Этиология и патогенез сахарного диабета II типа.

Сахарный диабет 2-го типа — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения секреции инсулина или механизмов его взаимодействия с клетками тканей (ВОЗ, 1999 г.).

Генетические исследования указывают на наследственную природу сахарного диабета 2-го типа. Существуют следующие доказательства генетической природы сахарного диабета 2-го типа:

1. Имеется семейное «накопление» заболевания. Так, риск заболеть сахарным диабетом 2-го типа для ближайших родственников больных составляет около 40%, в то время как при сахарном диабете 1-го типа не превышает 10%.

2. Имеется почти 90% конкордантность в заболеваемости сахарным диабетом 2-го типа у монозиготных близнецов.

3. Найдены изолированные популяции, среди которых заболеваемость сахарным диабетом 2-го типа чрезвычайно высока (более 50%), что указывает на значительную роль генетических влияний.

Несмотря на то, что генетический характер заболевания представляется вполне вероятным, до настоящего времени природа генетических изменений и пути наследственной передачи остаются неизвестными.

При сахарном диабете 2-го типа установлен ряд патофизиологических нарушений, которые в конечном итоге приводят к гипергликемии — среди них основными являются периферическая инсулинорезистентность, нарушенная продукция глюкозы печенью и нарушенная секреция инсулина. На ранней стадии развития заболевания толерантность к глюкозе остается нормальной, т. к. характерная для этого типа диабета инсулинорезистентность преодолевается за счет повышения секреции инсулина. Однако при нарастании инсулинорезистентности компенсация уменьшается вследствие невозможности дальнейшего увеличения продукции инсулина бета-клетками, что сопровождается возникновением гипергликемии после еды (углеводной нагрузки). На более поздних стадиях развития заболевания секреция инсулина снижается и гипергликемия возникает не только после еды, но и натощак.

Инсулинорезистентность может прослеживаться на пререцепторном, рецепторном и пострецепторном уровнях. Пререцепторная инсулинорезистентность может быть обусловлена нарушениями превращения проинсулина в инсулин и С-пептид и/или нарушением ранней фазы секреции инсулина. Рецепторная инсулинорезистентность, как полагают, связана с уменьшением числа рецепторов на поверхности клетки и структурными их изменениями. Пострецепторные дефекты включают изменения активности трансдукторов, участвующих в передаче инсулинового сигнала внутри клетки, принимающих участие в синтезе белка, митогенезе. синтезе гликогена и в транспорте глюкозы.

Среди пострецепторных нарушений большое значение придается генетическому полиморфизму различных трансдукторов, ответственных за передачу инсулинового сигнала внутри клетки, в частности.

субстратных белков IRS-1 и фермента фосфоинозитол-3-киназы, передающей сигнал и вызывающей перемещение белка — носителя глюкозы GLUT-4 к клеточной мембране. В мышечной ткани обнаружены изменения активности инсулинзависимой гликогенсинтетазы и полиморфизм гена гликогенсинтетазы (хромосома 19).

Инсулинорезистентность развивается не только в скелетных мышцах, но и в других тканях, в частности, в печени. У здоровых людей печень поддерживает определенный уровень гликемии за счет гликогенолиза и глюконеогенеза из аминокислот, лактата, глицерина, жирных кислот. Инсулин способствует образованию гликогена и подавляет глюконеогенез. При сахарном диабете 2-го типа инсулинорезистентность печеночных клеток проявляется недостаточным подавлением глюконеогенеза инсулином, вследствие чего возникает повышение уровня сахара крови натощак, а также нарушением синтеза гликогена и повышением уровня глюкозы после еды.

Нарушения секреции инсулина при сахарном диабете 2-го типа на ранних стадиях заболевания могут быть обусловлены понижением чувствительности бета-клеток к стимулирующему действию глюкозы. Секреция инсулина в ответ на углеводную нагрузку при этом заболевании развивается позже и уровень инсулина не соответствует уровню гликемии, так что усвоение глюкозы уменьшено по сравнению со здоровыми людьми на 30—60%.

На более поздних стадиях сахарного диабета 2-го типа продукция инсулина прогрессивно уменьшается. Причина подобного уменьшения точно не установлена. Считается, что хроническая гипергликемия и избыточное содержание свободных жирных кислот могут оказывать повреждающее действие на бета-клетки. Таким образом, инсулинорезистентность тканей, принимающих участие в распределении и усвоении глюкозы, а также нарушения чувствительности бета-клеток к стимулирующему действию глюкозы с соответствующими нарушениями секреции инсулина приводят к развитию гипергликемии при сахарном диабете 2-го типа.

План лечения.

Режим стационарный.

Диета № 9.

