фильтрации на 50%
607. В стадию олигурии ХПН развивается
A) полиурия
B) =уремия
C) повышение относительной плотности мочи
D) повышение клубочковой фильтрации
E) повышение канальцевой реабсорбции
608. Почечная гипертензия при ХПН развивается вследствие
A) =активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижения синтеза почечных простагландинов
B) активации калликреин-кининовой системы
C) потери ионов натрия и воды в организме
D) снижения синтеза ренина
E) повышения синтеза почечных простагландинов
609. В патогенезе уремии имеют значение
a) =нарушение фильтрации и выведения азотистых шлаков из организма
b) гипоосмоляльная дегидратация
c) гиперкальциемия
d) развитие алкалоза
e) гиперосмоляльная дегидратация организма
610. Изменения в организме при уремии (4)
a) =отек мозга, отек легких
b) =фибринозный перикардит
c) =гастроэнтероколит
d) =дерматит
e) гипопаратиреоз
611. В патогенезе анемии при уремии имеют значение
a) =дефицит эритропоэтина, гемолиз эритроцитов
b) повышенное образование эритропоэтина
c) образование сфероцитов
d) повышенная осмотическая резистентность эритроцитов
e) образование серповидных эритроцитов
612. Остеопороз – это
А) деформация хрящевой ткани
В) размягчение костной ткани
С) =снижение минеральной плотности костной ткани
D) синоним остеомаляции
Е) нарушение образования остеоида.
613. Фактор риска остеопороза
A) =снижение функции яичников
B) избыточный прием препаратов кальция
C) гиперсекреция тестостерона;
D) высокая пиковая костная масса
E) снижение функции надпочечников
614. Генерализованный первичный остеопороз наблюдается
А) =в старческом возрасте, особенно у женщин
В) при лечении глюкокортикоидами более 3 месяцев
С) при лечении барбитуратами
D) при гипогонадизме
Е) после резекции кишечника.
615. В патогенезе остеопороза имеет значение
А)усиление функции остеобластов
В) увеличение содержания кальция и фосфора в костях
С) активация ремоделирования костной ткани
D) =нарушение образования остеоида и его минерализации
Е) увеличение пиковой костной массы.
616. Остеопорозу способствует
А)повышение активности остеобластов
В) снижение активности остеокластов
С)= уменьшение продукции факторов роста
D) активация ремоделирования костной ткани
Е) увеличение количества остеоцитов.
617. Последствия остеопороза
А) = переломы костей
В) инсульты
С) сахарный диабет
D) артериальная гипертензия
Е) искривление нижних конечностей
618. При остеомаляции
A)= остеоид образуется, но не минерализуется
B) не образуется остеоид костной ткани
C) образуется остеоид и минерализуется
D) в костях увеличивается содержание кальция и фосфора
E) усиливаются процессы минерализации костной ткани
619. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение
А) =скопление экссудата в полости сустава
В) снижение продукции брадикинина синовиоцитами
С) уменьшение продукции гистамина
D) активация антиноцицептивной системы
Е) избыточное образование эндорфинов
620 Остеоартроз – это
А) воспаление сустава
В)=дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща
С) уменьшение минеральной плотности кости
D) размягчение костей
Е)дистрофические изменения межпозвонковых дисков
621. Снижение резистентности суставного хряща вызывает
А) уменьшение синтеза фактора некроза опухоли
В) уменьшение интерлейкина – 1
С) недостаток коллагеназы
D) =деструкция синовиальной оболочки сустава
Е) избыток эстрогенов
622. Основные типы иммунного повреждения, лежащие в основе развития ревматоидного артрита
A) Реагиновый
B) Цитотоксический и реагиновый
C) =Иммунокомплексный и клеточно-опосредованный
D) Рецепторный
E) Реагиновый и иммунокомплексный
620. Разрушению суставного хряща при ревматоидном артрите способствует
А)активация остеобластов
В) =коллагеназа паннуса
С) активация остекластов
D) нарушение минерализации остеоида
Е) несоответствие между нагрузкой на хрящи и их репарацией.
