Кетоацидоз – характерное осложнение СД-1. При относительном недостатке инсулина на фоне инсулинорезистентности, т.е. при СД-2 с сохранением даже минимальной секреции инсулина, для декомпенсации обмена веществ кетоацидоз нехарактерен. Таким образом, причиной диабетического кетоацидоза является абсолютный дефицит инсулина.
Патогенез. В основе патогенеза кетоацидоза и кетоацидотической комы лежат избыточное высвобождение кетоновых тел при распаде жировых депо и дегидратация. Дефицит инсулина приводит к избыточному высвобождению жирных кислот из жировых депо. Избыток свободных жирных кислот усиливает глюконеогенез и синтез кетоновых тел. В условиях неподавляемых эффектов глюкагона нарастающий энергодефицит значительно активизирует печеночный кетогенез. Кетоновые тела (ацетон, ацетоацетат, бета-гидроксибутират) представляют собой кислые продукты обмена, и при их избытке развивается метаболический ацидоз. Метаболический ацидоз запускает компенсаторную респираторную реакцию. Развивается так называемое дыхание Куссмауля. Выдыхаемый воздух в типичных случаях сначала имеет фруктовый запах, затем запах ацетона.
Развивающаяся при диабетическом кетоацидозе дегидратация
обусловлена недостаточной тубулярной реабсорбцией при высокой концентрации глюкозы в первичной моче. Осмотический диурез приводит к потере жидкости. Кроме того, жидкость теряется через легкие при гипервентиляции. Выделение избытка кетоновых тел происходит в форме натриевых, калиевых или щелочных солей. Таким образом, за счет недостаточной реабсорбции воды, а также при гиперфункции почечного буфера, компенсирующего метаболический ацидоз, происходит потеря электролитов.
Кома является результатом дегидратации клеток головного мозга, ацидоза, гипервентиляции, гипоперфузии и недостаточности механизмов внутриклеточного энергетического обеспечения. Собственно коме предшествуют такие симптомы, как тошнота, рвота, адинамия, помрачение сознания.
Клиническая картина. Первыми симптомами диабетического кетоацидоза являются потеря аппетита, тошнота, рвота. Основной жалобой нередко оказываются боли в животе – так называемый псевдоперитонит. Если при этом имеются симптомы нарушения зрения и помрачение сознания, то в первую очередь следует думать именно о кетоацидотической декомпенсации обмена веществ при СД. Гипервентиляция (дыхание Куссмауля – редкое, глубокое, шумное) и фруктовый запах выдыхаемого воздуха уже являются достаточно специфичными симптомами диабетического кетоацидоза. А если при этом еще имеется дегидратация, то диагноз может быть поставлен на основании одной только клинической картины.
Другими неспецифическими признаками при диабетическом кетоацидозе часто бывают лейкоцитоз, гипотермия, тахикардия, пульс слабого наполнения. Лихорадка всегда является признаком имеющейся инфекции. При псевдоперитоните могут быть выявлены симптомы раздражения брюшины и отсутствие кишечных шумов. Диагностику может осложнить наличие лейкоцитоза и рвоты. При этом рвотные массы при диабетическлм кетоацидозе нередко имеют коричневатый оттенок, который может быть ошибочно расценен, как рвота «кофейной гущей». Таким образом, в ситуации острого живота неясного генеза всегда нужно исследовать уровень гликемии и кетонурии. Следует помнить, что именно интраабдоминальный процесс может являться причиной декомпенсации СД-1. При лихорадке требуется особенно тщательный диагностический подход. Сам по себе кетоацидоз лихорадкой никогда не сопровождается.
Диагностика. Диагноз диабетического кетоацидоза, кроме того, подтверждают исследования уровня гликемии и газового состава крови. Уровень гликемии при диабетическом кетоацидозе может не превышать 16-17 ммоль/л.
При диабетическом кетоацидозе КОС характеризуется метаболическим ацидозом с частичной респираторной компенсацией. Уровень рН может снижаться до 6,8 (норма 7,36 – 7,42), а РСо2 до 15 мм рт.ст. (норма: 36 – 44 мм рт.ст.). При сопутствующей дыхательной недостаточности РСо2 менее 25 мм рт.ст., поскольку при этом развивается выраженная церебральная вазоконстрикция с возможным развитием отека мозга. Следует иметь в виду, что на фоне лечения кетоацидоза могут происходить различные сдвиги КОС в результате чего возникнет необходимость в их интерпретации.
В случае тяжелой декомпенсации кетоацидоза обезвоживание может достигать 10-12% массы тела. При пальпации определяется резкое снижение тургора тканей, глазные яблоки становятся мягкими, кожные покровы и видимые слизистые оболочки – сухими. Кроме того, определяется снижение мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и артериального давления. Пульс частый, слабого наполнения. Печень может значительно выступать из-под края реберной дуги. Отсутствие или слабая реакция зрачков на свет свидетельствует о развившихся структурных изменениях в стволе головного мозга и о низкой вероятности благоприятного исхода.
У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать уровень глюкозы в крови. Если достоверно известно, что у пациента имеется СД, и в то же время на месте оказывается трудно или невозможно дифференцировать гипогликемическую кому от гипергликемической, рекомендуется введение глюкозы в дозе около 40 мл 40% раствора. В случае гипогликемии это значительно улучшит состояние и, таким образом, позволит дифференцировать эти два состояния. В случае диабетической кетоацидотической комы введение такого количества глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.
