Ртуть и ее неорганические соединения используются в приборостроении, электротехнике, производстве амальгам, хлора, едкого натра, необрастающих красок, средств для предотвращения гниения (пропитки) древесины, в медицинской практике.
Ртуть и ее соединения отличаются высокой токсичностью, широким спектром и разнообразием клинических проявлений в зависимости от соединений, в составе которых металл поступает в организм (пары, неорганические, органические соединения). Наиболее токсичны соли ртути хорошо растворимые, пары металлической ртути, соли одновалентной и двухвалентной ртути, ее комплексные соединения.
В производственных условиях основной путь поступления ртути в организм - через систему дыхания (пары и аэрозоли).
Клиника острого отравления развивается через 8-24 часа и проявляется в развитии общей слабости, головной боли, повышением температуры тела, катаральными явлениями со стороны дыхательных путей. Развивается геморрагический синдром в виде воспалительных изменений в полости рта, десен, расстройства функции ЖКТ, поражения почек.
Хроническое отравление проявляется в форме признаков микромеркуриализма и меркуриализма. Меркуриализм проявляется симптомами ртутной неврастении: ртутным тремором, ртутным эритизмом, сонливостью, апатией, эмоциональной неустойчивостью, головокружением.
Ртутный тремор - дрожание век, рук, языка, в тяжелых случаях - ног и всего тела.
Ртутный эритизм - застенчивость, робость, подавленность, ослабление памяти.
Наибольшее накопление ртути отмечается в костном мозге, костях, селезенке, печени, почках. Выделяется ртуть всеми возможными путями.
Гигиеническая и токсикологическая характеристика свинца и его соединений. Источники на производстве. Действие на организм. Профилактика отравлений. Роль периодических медосмотров, лабораторных исследований.
Свинец и его неорганические соединения применяются в производстве кабелей, аккумуляторов, химическом машиностроении, для получения тэтраэтилсвинца и свинцовых пигментов, в производстве красок, стекла, глазури, полиграфии, пиротехнике.
Свинец умеренно токсичен, вызывает хроническое отравление с разнообразными клиническими проявлениями, поражает центральную и периферическую нервные системы, кровь, сосуды. Активно влияет на белковый обмен, энергетический баланс клетки и ее генетический аппарат. Подавляет ферментативные процессы превращения порфиринов и включение железа в протопорфирин. Отмечается сходство проявлений токсического действия соединений свинца.
В условиях производства свинец и его соединения поступают в организм через органы дыхания; возможен путь поступления через ЖКТ через загрязненные руки. Свинец проникает через гематоплацентарный барьер.
Свинец поражает систему кроветворения, что проявляется в форме анемии с ретикулоцитозом и базофильной зернистостью эритроцитов. Вызывает развитие гипертонической болезни. При воздействии свинца страдают паренхиматозные органы: печень (ток-
сический гепатит), почки (интерстициальная нефропатия и очаговый нефроз). При обострении хронической интоксикации возможна свинцовая колика, возникающая внезапно, протекающая бурно с триадой симптомов: резкие схваткообразные боли в животе, запор, не поддающийся действию слабительных и подъем артериального давления (до 200 мм рт.ст.) с повышением температуры тела и брадикардией. Приступы продолжаются от нескольких часов до 2-3 недель.
Свинец обладает выраженной кумуляцией - более 90% свинца задерживается в костной ткани, причем при вымывании его из костной ткани возможно обострение клинического течения интоксикации в форме свинцовой колики.
Окись углерода как производственный яд. Действие на организм. Меры профилактики. Значение технологического процесса, вентиляции. Периодические медосмотры, их роль в профилактике отравлений.
Окись углерода(СО) — бесцветный газ, не имеющий вкуса и запаха. Наиболее распространено образование окиси углерода вследствие неполного сгорания; в литейных при заливке форм, в кузнечных, термических цехах, при буровзрывных работах, в котельных, особенно работающих на угольном топливе, в выхлопных газах автомашин, тракторов и т. д.
Поступление окиси углерода в организм подчиняется закону диффузии газов. Окись углерода проникает через легкие в кровь вследствие разности парциального давления в крови и альвеолярном воздухе. Чем больше эта разность, тем быстрее насыщается кровь окисью углевода. При наступлении равновесия парциального давления окиси углерода в крови и альвеолярном воздухе насыщение крови прекращается.
Точно так же, как и сорбция, десорбция окиси углерода из крови происходит на основе закона диффузии газов. При переносе пострадавшего в атмосферу, не содержащую окиси углерода, она начинает выделяться из крови через легкие, причем в первые часы выделение идет быстрее, а затем замедляется.
Механизм действия окиси углерода сложен. Прежде всего он заключается в способности окиси углерода вступать в соединение с гемоглобином, образуя большим сродством к гемоглобину, чем кислород. При этом гемоглобин, теряет способность связывать кислород и переносить его к тканям.
В крови резко увеличивается содержание сахара, наступает гипергликемия. Накапливается молочная кислота, снижается резервная щелочность крови.
Нарушается также и белковый обмен: повышается выделение азота мочевины, аммиака и неорганического фосфора. Предельно допустимая концентрация окиси углерода в воздухе рабочей зоны - 20 мг/м3.