Причиной повышения АД является активация ренин-ангиотензинной системы и увеличение ОЦК (гиперволемия).

Задача 39

Больной 3., 24 лет, после травмы, полученной в автомобильной катастрофе, поступил в клинику 10 дней назад в тяжелом состоянии: кожные покровы бледные, АД 60/20 мм рт.ст., пульс нитевидный, слабого наполнения. Анализ крови: Нb - 66 г/л, эритроциты -2,5 x 10¹²/л, ретикулоциты - 60%, тромбоциты –340 х 10⁹л, лейкоциты-13 х 10⁹л, миелоциты-0, метамиелоциты -2, П - 10, с / я - 60, Э - 2, Б - 0, Jl-20, М - 6, пл.кл-0%, СОЭ-12 мм/ч, анизоцитоз, пойкилоцитоз, эритроциты с базофильной зернистостью; токсогенная зернистость и гиперсегментация ядер отсутствуют: полихроматофилия выраженная: единичные оксифильные нормоциты. Содержание непрямого билирубина-18 мкмоль/л, железа сыворотки-10 мкмоль/л

Какое заключение можно сделать о состоянии больной при поступлении в клинику на основании объективных данных?
Проведите анализ гемограммы, сделайте заключение.
Назовите стадии компенсации острой кровопотери.
Каков механизм развития второй стадии компенсации острой постгеморрагической анемии?
Каковы принципы патогенетической терапии постгеморрагических анемий?

Ответ 39

1. После полученной травмы у больной развилась острая постгеморрагическая анемия. На момент госпитализации отмечалась 1-я стадия её развития -стадия коллапса (или сосудисто-рефлекторная). Она возникает сразу после прекращения кровопотери и длится примерно в течение суток после прекращения кровопотери. На этой стадии в клинической картине доминируют симптомы коллапса: бледность кожных покровов, падает АД, нитевидный пульс слабого наполнения и т.д.

2. В представленной гемограмме отмечается снижение содержания эритроцитов, НЬ, значительное увеличение ретикулоцитов, повышение числа лейкоцитов с регенераторным сдвигом. Наблюдается присутствие дегенеративных форм эритроцитов: анизоцитов и пойкилоцитов. Всё это даёт основание предполагать о развитии третьей стадии компенсации острой постгеморрагической анемии II стадии костномозговой компенсации. Эта стадия длится до двух недель. В этот период происходит усиление эритропоэза, что соответствует данным гемограммы (ретикулоцитарный криз, появление нормоцитов).

З. В динамике ОПТА выделяют 3 стадии:

а) сосудисто-рефлекторная,

б) гидремическая,

в) костномозговой компенсации.

4. Вторая стадия компенсации постгеморрагической анемии - гидремическая. Уменьшение ОЦК ведёт к включению механизмов, направленных на восстановление количества жидкости, циркулирующей в сосудистой системе. Гиповолемия - возбуждение волюморецептов - выработка в гипоталамусе альдостерон-стимулирующего фактора - выработка альдостерона – задержка натрия - гиперосмия - выработка АДГ - задержка воды – уменьшение количества эритроцитов и Нb в единице объёма крови.

Принципы терапии постгеморрагических анемий сводятся к восстановлению ОЦК, восполнение дефицита Fe и стимуляции эритропоэза. При хронических постгеморрагических анемиях необходима терапия основного заболевания для устранения причины анемии.

Задача 40

У мужчины 36 лет при проведении ультразвукового исследования органов брюшной полости во время профилактического осмотра обнаружено увеличение правой почки. Компьютерная томография выявила образование размером 1,2x1,5x1.5 см у верхнего полюса правой почки. В связи с этим мужчина был госпитализирован. При обследовании в клинике выявлено: гемоглобин 180 г/л, эритроциты 7,5 х 10¹²/л; ретикулоциты 10%; лейкоциты 4,0 х 10⁹/л; тромбоциты 250 х 10⁹л; гематокрит 0,61; эритропоэтин на 20% выше нормы; артериальное давление 150/90 мм рт. ст. Гистологическое исследование пунктата образования, обнаруженного у верхнего полюса правой почки, показало наличие гипернефромы. Пациенту была проведена операция по удалению опухоли. Через 3 недели после операции его самочувствие и лабораторные показатели нормализовались.