621. Недостающее звено патогенеза рахита:
Дефицит 1,25 (ОН)2Д3 ® нарушение всасывания кальция в кишечнике ®? ® вторичный гиперпаратиреоз ® нарушение включения кальция в костную ткань, стимуляция остеокластов ® остеомаляция
- =гипокальциемия
- гиперкальциемия
- гипофосфатемия
- гипернатриемия
- гипонатриемия
622 К проявлению гиповитаминоза Д относится
A) раннее закрытие родничков
B) кальциноз
C) =искривление трубчатых костей
D) микроцефалия
E) арахнодактилия
623. Факторы обусловливающие особую ацидогенность сахарозы для микрофлоры зубного налета (3)
A) =быстрая ферментация её микрофлорой зубного налёта
B) медленная ферментация её микрофлорой зубного налёта
C) =стимуляция роста зубного налёта
D) угнетение роста зубного налёта
E) =стимуляция образования в зубном налёте полисахаридов
F) угнетение образования в зубном налёте полисахаридов
624 Факторы обусловливающие особую ацидогенность сахарозы для микрофлоры зубного налета
A) быстрая ферментация её микрофлорой зубного налёта
B) медленная ферментация её микрофлорой зубного налёта
C) стимуляция роста зубного налёта
D) угнетение роста зубного налёта
E) стимуляция образования в зубном налёте полисахаридов
F) угнетение образования в зубном налёте полисахаридов
625 Ацидоз в полости рта развивается при
A) =Гипосаливации
B) =Ночном сне
C) =Нерегулярной чистке зубов
D) Усиленном слюноотделении
E) Глотание пищи мелкими порциями
F) =Ксеростомии
626Алкалоз в полости рта развитивается при:
A) Гипосаливации
B) Ночном сне
C) Нерегулярной чистке зубов
D) =Усиленном слюноотделении
E) =Глотание пищи мелкими порциями
F) Ксеростомии
627. В первую стадию лихорадки в полости рта наблюдаются следующие изменения:
a) =Усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи
b) Усиление теплопродукции и теплоотдачи
c) Уменьшение теплопродукции и усиление теплоотдачи
d) Уменьшение теплопродукции и теплоотдачи
e) Уменьшение теплопродукции и усиление теплоотдачи
638. Лихорадка приводит к следующим изменениям в полости рта
a) Образованию зубного камня
b) =Образованию зубного налета
c) =Появлению гнилостного запаха изо рта
d) Сдвигу рН в щелочную сторону
e) =Сдвигу рН в кислую сторону
629.Способствуют возникновению воспаления тканей зубочелюстной области
a) =иммунодефициты
b) =лейкопении
c) =изменение зубодесневой бороздки
d) соблюдение гигиены полости рта
e) повышение резистентности организма
f) слабощелочной рН в полости рта
630. Острое воспаление в тканях зубочелюстной области характеризуется
a) Гипотрофическим течением с переобладанием пролиферации
b) =Гипертрофическим течением с переобладанием пролиферации
c) =Локализацией в замкнутом пространстве
d) Ограниченностью воспалительного процесса
e) =Активным всасыванием метаболитов из очага воспаления
f) =Опасность развития осложнений из-за близости головного мозга
631. Для острых пульпитов и периодонтитов характерно
a) Нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение СОЭ
b) Отсутствие лейкопении и ускорение СОЭ
c) Агранулоцитоз замедление СОЭ
d) =Отсутствие лейкоцитоза и ускорение СОЭ
e) Лимфоцитоз и ускорение СОЭ
632. Хроническое воспаление в тканях зубочелюстной области характеризуется
a) Кратковременностью течения
b) =Длительностью протекания
c) Развитием нейтрофильного лейкоцитоза
d) =Развитием мононуклеарного инфильтрата
e) =Пролиферацией соединительно ткани
f) Выраженной альтерацией ткани
633. Для В12 дефицитной анемии характерно
a) =Нарушение синтеза жирных кислот
b) =Нарушение образования милина
c) =Нарушение синтеза ДНК
d) =Нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина
e) Нарушение образования янтарной кислоты
634. Воспаление тканей зубюбочелюстной области являетсмя примером (реакция, процесс, состояние)
a) Патологической реакции
b) Патологического состояния
c) Болезни
d) =Патологического процесса
e) Начала болезни
635. Доклиническое исследование – это
A) =комплекс биологических, токсикологических, химических, физических и других экспериментальных научных исследований, проводимых перед внедрением в клиническую практику
B) добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании
C) новые средства и методы профилактики, диагностики и лечения заболеваний