Медикаментозная терапия:

- инсулинотерапия: Хумалог перед едой в зависимости от ХЕ. Хумулин НПХ 18 ЕД утром и 12 ЕД вечером.

- лечение сопутствующих заболеваний: Для лечения симптоматической гипертензии назначен эналаприл. Для улучшения коронарного кровотока назначен препарат курантил.

- антиоксиданты: Тиоктацид

- улучшение мозгового кровоснабжения: Мексидол

1) Инсулинотерапия

Rp.: Humulini NPH 40 ME/ml

D.t.d № 10 in susp.

S: п/к в области живота утром в 8:00 18 ЕД и вечером в 22:00 12 ЕД.

Rp.: Humalogi 0,2 ME/kg

D. t. d. № 10 in susp.

S: п/к в области живота перед каждым приемом пищи дозировка в зависимости от ХЕ

2) лечение сопутствующих заболеваний:

Rp.: Tab. Enalaprili 0,025

D. t.d. № 30

S. по 1 табл. Утром и вечером
Rp.: Tab. Curantyli 0,025

D. t. d. № 10

S. 3 раза в день по 1 табл. за 1 час до еды.
Rp.: Dragge Trentali 0.1

D. t. d. № 10

S. по 2 драже 3 раза в день не разжевывая.

3) антиоксиданты:

Rp: Thioctacidi 0,6

D. t. d. № 10 in tab.

S: по 1 таблетке 1 раз в день.

4) улучшение мозгового кровоснабжения:

Rp.: Sol. Mexidoli 5% -1ml

Sol. Natrii chloridi 0,9 % - 200 ml

M. D. S.: в/в капельно 1 раз в день утром

ДНЕВНИКИ КУРАЦИИ

11.04.12 г.

Жалобы на сухость во рту, онемение конечностей, головокружение, общую слабость. Состояние удовлетворительное. Аппетит нормальный. Диурез умеренный. Температура – 36,7 С;АД – 120/80 мм.рт-ст.;

13.04. 12 г.

ЧДД=18/мин
ЧСС=72/мин
АД = 120/85 мм рт. ст. Жалобы на сухость во рту, умеренное чувство жажды. Объективно: состояние удовлетворительное, положение активное, сознание ясное, кожные покровы сухие. Аускультативно: в легких везикулярное дыхание, тоны сердца приглушены, ритмичные. Печень у края реберной дуги. Симптом Пастернацкого отрицателен. Стул регулярный, оформленный.

14. 04. 12 г.

ЧДД=16/мин
ЧСС=76/мин
АД = 110/70 мм рт. ст. Жалобы на сухость во рту, легкое чувство жажды. Объективно: состояние удовлетворительное, положение активное, сознание ясное. Аускультативно: в легких везикулярное дыхание, тоны сердца приглушены, ритмичные. Печень у края реберной дуги. Симптом Пастернацкого отрицательный. Физиологические отправления не нарушены.

 

Выписной Эпикриз

Больной Пхаладзе Гизо Шакроевич поступил 30 марта 2012 года с жалобами на слабость, головокружение, сухость во рту, жажду, онемение ног, периодические боли в области сердца.

Заключительный диагноз: Сахарный диабет 2го типа, средней степени тяжести, декомпенсация.

Осложнения: нет

Сопутствующие: ИБС. Стенокардия ФК 2. ХСН 1 ФК 2. ГБ 3,ст 2, риск 4.

Больным считает себя с 1979 года, когда у него случился сильный стресс. Тогда и первый раз установили сахарный диабет 2го типа.

Дома принимает инсулин Хумулин НПХ 18 ед утром и 12 ед вечером, данную инсулинотерапию подобрали с 2002 года, до этого принимал таблетированные сахароснижающие препараты. Диету не соблюдал, наблюдался амбулаторно. Направлен поликлиникой № 33 на госпитализацию в клинику БГМУ больницу № 6.

Результаты объективного обследования: состояние средней степени тяжести. Сознание ясное, положение активное. Видимые слизистые розовые, чистые, влажные. Подкожно-жировая клетчатка выраженная. Лимфатические узлы не пальпируются. Мыщцы в тонусе, движения в суставах сохранены.

Рост 178 см.

Вес 77 кг.

Результаты лабораторного и инструментального исследования:

Общий анализ крови. 06.04.12.