Сделайте общее заключение на основании имеющихся лабораторных данных.
Назовите возможные причины развившегося у больного заболевания.
Какова роль эритропоэтина в регуляции эритропоэза?
Какова причина повышения уровня эритропоэтина в крови?
С каким другим заболеванием необходимо дифференцировать имеющееся у больного заболевание?

Ответ 40.

1. Анализ лабораторных данных даёт основание предполагать о наличии у больного вторичного (абсолютного) эритроцитоза. Увеличивается число эритроцитов(7,5 х 10¹²/л), Нb (180 г/л), ретикулоцитов(10%), гематокрита (0,61).

2. Возможными причинами развития данного заболевания могут стать повышенное образование различных стимуляторов эритропоэза - в частности эритропоэтина (выше нормы на 10%).

3. При избытке эритропоэтина в крови, активируются процессы пролиферации, созревания и гемоглобинизации эритроидных клеток, т.е. стимулируется эритропоэз в костном мозге, усиливается выход эритроцитов, в том числе их молодых форм в циркулирующую кровь.

4. Причиной повышения уровня эритропоэтина является гидронсфрома почек, следствием чет являемся увеличение продукции эритропоэтина в мочках, что подтверждается нормализацией лабораторных показателей крови после удаления опухоли почки.

5. Вторичный (абсолютный) эритроцитоз необходимо дифференцировать со вторичным (относительным) эритроцитозом, который не связан с повышенным образованием стимуляторов эритропоэза, а возникает в результате снижения объёма плазмы крови при потере жидкости (диарея, рвота) и с выбросом в циркулирующую кровь депонированных эритроцитов (стресс, острая гипоксия, повышенный выброс КА).

Задача 41

60- летний пациент М. доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии. При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок понижен, дыхание поверхностное; пульс - 96 уд. в мин, АД - 70/50 мм рт.ст; язык сухой; периодически наблюдаются судороги конечностей и мимической мускулатуры. Экспресс анализ крови: гипергликемия- 33 мМ/л, гиперазотемия, гипернатриемия, рН - 7,32. Из опроса родственницы, сопровождавшей пациента, выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи с чем принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств. В последний месяц страдал обострением хронического холецистита и колита; нередко были рвота и понос; жаловался на постоянную жажду и выделение большого количества мочи.

Как называется состояние, в котором пациент доставлен в больницу? Ответ обоснуйте.
Что послужило причиной возникновения этого состояния?
Назовите и охарактеризуйте основные звенья его патогенеза.
Почему при развитии подобных патологических состояний утрачивается сознание?
Какие срочные лечебные мероприятия необходимы для выведения из таких состояний?

ОТВЕТ 41

1. Пациент доставлен в больницу в коматозном состоянии, для которого характерна потеря сознания. Учитывая анамнез, данные о наличии Гипергликемии и других признаков сахарного диабета, речь идет о развитии у него диабетической комы.

2-4. Причиной развития диабетической комы является выраженная инсулиновая недостаточность. Усугубляющим фактором послужило, очевидно, обострение холецистита и колита в течение последнего месяца, что обусловило расстройство питания, а также, возможно, нарушение всасывания применяемых через рот гипогликемических средств, вследствие чего дозировка последних была неадекватной. Основными звеньями патогенеза диабетической гипергликемической комы являются: энергетический дефицит нейронов головного мозга; интоксикация организма кетоновыми телами и другими продуктами нарушенного метаболизма; ацидоз; гиперосмия крови, дисбаланс ионов и жидкости в клетках органов и тканей; нарушение электрофизиологических параметров нейронов головного мозга, что обусловливает в конце концов потерю сознания.

5. Для выведения пациента из диабетической комы используют методы, направленные на: коррекцию нарушенного углеводного обмена, а также других видов обмена веществ. С этой целью вводят инсулин в расчетной дозе, часто вместе с раствором глюкозы для профилактики гипогликемической комы; устраняют нарушения кислотно-основного статуса путем введения в организм буферных растворов, содержащих необходимые электролиты, плазму крови, плазмозаменители и др.; нормализуют функции органов и физиологических систем организма

Задача 42

В летнее время через полтора часа после приезда в загородную зону отдыха у мужчины 30 лет покраснели и отекли веки, появились слезотечение, насморк, осиплость голоса, першение в горле, затруднение дыхания. По возвращению домой в город указанные симптомы сохранились, хотя выраженность их стала несколько меньшей.

