В развитии СН при ИЭ можно выделить ряд возможных патогенетических факторов, встречающихся в различных сочетаниях:
1.Клапанная регургитация.
2.Различные варианты поражения миокарда.
3.Формирование внутрисердечных фистул.
4.При вторичном ИЭ - проявления существовавших ранее
нарушений гемодинамики.
5.Поражение перикарда.
6.Нарушения ритма.
7.Задержка жидкости, связанная с нарушением функции почек.
Клапанная регургитация возникает вследствие деструкции ткани клапана ферментами колоний микроорганизмов и носит при ИЭ подострый характер (развивается в течение дней или недель), реже - острый (развивается внезапно, например, при разрыве хорд); после излечения активной инфекции - становится хронической.
При острой аортальной регургитации (АР) большой объем крови возвращается в нормальных размеров левый желудочек (ЛЖ), который не успевает адаптироваться к объемной перегрузке (особенно при наличии гипертрофии ЛЖ, например, при аортальном стенозе). Вследствие неспособности ЛЖ адекватно расшириться быстро возрастает конечно-диастолическое давление (КДД) в ЛЖ и давление в левом предсердии.
Для поддержания сердечного выброса запускаются компенсаторные процессы: механизм Франка-Старлинга, увеличение ЧСС, однако зачастую они не способны поддержать адекватный сердечный выброс (СВ) - развивается кардиогенный шок или отек легких.
При хронической АР существует резерв времени, в течение которого компенсаторно увеличивается конечно-диастолический объем (КДО) ЛЖ, развивается его эксцентрическая гипертрофия - увеличивается число саркомеров, а значит, и снижается нагрузка на сократительную единицу, т.е. преднагрузка уменьшается. Благодаря этому поддерживается нормальный ударный объем (УО) и фракция выброса (ФВ). Однако увеличение УО приводит к повышению и конечно-систолического давления, что, в свою очередь, стимулирует развитие и концентрической гипертрофии ЛЖ. Таким образом, хроническая АР - это сочетание перегрузки ЛЖ объемом и давлением. При тяжелой хронической АР возможности компенсации не бесконечны -возрастание нагрузки на ЛЖ приводит к ухудшению его функции. Этому могут способствовать также миокардиальные причины дисфункции ЛЖ и снижение коронарного резерва в гипертрофированном миокарде. Дисфункция ЛЖ развивается постепенно и длительное время может оставаться бессимптомной. В это время она, как правило, является полностью или частично обратимой после проведения операции протезирования АК.
Причиной острой тяжелой митральной регургитации в большинстве случаев является разрыв сухожильных хорд. При этом происходит внезапная объемная перегрузка ЛЖ, но ударный объем (УО), в отличие от АР, редуцирован. Левое предсердие (ЛП) не успевает адекватно расшириться, чтобы принять избыточный объем регургитирующей крови, вследствие чего развивается застой в малом круге кровообращения. Сочетание снижения УО и легочного застоя приводит к развитию отека легких или кардиогенного шока.
При хронической митральной регургитации развивается эксцентрическая ГЛЖ, а адаптивная гипертрофия ЛП препятствует повышению давления в системе легочных вен, т.к. постнагрузка на ЛЖ снижена, период компенсации может быть достаточно длительным. В дальнейшем объемная перегрузка приводит к прогрессирующей дилатации ЛЖ, снижению его сократимости (хотя формально ФВ остается в пределах нормы - 50-60%) и легочному застою. При МР, как и при АР, поддержание функции ЛЖ является ключевым условием компенсации. Скрытую дисфункцию ЛЖ в ряде случаев можно выявить с помощью тестов с физической нагрузкой (оценивается ее переносимость и динамика ФВ).
Трикуспидальная регургитация (ТР) - гемодинамически более безопасна, т. к. нагрузка на трехстворчатый клапан (ТК) намного меньше, чем на АК или МК. Однако при ИЭ ТК может развиться тяжелая ТР, которая ухудшает долгосрочный прогноз, вызывая перегрузку и дисфункцию ПЖ и системный венозный застой.
Выявлены достоверные различия выживаемости в группах первичного и вторичного ИЭ. Больные вторичным ИЭ (особенно на фоне ревматических пороков сердца), как это, на первый взгляд, ни парадоксально, в целом более благополучны в отношении развития СН (СН как следствия перенесенного ИЭ). Это может быть объяснено тем, что: во-первых, при клапанных пороках створки исходно фиброзированы и сложнее поддаются деструкции; во-вторых, гемодинамически первичный ИЭ вызывает гораздо более тяжелую перегрузку, т. к. она приходится на «неподготовленный» миокард, не успевающий в полной мере включить компенсаторные механизмы
Локализация процесса на АК явилась прогностически более неблагоприятной, чем на МК. В группе больных с аортальной локализацией смертность оказалась достоверно выше; практически все летальные исходы и большая часть декомпенсаций СН произошли в течение первых двух лет после заболевания. Наличие периферических симптомов АР стало наиболее достоверным предиктором неблагоприятного прогноза. При митральной локализации смертельные исходы и сроки декомпенсации были распределены равномерно в течение 5-летнего периода.
Тяжесть деструкции клапанов явилась основным фактором, определяющим отдаленный прогноз ИЭ. Однако в острую фазу заболевания спектр возможных гемодинамических нарушений значительно шире.
Инфекционный эндокардит искусственных клапанов сердца
Несмотря на то, что операция протезирования клапанов сердца значительно улучшает качество и продолжительность жизни больных с клапанными пороками сердца, у части таких пациентов в ближайшем и/или отдаленном послеоперационном периоде могут возникать так называемые специфические осложнения этого вида лечения. К ним относятся тромбозы искусственного механического клапана и тромбоэмболии в сосуды большого круга, дисфункция биологического протеза (значительно реже - механического искусственного клапана), внутрисосудистый гемолиз (который практически не встречается при протезировании современными моделями протезов сердечных клапанов), парапротезные фистулы.