D) исследование с участием человека в качестве испытуемого
E) подтверждение того, что процесс, проводимый в пределах установленных параметров, может осуществляться эффективно
636. Медико-биологический эксперимент выполняет функции:
A) =выступает средством получения новых научных данных
B) =является способом выделения общего в серии сходных явлений, обоснования закономерностей, формирования гипотез
C) =является относительным гарантом перед применением новых методов диагностики и лечения болезней в клинической практике
D) является абсолютным гарантом применения новых методов диагностики в клинической практике
637.Доклинические и клинические испытания проводятся в соответствии с протоколом, одобренным
А) =комиссией по вопросам этики
В) комиссией по правам человека
С) экспертной комиссией за качеством и рациональным ведением эксперимента
Д) медико-социальной экспертной комиссии
639. Требования, предъявляемые к модели:
A) =аналогия причин и условий, вызывающих болезнь и примененных при ее моделировании
B) отличия функциональных и морфологических изменений болезни
C) отличия в развитии типичных осложнений
использование только одного вида животных
640. Медико-биологические эксперименты и доклинические исследования на животных проводятся в соответствии с приказами:
A) =установление закономерностей возникновения различных болезней механизмов их развития, разработка и проверка эффективности новых методов профилактики и лечения
B) проведение конкретных научных исследований
C) исследование с участием человека в качестве испытуемого
D) документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании
641. Информированное согласие – это
A) документированное подтверждение того, что процесс, проводимый в пределах установленных параметров, может осуществляться эффективно и с воспроизводимыми результатами
B) =документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании после ознакомления со всеми его особенностями, подписанное и датированное пациентом
C) исследование с участием человека в качестве испытуемого
D) установление закономерностей возникновения различных болезней и механизмов их развития
устное согласие испытуемого на исследование
642. Какие болезни человека невозможно моделировать у животных
A) =психические болезни
B) сахарный диабет
C) гастрит
D) неврозы
E) лучевую болезнь.
643. В клинических исследованиях первостепенное значение имеют
А)интересы науки
В) интересы общества
С) интересы исследователя
Д) =права, безопасность и здоровье испытуемых
644. Разрешается проведение клинических исследований на
военнослужащих;
В) лицах, отбывающих наказание в местах лишения свободы, и лицах, находящихся под стражей в следственных изоляторах;
С) лицах, признанных судом недееспособными
Д) = человеке с его письменного информированного согласия, либо по договору между ним и организацией здравоохранения
645. Валидация –это
A) =документированное подтверждение того, что процесс, проводимый в пределах установленных параметров, может осуществляться эффективно и с воспроизводимыми результатами
B) документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании
C) новые средства и методы профилактики, диагностики и лечения заболеваний,
D) исследование с участием человека в качестве испытуемого
E) совокупность операций, устанавливающих соотношение между значением величины, полученной используемым прибором и соответствующим значением величины, определяемой с помощью эталона
646. Испытуемый – это
А) =пациент, принимающий участие в клиническом испытании исследуемого средства
В) заинтересованные студенты
С) научный работник
Д) больное животное
647. Данные, позволяющие идентифицировать личность испытуемого должны…
А) =быть защищены с учетом правил соблюдения личной тайны согласно соответствующим требованиям законодательства РК
В) публикуется на страницах СМИ
С) публикуется в интернете
Д) объявляется, как послание народу
Е) передается по факсу
648. Основным недостатком экспериментального метода исследования на животных является
a) начальный период болезни
b) влияние на организм новых лекарственных средств
c) нелеченные формы болезни
d) =субъективные признаки болезни
e) влияние условий среды на развитие болезни.
2. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ*
Задача № 1
Ребенок 3 лет заболел остро, появилась вялость, сонливость, озноб. Температура тела 38,50С, отмечалась однократная рвота, ребенок жаловался на боли в животе и головную боль. Через 12 часов появилась боль при глотании. Врач, осмотрев больного, выявил мелкоточечную яркорозовую сыпь на щеках, в кожных складках, на боковых поверхностях туловища, в нижней части живота, носогубный треугольник бледный, язык обложен, миндалины гиперемированы, увеличены, подчелюстные лимфоузлы увеличены. Неделю назад был контакт с больным скарлатиной. Ребенку поставлен диагноз Скарлатина. Назначено лечение антибиотиками пенициллинового ряда. Через неделю сыпь исчезла, на кончиках пальцев, ладоней и стоп отмечалось крупнопластинчатое шелушение кожи.
1. Укажите стадии развития инфекционного заболевания у данного больного.
2. Охарактеризуйте каждую стадию данного инфекционного заболевания.
3. Укажите специфические признаки болезни. Обозначьте симптомы, характерные для ответа острой фазы, укажите их патогенез.
4. Обоснуйте принципы этиотропной и патогенетической терапии.
Задача № 2
Больной А., 45 лет, прибыл для курортного лечения с жалобами на слабость и боли в мышцах правой голени при ходьбе. Пять лет назад на почве заболевания сосудов (эндартериит) у него развилась сухая гангрена левой стопы, по поводу чего она была ампутирована. На курорте больному были назначены теплые сероводородные ванны. Однако вскоре процедуры пришлось отменить, так как по ходу подкожных вен правой голени появились болезненные уплотнения, связанные с развитием воспалительного процесса в венах (флебит). Кроме того, больной плохо переносил процедуры: во время приема ванн у него повышалось артериальное давление и появлялись головные боли.
Назовите, что в данной задаче является:
1. Болезнью, дайте определение болезни, укажите критерии болезни.
2. Найдите в данной задаче патологическую реакцию, дайте определение.
3. Найдите в данной задаче патологические процессы, дайте определение.
4. Найдите в данной задаче патологическое состояние, дайте определение.
Задача № 3
Группа туристов попала под проливной дождь. Через день у одного из них развилась пневмония.
1. Что явилось причиной воспаления легких у туриста? Дайте характеристику причины болезни.
2. Что явилось условием возникновения данного заболевания?
3. Какова роль причины и условий в возникновении болезни?
4. Дайте характеристику монокаузализма и кондицирнализма?
Задача № 4
На двух крысах проведён следующий эксперимент: крысу №1 опустили в аквариум с температурой воды 10 °С. Через 5 мин животное извлекли и поместили в барокамеру вместе с интактной крысой (крыса №2) и крысой, получившей за 10 мин до помещения в барокамеру инъекцию психостимулятора фенамина в дозе 2,5 мг/кг (крыса №3). Затем в барокамере откачали воздух до барометрического давления 180 мм рт.ст. Продолжительность жизни (время от момента достижения барометрического давления 180 мм рт.ст. в барокамере до момента остановки дыхания) крысы №1 составила 15 мин, крысы №2 — 7 мин и крысы №3 — 4 мин.
1. Каким образом гипотермия и фенамин могли повлиять на устойчивость животного к гипоксии?
2. О каких видах реактивности можно судить в данном эксперименте?
3. Составьте схему патогенеза при воздействии гипоксии, укажите ведущее звено
4. Укажите механизмы срочной компенсации на гипоксию
Задача № 5
Как будет протекать крупозная пневмония у ребенка 1 года, женщины 35-лет, мужчины 78 лет. От чего зависят различия в выраженности температурной и воспалительной реакций у лиц разного пола и возраста?
1. Определите форму ответной реакции у пациентов, ответ обоснуйте.
2. Дайте определение понятий реактивности и резистентности организма.
3. О каких видах реактивности можно судить в данном эксперименте?
4. Укажите роль возраста в реактивности.