Как называется заболевание, развившееся у пациента? Ответ обоснуйте.
Что является причиной этого заболевания?
Как можно выявить эту причину?
Каковы основные звенья патогенеза данного заболевания?
Какие подходы к терапии и профилактике Вы предлагаете использовать в данном случае?

Ответ 42

1. Заболевание, развившееся у пациента, обозначают как поллиноз (лат. pollen - пыльца).

2. Это заболевание развивается под воздействием аллергена - пыльцы растений (трав, кустарников, некоторых деревьев). В данном случае аллергическая реакция развилась после приезда летом в период цветения трав в загородную зону, где очевидно имелись растения, пыльца которых вызвала аллергический конъюнктивит, ринит, трахеобронхит

3. Конкретное вещество (компонент пыльцы) можно выявить с помощью кожной пробы - нанесения на скарифицированный участок кожи аллергенов из пыльцы разных растений. При положительной реакции в участке скарификации наблюдается волдырная реакция.

4. Поллинозы развиваются по механизму реакций I типа (по Gell and Coombs). Этот механизм включает несколько стадий. В иммунную стадию при повторном попадании аллергена в организм, он образует иммунный комплекс с антителами (IgE и IgG4), фиксированными на тучных клетках или базофилах. На стадии патохимических реакций тучные клетки и базофилы образуют и выделяют биологически активные вещества - медиаторы аллергической реакции. Это обусловливает развитие клинических проявлений (патофизиологическая стадия). У данного пациента развиваются признаки конъюнктивита, ринита, трахеобронхита.

5. Основными принципами терапии и профилактики аллергической реакции являются: 1) этиотропный (обнаружение аллергена и предотвращение контакта с ним); 2) патогенетический (специфическая иммунотерапия (специфическая гипосенсибилизация), антимедиаторная терапия, иммунокоррекция); 3) симптоматический (устранение неприятных и тягостных ощущений).

Главным принципом лечения является патогенетический, заключающийся в специфической иммунотерапии (СИТ: путем повторного внутрикожного введения малых, постепенно возрастающих доз аллергена, вызывающего реакцию повреждения). Задача 43

На диспансерном учёте у эндокринолога — две женщины [мать в возрасте 50 лет (М.), дочь в возрасте 26 лет (Д.)]- У обеих щитовидная железа значительно увеличена, клинически — картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «диффузный токсический зоб». Больная Д. после проведённого лечения отметила улучшение самочувствия. При повторном осмотре эндокринолога после проведённой терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес М. предъявила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. Указанные симптомы у М. появились после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хашимото и изменил лекарственную терапию, назначив больной М. ЛС другой группы.

Каков патогенез тириоидита Хашимото?
Можно ли рассматривать появление новых симптомов у больной М. как осложнение лечения тиреостатиками?
Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза больной?
С какими клиническими формами нарушений функции щитовидной железы следует проводить дифференциальную диагностику?
Имеются ли общие механизмы в развитии диффузного токсического зоба и гиреоидита Хашимото⁹

Ответ 43

1. Аутоиммунный тириоидит (тириоидит Хашимото) развивается вследствие поражения тиреоцитов аутоантителами, образующимися к рецепторам к ТТГ). Это приводит к развитию гипотиреоза.

2. Нерациональный приём тиреостатиков может вызвать картину, характерную для гипотиреоза, т.е. вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела.

2. Для уточнения диагноза следует определить в крови больной М. ТЗ,Т4,ТТГ, провести иммунологические исследования (AT к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецепторам ТТГ), сделать пункционную биопсию щитовидной железы (она может выявить гистологические признаки аутоиммунного тиреоидита).

3. Дифференциальный диагноз следует проводить с острым или подострым тиреоидитом (Де Кервена).

