Я помню истерию, которая обошла мир в середине 1990-х годов. Как быстро распространился страх перед коровьим бешенством, когда жители Великобритании получили документальное подтверждение передачи заболевания от крупного рогатого скота человеку. Летом 1996 года 20-летний вегетарианец Питер Холл умер от человеческой формы коровьего бешенства, названной вариантом болезни Крейтцфельдта – Якоба. Он заразился, съев в детстве котлету из говядины. Вскоре были зарегистрированы и другие подтвержденные случаи, и многие страны установили запрет на импорт говядины из Великобритании. Даже McDonald’s прекратил продавать гамбургеры в некоторых районах до тех пор, пока ученые не смогут установить происхождение вспышки и принять меры по искоренению проблемы. Коровье бешенство, которое также называется бычьей губчатой энцефалопатией, – редкая болезнь, которая поражает крупный рогатый скот.
Хотя эту болезнь обычно не относят к разряду классических нейродегенеративных заболеваний, включающих болезни Альцгеймера, Паркинсона и Шарко, при всех этих недугах наблюдается одинаковая деформация структуры белков, необходимых для нормального функционирования нервной системы. Конечно, болезни Альцгеймера, Паркинсона и Шарко не передаются людям, как коровье бешенство, тем не менее они имеют похожие характеристики, хотя ученые только-только начинают это понимать. И все сводится к деформированным белкам.
Десятки заболеваний – сахарный диабет 2-го типа, катаракта, атеросклероз, эмфизема и слабоумие – связаны с деформацией белков; эти прионные болезни [21] такими уникальными делает способность аномальных белков лишать здоровья другие клетки, превращать их в больные и вызывать повреждение мозга и слабоумие. Это немного напоминает рак. Одна клетка нарушает регуляцию другой, и таким образом создается новое племя клеток, которые ведут себя необычным образом и не выполняют свою функцию. Работая в лабораториях с мышами, ученые наконец собрали доказательства, показывающие, что основные нейродегенеративные состояния развиваются по аналогичной схеме7.
Белки – одна из самых важных структур организма: они формируют его и действуют, как мастер, переключающий прибор на различные режимы. Наш генетический материал содержит коды белков, которые производятся в виде цепочки аминокислот. Чтобы белки могли выполнять свои функции, такие как регуляция процессов и защита от инфекции, они должны приобрести трехмерную структуру. Каждая цепочка аминокислот складывается уникальным образом. Деформированные белки – прионы – не способны функционировать и, к сожалению, их невозможно исправить. В лучшем случае они остаются неактивными, а в худшем становятся токсинами. Обычно у клеток есть встроенные механизмы для уничтожения белков с аномальной структурой, но на это могут влиять многие факторы, в частности старение.
Прионы были открыты Стенли Прузинером, директором Института нейродегенеративных заболеваний при Калифорнийском университете в Сан-Франциско, за что в 1997 году ему присудили Нобелевскую премию. Ученые обнаружили, что деформированные белки могут влиять на разные части тела. Давайте рассмотрим это на примере сахарного диабета 2-го типа. В поджелудочной железе таких больных могут образовываться «сумасшедшие» белки, отрицательно влияющие на производство инсулина. При атеросклерозе их неправильное свертывание может приводить к скоплениям холестерина. У людей с катарактой вышедшие из-под контроля белки собираются в хрусталике глаза. Даже эмфизема обязана им своим происхождением: аномальные белки скапливаются в печени и никогда не достигают легких, где они требуются.
вернуться
Группа нейродегенеративных заболеваний, характеризующихся прогрессирующим поражением головного мозга и летальным исходом. Прим. ред.
16. Чем же вызывается неправильное свертывание белков, если это не генетический дефект, а заболевание появилось не с рождения? Давайте вернемся к конечным продуктам гликирования.
Гликирование – это биохимический термин, который обозначает связывание молекул сахара с белками, жирами и аминокислотами, иногда его называют реакцией Майяра. Луи Камилл Майяр первым описал этот процесс в начале 1900-х10.
Во время этой реакции образуются продукты, называющиеся конечными продуктами гликирования (КПГ), которые деформируют белковые волокна и делают их негибкими. Чтобы получить представление о действии КПГ, достаточно посмотреть на преждевременно состарившегося человека с дряблой бледной кожей, покрытой множеством морщин. Поэтому наша цель – ограничить или замедлить процесс гликирования. Но этого не произойдет, пока мы продолжаем употреблять большое количество углеводов, которые ускоряют этот процесс. Сахара являются активными стимуляторами гликации, так как они легко прикрепляются к белкам.
Помимо воспаления и образования свободных радикалов КПГ вызывают повреждение кровеносных сосудов. Предполагается, что этим и объясняется связь между диабетом и сосудистыми проблемами. Как я отмечал в предыдущей главе, у больных диабетом повреждаются кровеносные сосуды и резко возрастает риск ишемической болезни сердца и инсульта. И даже если у них нет болезни Альцгеймера, они могут страдать деменцией из-за нарушения кровоснабжения.
При гликировании белков в пятьдесят раз увеличивается производство свободных радикалов, что приводит к нарушению функции клеток и в конечном итоге к их смерти.
А это значит, что вы должны уменьшить доступность сахара. Просто и понятно.
Помимо того что гликированный гемоглобин – мощный фактор риска развития сахарного диабета, он также связан с вероятностью возникновения инсульта, ишемической болезни сердца и смертью от других болезней. Известно, что эта связь сильнее всего при повышении этого показателя до 6 % и больше.
Теперь у нас есть доказательства, что повышение уровня гликированного гемоглобина связано с изменениями размера мозга. Таким образом, он имеет гораздо большее значение, чем просто маркер уровня сахара в крови. Но самое главное, что вы можете полностью его контролировать!