Задача № 6
В поликлинику обратился пациент для прохождения профосмотра. Жалоб не предъявлял, при объективном обследовании не было выявлено каких-либо патологичесих отклонений. Для принятия окончательного решения он был направлен в биохимическую лабораторию для сдачи общего анализа крови и мочи. Врач-лаборант выявил выраженный гемолиз эритроцитов, в мазке крови не разрушенные эритроциты имели сферическую форму. При выяснении ситуации установлено, что при заборе крови для разведения использовали гипотонический раствор хлорида натрия.
1. Укажите возможные механизмы повреждения мембран клетки.
2. Укажите патогенез разрушения эритроцитов у данного больного
3. Почему эритроциты приобрели сферическую форму?
4. Укажите компенсаторные механизмы при повреждении клетки
Задача № 7.
Больной Т., 29 лет получил ожоги 2 степени кистей рук, передней поверхности туловища и лица. Площадь поражения составила 30%. Пациент возбужден, отмечает сильно выраженную болевую реакцию, озноб, жажду. Объективно: сознание сохранено, память не нарушена, ориентируется в пространстве и времени. Ад 150/90 мм РТ.ст. Через 15 минут АД снизилось до 90/60, сознание стало спутанным.
1. Какое состояние развилось у больного?
2. Какой стадии данного состояния соответствует клиническая картина в первые 15 минут? Объясните механизм развития этой стадии патогенез.
3. Какой стадии данного состояния соответствует клиническая картина через 15 минут?
Объясните механизм развития этой стадии патогенез.
4. Предложите принципы патогенетической терапии.
Задача № 8.
Больной Д., 24 л страдающий сахарным диабетом, после инъекции инсулина потерял сознание. Уровень глюкозы снизился до 2 ммоль/л. Рефлексы отсутствуют.
1.Какое состояние развилось у больного? Назовите его стадии
2.Составьте схему патогенеза повреждения нейрона при дефиците глюкозы в клетке.
3.Имеет ли место осмотическое повреждение нейронов в данном случае? Ответ обоснуйте
4.Какая экстренная терапия должна быть проведена данному больному?
Задача № 9.
Больной П., 18 лет поступил в стационар по поводу крупозной пневмонии. Температура 40,50С. Кожа бледная, сухая, озноб, «гусиная кожа», пульс 98 в мин, язык обложен, аппетит отсутствует.
1. Какой тип лихорадки по степени повышения температуры тела развился у данного больного?
2. Объясните этиологию и патогенез повышения температуры у больного.
3. Для какой стадии лихорадки характерны данные проявления?
4. Объясните патогенез имеющихся симптомов.
Задача № 10.
У больного с инфарктом миокарда повысилась температура тела. В сыворотке крови были обнаружены белки острой фазы воспаления (СРБ).
1. Объясните этиологию и патогенез повышения температуры у больного
2. Имеет ли лихорадка при инфаркте миокарда защитное значение?
3. Объясните патогенез увеличения в крови белков ответа острой фазы.
4. Назовите стадии лихорадки, укажите изменение терморегуляции в каждую стадию.
Задача №11
Больной, проведший значительное время без пресной воды, был доставлен в реанимационное отделение без сознания. Объективно кожа и слизистые сухие, тургор снижен. Лабораторные данные: гематокрит 0,48л/л (норма 0,35-0,45 л/л), натрий – 160 ммоль/л (норма 135-150 ммоль/л), калий 6 ммоль/л (норма 3,5-5, 5 ммоль/л), нормогликемия.
1. Какое нарушение водно-электролитного обмена развилось у больного?
2. Составьте схему патогенеза нарушения водно-электролитного обмена у данного пациента
3. Объясните патогенез наблюдаемых клинико-лабораторных изменений.
4. Обоснуйте методы патогенетической терапии
Задача №12
Больной 42 лет госпитализирован в стационар по поводу сердечной недостаточности. Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, цианоз, отеки нижних конечностей, скопление жидкости в плевральной и брюшной полости, печень увеличена. Ударный и минутный объем сердца снижены. Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина, альдостерона и натрия.
1. Какая форма нарушения водного баланса имеется у больного?
2. Как называется скопление жидкости в брюшной и плевральной полости?
3. Укажите патогенетические факторы, участвующие в формировании сердечных отеков, составьте схему патогенеза.