4. Общим является участие иммунопатологических механизмов. Так, при тиреоидите Хашимото в крови обнаруживаются AT рецептору ТТГ; образуются иммунные комплексы с этим рецептором, которые блокируют его для взаимодействия с ТТГ (неконкурентная ингибиция рецептора). Следствием этого является уменьшение продукции железой ТЗ и Т4, что проявляется клинически признаками гипотиреоза. При ДТЗ также образуются аутоантитела к рецептору ТТГ, но взаимодействие этих AT с рецептором приводит к его стимуляции (тиреоидстимулирующпс антитела), гиреоциты начинают усиленно продуцировать ТЗ и 14 и у больного развивается гипертиреоз

Задача 44

Пациент М, 36 лет, на приеме у врача предъявил жалобы на сильную головную боль, головокружение, приступы сердцебиения и боли в области сердца, потливость, крупную дрожь во всём теле и чувство страха смерти при тяжелой физической нагрузке. В покое: АД -140/90 мм рт. ст., ЧСС - 76 уд/мин; общие анализы крови и мочи без изменений. При дозированной физической нагрузке: АД - 230/165 мм рт. ст., ЧСС -188 уд/мин; глюкоза крови -200 мг%; в моче повышен уровень катехоламинов и их метаболитов. На рентгенограмме поясничной области увеличение размеров левого надпочечника; размеры и контуры почек нормальные.

Какое заболевание наблюдается у пациента?
Каков патогенез этого заболевания?
Какие факторы вызывают значительное увеличение уровня систолического давления крови? -
Какие факторы вызывают значительное увеличение уровня диастолического давления крови?
Каковы механизмы симптомов патологического процесса, развивающегося у пациента при тяжёлой физической нагрузке?

ОТВЕТ 44

1. У пациента имеется, по-видимому, опухоль мозгового вещества надпочечника (феохромоцитома)

2. Именно при этой опухоли мозгового вещества надпочечника отмечается комплекс характерных изменений: "выброс" в кровь избытка катехоламинов; расстройства функции сердечно-сосудистой системы под действием избытка катехоламинов (гипертензивные реакции, тахикардия, пульсирующая боль, сердцебиение); гипергликемия; о увеличение в крови и моче содержания катехоламинов и их метаболитов.

3. Повышение уровня систолического АД обусловлено, главным образом, увеличением ударного выброса сердца и частоты его сокращений в результате развития положительных ино- и хронотропных эффектов избытка катехоламинов в крови.

4. Увеличение уровня диастолического давления в крови, в основном, является результатом повышения тонуса стенок артериол и артерий и как следствие - общего периферического сопротивления артериальных сосудов.

5. Механизм развития симптомов, развивающихся у данного пациента при тяжелой физической нагрузке: сильная пульсирующая головная боль и головокружение обусловлено гипертензивной реакцией и, в связи с этим, перерастяжением стенок артериальных сосудов головного мозга, имеющих меньшую выраженность мышечного слоя, чем в артериях других регионов тела. Этот эффект потенцируется также тем, что головной мозг находится в замкнутом пространстве черепа и сдавливается в связи с переполнением кровью артерий, увеличением лимфообразования, сдавлением вен и венул с развитием венозной гиперемии и отека мозга; о приступы сердцебиения являются результатом положительного хронотропного действия катехоламинов; «ощущения боли в области сердца - результат ишемии миокарда в условиях острого значительного увеличения его функции под влиянием избытка катехоламинов (их положительных хроно- и инотропного действия); о чувство страха смерти возникает, в основном, в связи с выраженной тахикардией и коронарной недостаточностью, а также - неожиданным, острым развитием плохого самочувствия во время "катехоламинового криза" при феохромоцитоме.

Задача 45

Больная К., 50 лет, поступила в клинику с жалобами на вялость, сонливость, ослабление памяти, частые головные боли, запоры. За последние полгода очень пополнела, несмотря на плохой аппетит. Постоянна мерзнет. Год назад была оперирована по поводу щитовидной железы. При обследовании обнаружено: больная с явлениями умеренного ожирения, лицо одутловатое, движения вялые. Пульс 58 уд/мин, температура тела 35,4°С, основной обмен понижен на 27%. Содержание холестерина в крови повышено, уровень глюкозы - 3,8 ммоль/л.

Какую патологию можно предположить у данной больной?
Каковы возможные причины данной патологии?
Почему понижена температура тела?
Чем объяснить ослабление памяти, сонливость?
Чем объяснить снижение основного обмена и гипогликемию?