Одним из таких специфических осложнений является ИЭ искусственного клапана, который по частоте возникновения стоит на втором месте после тромбоэмболических осложнений. Из тканей, прилежащих к протезу, микроорганизмы, вызывающие эндокардит, внедряются в синтетическое покрытие искусственного клапана и становятся труднодоступны для противомикробных препаратов. Это обусловливает трудности в лечении и высокую смертность.
В настоящее время выделяют ранний ИЭ искусственных клапанов сердца, возникший в сроки до 2 месяцев после протезирования (некоторые авторы этим сроком считают 3 месяца), и поздний - поразивший искусственный клапан после этого срока от момента имплантации протеза
ИЭ протезированного клапана отличает устойчивость к лечению антибактериальными препаратами из-за высокой частоты S. aureus, как причины заболевания.
ИЭ искусственного клапана зачастую начинается с субфебрилитета различной длительности. Особенно характерно такое начало заболевания для больных пожилого возраста. Это следует учитывать, поскольку достаточно высокая выживаемость пациентов после протезирования клапанов сердца, а также все возрастающее количество таких операций у лиц старше 60-70 и даже 80 лет приводят к значительному увеличению числа пожилых больных с имплантированным искусственным клапаном сердца.
Таким образом, при наличии лихорадки, устойчивой к жаропонижающим препаратам и антибиотикам, особенно сопровождающейся клинической картиной септического состояния у больного с искусственным клапаном или клапанами в сердце в сферу дифференциального диагноза должен обязательно включаться ИЭ. Изменение аускультативной мелодии протеза клапана из-за его дисфункции может возникать не сразу, поэтому большое диагностическое значение приобретает проведение ЭхоКГ исследования.
Однако диагностические возможности трансторакальной ЭхоКГ (ТТ ЭхоКГ) в диагностике протезного эндокардита оцениваются, как достаточно низкие. Это объясняется наличием акустической тени от механического клапанного протеза или кальцинированного биологического, которая способна скрыть имеющиеся вегетации.
ИЭ беременных
Среди причин смерти беременных женщин и родильниц сепсис занимает одно из ведущих мест. Инфекционный эндокардит описан у беременных, родильниц после естественных родов, кесарева сечения, искусственных абортов, а также - у использующих внутриматочные противозачаточные средства.
У больных с известным анамнезом наиболее часто встречающейся причиной ИЭ были ревматические или врожденные пороки сердца.
Среди женщин, в том числе беременных, спектр выделяемых микроорганизмов соответствует тому, который обычно наблюдается при ИЭ.
Высокую частоту поражения эндокарда при постгестационном сепсисе связывают со следующими особенностями его развития после родов и абортов. К ним относят изменения обмена веществ в организме в связи с беременностью, его сенсибилизацию, пониженную сопротивляемость после родов или аборта, значительную площадь инфекционного очага в матке, малодоступного по своему расположению для активного хирургического лечения. В механизме развития инфекционного процесса значительная роль принадлежит таким отягощающим факторам, как величина кровопотери, нарушение сократительной деятельности матки, снижение неспецифических факторов защиты в первые 5-6 дней пуэрперия (состояние транзиторного иммунодефицита). Следует также отметить увеличение потенциала свертывания крови даже при нормальной беременности, а также изменение реологических свойств крови в сторону повышения её вязкости. Эти физиологические явления при наличии поврежденного эндокарда (например, вследствие ревматического процесса) создают условия для фиксации инфицированных тромботических масс на внутрисердечных структурах.
Сам по себе сепсис, и тем более ИЭ с его обязательными гемодинамическими расстройствами и прочими осложнениями, а также обычно проводимая интенсивная антибактериальная химиотерапия отрицательно влияют на формирование плода и течение беременности, в связи с чем возникновение этого заболевания часто является абсолютным показанием к прерыванию беременности независимо от её сроков.
В поздние сроки беременности эндокардит может быть осложнением сформировавшихся у плода различных аномалий развития сердца. Дети с внутриутробным ИЭ обычно рождаются мертвыми или погибают вскоре после рождения. В случае развития во время беременности ИЭ опасность и тяжесть прогноза этого заболевания диктует необходимость лечебных мероприятий, направленных прежде всего на спасение матери.
Целесообразно выделить следующие группы больных повышенного риска возникновения ИЭ в акушерско-гинекологической практике:
1) с врожденными пороками сердца;
2) с приобретенными пороками сердца;
3) перенесшие хирургические вмешательства на сердце и магистральных
сосудах.
Рекомендовать следующие меры, направленные на улучшение прогноза и уменьшение риска возникновения ИЭ у женщин:
1) тщательность сбора анамнеза с акцентом внимания на наличие
у пациенток сердечно-сосудистой патологии;
2) профилактическая антибактериальная химиотерапия в группах
повышенного риска при выполнении гинекологических операций,
осуществлении ивазивных методов исследования и лечения,
родоразрешении или прерывании беременности;
3) при впервые обнаруженных признаках поражения сердечно-сосудистой системы на фоне лихорадки, не объяснимой основным заболеванием или его осложнениями, необходимо стремиться к комплексному, межклиническому обследованию и коллегиальному обсуждения состояния пациентки, а не изолированным консультациям специалистов. При проведении консилиумов у таких больных целесообразно присутствие акушера-гинеколога, кардиолога, кардиохирурга, клинического микробилога и инфекциониста; при диагностике акушерско-гинекологического сепсиса целесообразен перевод пациенток в специализированные противосепсисные центры, отделения.