4. Предложите патогенетическую терапию.
Задача № 13.
Больному производится операция с применением искусственной вентиляции лёгких.Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.
рН 7,24
рСО2 69 мм рт. ст.
SB 18,5 ммоль/л
АВ 28,0 ммоль/л
ВЕ -8,0 ммоль/л
1. Оцените значение рН артериальной крови с указанием степени его выраженности
2. Сделайте заключение о форме нарушения КОС по патогенезу. Оцените значение показателей КОС.
3. Что могло явиться причиной нарушения КОС у данного больного
4. Объясните механизмы компенсации нарушений КОС у данного больного.
Задача № 14.
Больной Г., 34 лет, поступил с жалобами на общую слабость, схваткообразные боли внизу живота, понос, сопровождающийся частыми позывами - «стул без счета». При осмотре: кожные покровы бледные, язык обложен. Западение стенки живота. Копрологическое исследование: каловые массы жидкие, слизисто-кровянистые с примесью гноя. Бактериологическое исследование: выделен возбудитель дизентерии.
Показатели КОС: рН - 7,26, рСОз - 36 мм рт.ст., ВВ - 24 ммоль/л, SB - 14 ммоль/л, ВЕ= - 8,0 ммоль/л. Диагноз: дизентерия.
1. Какая типовая форма нарушения КОС имеется у данного больного?
2. Что могло явиться причиной нарушения КОС у данного больного? Объясните механизм развития данного нарушения КОС?
3. Оцените значение показателей КОС.
4. Назовите возможные методы коррекции данного нарушения КОС.
Задача № 15.
Больной К., 45 лет, длительно страдающий язвенной болезнью, доставлен в клинику с желудочным кровотечением. При поступлении предъявляет жалобы на нарастающую слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами. Больной бледен. Обращает на себя внимание выраженная одышка, дыхание 35 в мин. В эпигастральной области умеренная болезненность. Пульс — 95 уд/мин, АД 80/55
1. Перечислите признаки гипоксии, имеющиеся у больного, объясните их патогенез.
2. Какие типы гипоксии имеют место у больного?
3. Как изменятся показатели кислородного баланса (кислородная емкость крови, артерио-венозная разность по кислороду) у данного больного?
4. Обоснуйте принципы этиотропной и патогенетической терапии.
Задача № 16
Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 98%, в венозной - 45%, количество эритроцитов - 4,9х1012/л; в области дистальных отделов конечностей, носа и губ выражен цианоз. Минутный объем сердца (МОС) - 2,5 л. Напряжение углекислого газа в артериальной крови - 40 мм рт.ст.
1. Какой вид гипоксии можно предположить у данного пациента?
2. Укажите ведущее звено патогенеза данного типа гипоксии
3. Оцените показатели кислородного баланса у данного больного. Как изменятся показатели раО2, pvO2, артерио-венозная разница по кислороду и кислородная емкость крови при данном виде гипоксии, ответ обоснуйте
4. Обоснуйте принципы патогенетической терапии этого вида гипоксии
. Задача № 17.
У больного, доставленного по скорой помощи в бессознательном состоянии, окраска кожи и слизистых оболочек ярко- розовая, содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 60%, в венозной - 45%, количество эритроцитов - 4,5х1012/л, кислородная емкость крови - 12 об.%. МОС - 4 л.
1. Перечислите признаки гипоксии, имеющиеся у больного, объясните их патогенез.
2. Что будет обнаружено у больного при исследовании крови?
3. Какой вид гипоксии развился у больной? Оцените изменения показателей кислородного баланса у данного больного.
4. Обоснуйте принципы патогенетической терапии гипоксии у данного больного
Задача № 18
Больной К., 25 лет, обратился к стоматологу с жалобами на боль при приеме сладкой/ кислой, холодной горячей пище, подвижность зубов, сухость во рту. При объективном обследовании выявлено: отложение зубного камня, запах ацетона изо рта, язык покрыт белым налетом, шейки зубов обнажены, сухость во рту. В крови гипергликемия. Выставлен диагноз: сахарный диабет, п