ОТВЕТ 45

1. Микседема - поздняя постнатальная недостаточность щитовидной железы (гипотиреоз), развивающаяся после периода полового созревания.

2. Гипотиреоз мог быть причиной повреждения щитовидной железы при перенесенной ранее операции.

3.У больной развилась гипотермия, вследствие недостаточной секреции гормонов щитовидной железы и как следствие этого снижение окислительных процесов (а следовательно и образование тепла) в тканях.

4. Снижение памяти и сонливости-ослабление обменных процессов в мозге при недостатке тироксина (на фоне снижения обменных процессов в целом)

5. Снижение основного обмена - следствие ослабления итенсивности обменных биохимических процессов на фоне недостатка тироксина-гипоглекимия - ослабление стимулируемых тироксином процессов гликогенолиза, гликонеогенеза и всасывания глюкозы в ЖКТ.

Задача 46

Больная Р., 35 лет, предъявляет жалобы на приступы пульсирующих головных болей, сильного сердцебиения, дрожания конечностей. Приступы появляются после волнения и продолжаются около 30 минут. В конце приступа выделяется много светлой мочи. При обследовании обнаружено: АД -210/180 мм.рт.ст. Пульс 120 уд/мин. Уровень глюкозы в крови 14 ммоль/л. Рентгенография выявила опухоль левого надпочечника.

Какую патологию эндокринной системы можно предположить у больной?
Как объяснить жалобы больной на головную боль?
Как объяснить жалобы больной на сердцебиение и дрожание конечностей?
Как объяснить повышенный диурез?
Каков патогенез тахикардии, гипертензии и гипергликемии?

ОТВЕТ 45

2. Гипотиреоз мог быть причиной повреждения щитовидной железы при перенесенной ранее операции.

Задача 47

Полиурия, полидипсия и потеря веса у 13-летней девочки Р. Р. была в растерянности — она помочилась в постель. Она не хотела рассказывать об этом матери, но у нее возникли и другие проблемы, требовавшие обсуждения. Последние дни Р. постоянно испытывала жажду и выпивала в день несколько литров воды. Перед тем как произошло неприятное событие прошлой ночью, она вставала в туалет как минимум пять раз. На прошлой неделе, взвешиваясь, она обнаружила, что потеряла 1,8 кг за 3 недели, несмотря на повышенный аппетит. Вчера на уроке истории, Р. испугалась, потому что не могла четко разглядеть написанный учителем на доске вопрос. После ночного происшествия Р. решила рассказать матери обо всех проблемах последних нескольких дней. Мать, медсестра районной больницы, часть времени работала школьной медсестрой. Она успокоила дочь, но сразу пошла в аптеку и купила набор тест-полосок для мочи. Проба мочи Р. оказалась положительной на содержание глюкозы и кетонов. После этого они обратились к врачу. Глюкоза крови - 2,68 мг/мл (норма 0,7-1,1 мг/мл натощак). Анализ мочи: Глюкоза 4+, кетоны 2+, относительная плотность 1,042 (норма-1,001-1,020)

Какое заболевание развилось у Р? Обоснуйте ответ.
Каков патогенез этого заболевания?
Почему развился энурез?
Почему развилось нарушение зрения?
Объясните изменение анализа мочи

ОТВЕТ 47

1.У Р. развился инсулинзависимый сахарный диабет (сахарный диабет I типа). Полиурия (и энурез), полидипсия, полифагия, потеря веса это симптомы сахарного диабета. Поскольку заболевание манифестировалось в 13лет, можно предположить диабет I типа.

2. Диабет I типа представляет из себя аутоиммунное расстройство, связанное с наследованием ряда генов гистосовместимости, локализованных на коротком плече 6-й хромосомы. При этом развивается лимфоцитарная инфильтрация и разрушение островков Лангерганса, появляются антитела к антигенам В - клеток и инсулину.

3. Энурез сопутствует тяжелой полиурии и часто является первым симптомом диабета.

4. Нарушение зрения явилось следствием развивающегося осложнения диабета -диабетической ретинопатии.

5. В моче присутствует глюкоза и кетоны, что определяет ее повышенную относительную плотность. Это симптомы диабета.