СОЭ 9 мм/ч (женщины до 60 лет – 2-15 мм/ч)

Лейкоциты 6,1*109 ммоль/ль (4-9*109 ммоль/л)

Эритроциты 4,51*1012 ммоль/л (4,20-5.60*1012 ммоль/л)

Гемоглобин 140 г/л (135-160 г/л)

Палочкоядерные 6 (4-6%)

Сегментоядерные 60 (60-75%)

Моноциты 5 (3-11%)

Базофилы 1 (0-1%)

Лимфоциты 24 (19-35%)

Сахарная кривая 2.04.12

16-00 6,5 м\моль

18-00 9,0 м\моль

20-00 10,0 м/моль

Сахарная кривая 12.04.12

08-00 9,1 м/моль

11-00 10,5 м/моль

13-00 9,5 м/моль

Сахарная кривая 9.04.12

11-00 12,3 м/моль

13-00 7,3 м\моль

16-00 10,8 м/моль

18-00 10,5 м/моль

20-00 6,5 м/моль

Анализ крови на электролиты 4.04.12

К+ 4,0 м/моль

Na+ 136 м/моль

Фракция альбумина в моче 4.04.12

15 мкг/мин

Биохимический анализ крови. 04.04.12

Общий белок 68 г/л

Мочевина 57,9 ммоль/л

Креатинин 123 ммоль/л

Билирубин общий 11

Холестерин 5,0 ммоль/л

Альбумин 45 г/л

Кальций 2,42 ммоль/л

ЛПВП 1,2 ммоль/л

АСАТ 32

АЛТ 29

Мочевая кислота 200 ммоль/л

показатели значения нормы Ед. измерения
Общий белок 68,0 66,0-87,0 г/л
креатинин 123,00 45,00-110,00 Ммоль/л
холестерин 5,00 1,00-5,20 Ммоль/л
Билирубин общий 11,0 5,0-21,0 Мкмоль/л
АлТ 5,0-41,0 Ед/л
АсТ 32,0 5,0-38,0 Ед/л
Мочевина 57,9 4,2-8,3 Ммоль/л
Альбумин 35-50 г/л
кальций 2,42 3,6-6,3 Ммоль/л
ЛПВП 1,2 0,1-1,9 Ммоль/л
Мочевая кислота 214-458 Ммоль/л

 

Анализ мочи 12.04.12

Сахар 2,8 ммоль/л

Ацетон отр.

ЭКГ. 30.03.12.

Синусовый ритм. ЧСС 55 ударов в минуту. Электрическая ось сердца горизонтальная. Снижен вольтаж зубцов в основных отведениях.

 

Проводилось лечение:

Режим стационарный.

Диета № 9.

Медикаментозная терапия:

- инсулинотерапия: Хумалог перед едой в зависимости от ХЕ. Хумулин НПХ 18 ЕД утром и 12 ЕД вечером.

- лечение сопутствующих заболеваний: Для лечения симптоматической гипертензии назначен эналаприл. Для улучшения коронарного кровотока назначен препарат курантил.

- антиоксиданты: Тиоктацид

- улучшение мозгового кровоснабжения: Мексидол

1) Инсулинотерапия

Rp.: Humulini NPH 40 ME/ml

D.t.d № 10 in susp.

S: п/к в области живота утром в 8:00 18 ЕД и вечером в 22:00 12 ЕД.

Rp.: Humalogi 0,2 ME/kg

D. t. d. № 10 in susp.

S: п/к в области живота перед каждым приемом пищи дозировка в зависимости от ХЕ

2) лечение сопутствующих заболеваний:

Rp.: Tab. Enalaprili 0,025

D. t.d. № 30

S. по 1 табл. Утром и вечером
Rp.: Tab. Curantyli 0,025

D. t. d. № 10

S. 3 раза в день по 1 табл. за 1 час до еды.
Rp.: Dragge Trentali 0.1

D. t. d. № 10

S. по 2 драже 3 раза в день не разжевывая.

3) антиоксиданты:

Rp: Thioctacidi 0,6

D. t. d. № 10 in tab.

S: по 1 таблетке 1 раз в день.

4) улучшение мозгового кровоснабжения:

Rp.: Sol. Mexidoli 5% -1ml

Sol. Natrii chloridi 0,9 % - 200 ml

M. D. S.: в/в капельно 1 раз в день утром

 

Определяется положительная динамика течения, боли в области сердца прошли, лабораторные показатели глюкозы в крови ближе к норме.

Рекомендации: соблюдать диету, ограничить прием углеводов, вести подсчет ХЕ, умеренные физические нагрузки, прием инсулина по назначенной схеме, контроль уровня глюкозы в крови 3 раза в неделю.

Литература.

1. Балаболкин М.И. Эндокринология: Учеб. пособие. --- М.: Медицина, 1989. --- 416 с. --- (Учеб. лит. Для субординаторов и интернов).

2. Машковский М.Д. Лекарственные средства. В двух частях. Ч. 1., Ч. 2 --- М.: Медицина, 1993.

3. Моругова Т. В. Современная инсулинотерапия. Изд. «Здравоохранение Башкортостана» Уфа. БГМУ. 2000. – 64 с.





©2015-2017 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.

Обратная связь

ТОП 5 активных страниц!