Задача 48

Больной Г., 35 лёт, рабочий, занят на никелировании металлических изделий: погружает и извлекает из электролитической ванны детали. При поступлении в клинику предъявляет жалобы на зудящие высыпания на коже кистей рук, раздражительность, нарушение сна. Из анамнеза выяснено, что два месяца тому назад отметил появление зудящих высыпаний на коже кистей рук. При осмотре в клинике патологических изменений со стороны внутренних органов не выявлено. На коже кистей рук имеется распространенная папуло-везикулезная сыпь, расчесы, кровянистые корочки. Аппликационная проба с сульфатом никеля дала положительный результат. Тест на торможение миграции макрофагов с препаратом никеля положительный.

Какое заболевание развилось у данного больного?
К какому типу гиперчувствительности оно относится?
Через какое время следует оценивать результат кожно-аппликационной пробы с сульфатом никеля (с момента постановки пробы)?
Какие клетки являются антиген-презентирующими при этом заболевании? 5 Какие медиаторы выделяются в патохимическую стадию аллергического процесса при этом заболевании?

ОТВЕТ 48

У больного развился аллергический контактный дерматит.
АКД относится к аллергическим процессам замедленного типа (IV тип, по Кумбсу)
Результат кожно-аппликационной пробы с сульфатом никеля (с момента постановки пробы) следует оценивать не ранее. чем через 48 часов
Клетки Лангерганса.
Лимфокины (ИФ гамма, ФНО, ИЛ2, ГМ RCA) и монокины (ИЛ1, ИЛ6, ФНО)

Задача 49

Больной П. 10 лет по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредко. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок был госпитализирован.

Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?

К какому типу гиперчувствительности она относится?
Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?
Каков ее патогенез?
Какой медиатор в основном определяет развитие патохимической стадии этой реакции?

ОТВЕТ 49

У ребенка развилась сывороточная болезнь
Сывороточная болезнь относится к гинерчувствительности немедленного типа (к III типу аллергических реакций по Gell & Cooms).
За развитие этой аллергической реакции ответственны антитела относящиеся к классу Ig G и Ig M.
Иммуннокомплексный тип реакций связан с отложением образовавшихся в сосудистом русле иммунных комплексов в сосудистой стенке и паравазально.
Комплемент, который фиксируется на отложившихся в сосудистой стенке иммунных комплексах и активируется по классическому пути.

Задача 50

Больная К., 10 лет, поступила в детскую инфекционную больницу с жалобами на плохое самочувствие, болезненность в горле при глотании. Температура тела.-. 38,5° С. При осмотре зева обнаружена отечность, слабая гиперемия и грязно-серый фибринозный налет на миндалинах. При снятии налета поверхность миндалин кровоточит. Шейные лимфоузлы справа увеличены, слегка болезненны. На основания обследования поставлен диагноз: дифтерия зева. Произведено введение 6000 АЕ противодифтерийной сыворотки. С учетом того, что ребенку год назад вводилась противостолбнячная сыворотка, серотерапия проведена по методу Безредко: сначала подкожно введено 0,25 мл сыворотки, и через 3 часа -внутримышечно остальное количество.

Почему сыворотку вводили дробными дозами?
Что можно ожидать в случае одномоментного введения сыворотки?
Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?
Каков ее патогенез?
Какой медиатор в основном определяет развитие патохимической стадии этой реакции?

ОТВЕТ 50

1. Сыворотку вводили дробными дозами для того, чтобы избежать возможного развития сывороточной болезни. Такая опасность присутствовала, т.к. ребенок ранее иммунизировался.

2. Одномоментное введение большой дозы сыворотки могло привести к образованию значительного количества циркулирующих иммунных комплексов, и развития системной аллергической реакции III типа.

3. За развитие этой аллергической реакции ответственны антитела относящиеся к классу Ig G и Ig M.

4. Иммуннокомплексный типреакций связан с отложением образовавшихся в сосудистом русле иммунных комплексов в сосудистой стенке и паравазально.

5. Комплемент, который фиксируется на отложившихся в сосудистой стенке иммунных комплексах и активируется по классическому пути.

Причиной повышения АД является активация ренин-ангиотензинной системы и увеличение ОЦК (гиперволемия).

Поиск по сайту