Лечение
Регидратационная терапия. Регидратация является наиболее важным первоочередным мероприятием. В течение первого часа переливается 1 литр 0,9%-го раствора хлорида натрия. Общая потребность составляет 5 – 10л или 15%массы тела и более. Начиная со 2-го часа объем вводимых растворов коррегируется в зависимости от показателей ЦВД, функции почек и сердечно-сосудистой системы. Как правило, в последующие 2 ч переливается по 500 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в час, после чего скорость переливания уменьшается до 300 мл/ч. При снижении уровня гликемии ниже 14 ммоль/л переходят на переливание 10 % раствора глюкозы.
Коррекция электролитных нарушений. Переливание одного только изотонического раствора хлорида натрия может привести к значительному падению уровня калия плазмы. Начало инсулинотерапии еще более усугубляет гипокалиемию. Инсулин обеспечивает нормальное поступление глюкозы в ткани. При этом сам процесс транспорта глюкозы внутрь клетки требует присутствия ионов калия. До введения инсулина калиевый дисбаланс, как правило, проблем не представляет. С началом инсулинотерапии уровень калиемии может упасть достаточно быстро с развитием тяжелой аритмии сердца.
Скорость переливания калийсодержащих растворов коррегируется в зависимости от уровня калия в плазме, который необходимо исследовать ежечасно. ЭКГ-мониторинг позволяет выявить признаки как гиперкалиемии (прогрессирующее увеличение амплитуды зубца Т), так и гипокалиемии (депрессия сегмента ST, появление зубца U).
При отсутствии экспресс-диагностики уровня калия в крови введение хлорида калия начинают примерно через 2 ч от начала инфузионной терапии со скоростью 1,5 г/ч. При уровне калия менее 4 ммоль/л введение инсулина временно приостанавливается, и калий вводится дополнительно.
Инсулинотерапия. Для инсулинотерапии при кетоацидотической коме разработаны следующие правила.
Инсулин желательно вводить внутривенно: сначала болюсную дозу, затем через перфузор. В отсутствие перфузора инсулин, как правило, вводят глубоко внутримышечно в прямую мышцу живота. Используются только препараты инсулина короткого действия (ИКД). Все растворы следует вводить подогретыми (до температуры тела).
Исходная болюсная доза инсулина в 1-й час лечения составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 16 ЕД глубоко внутримышечно. В последующем ежечасно вводится в среднем по 6 ЕД инсулина внутривенно с помощью перфузора или глубоко внутримышечно. При достижении уровня гликемии 12 – 14 ммоль/л доза инсулина уменьшается в 2 раза и составляет 3 ЕД в час.
Если через 1 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снизился как минимум на 10%, необходимо ввести повторную болюсную дозу 10—20 ЕД ИКД.
Цели инсулинотерапии при кетоацидотической коме на протяжении первых 24 ч:
1) снижение уровня гликемии не более чем на 2,8 ммоль/л в час, а на протяжении 1-го часа не ниже, чем до 14 ммоль/л, чтобы не спровоцировать развитие отека мозга;
2) при снижении гликемии ниже 14 ммоль/л начинают инфузию 10 % раствора глюкозы.
Применение бикарбоната натрия. Бикарбонат натрия следует вводить только при РН меньше 7,1. При РН выше 7,1 на фоне лечения ацидоз ликвидируется без бикарбоната. Необоснованное введение бикарбоната натрия может привести к развитию парадоксального ацидоза ЦНС и гипоксии головного мозга.
ГИПОГЛИКЕМИЯ
Гипогликемия – клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы, которые обусловлены патологически низким уровнем глюкозы в плазме.
Гипогликемия как лабораторный феномен (снижение плазменной концентрации глюкозы ниже 2,2—2,8 ммоль/л) не тождествен понятию гипогликемическая симптоматика, поскольку лабораторные данные и клиническая симптоматика не всегда совпадают.
По степени тяжести выделяют легкую и тяжелую гипогликемию. Лёгкой считают гипогликемию, которую больной независимо от выраженности или продолжительности субъективной симптоматики купирует самостоятельно приемом углеводов. Тяжелая гипогликемия сопровождается потерей сознания, и для ее лечения требуется внутривенное введение глюкозы.
Клиническая картина. Классически выделяют две группы симптомов: адренергические, являющиеся результатом компенсаторной активации вегетативной нервной системы и нейрогликопенические, являющиеся результатом дисфункции ЦНС при недостаточном поступлении ее основного субстрата.
Адренергическими симптомами являются тахикардия, мидриаз, беспокойство, агрессивность, дрожь, холодный пот, парестезии, тошнота, сильный голод, гиперсаливация, диарея, обильное мочеиспускание. К нейрогликопеническим симптомам относят астению, снижение концентрации внимания, головную боль, чувство страха, спутанность сознания, дезориентацию, галлюцинации; речевые, зрительные, поведенческие нарушения, амнезию, нарушение сознания, судороги, преходящие параличи, кому.
Длительная гипогликемия или ее частые эпизоды могут привести к необратимым изменениям в ЦНС (прежде всего в коре больших полушарий), проявления которых значительно варьируют от делириозных и галлюцинаторно-параноидных эпизодов до часто описываемых типичных эпилептических припадков, неизбежным исходом которых является стойкое слабоумие.
Ночные гипогликемии обычно протекают бессимптомно. Их признаками могут быть ночная потливость, кошмарные сновидения, плохой
сон, утренние головные боли. О ночных гипогликемиях прежде всего следует думать при высоком уровне глюкозы утром натощак.
Лечение. Для лечения легкой гипогликемии, при которой пациент в сознании и может сам оказать себе помощь, обычно достаточно принять пищу, содержащую углеводы в количестве 1 – 2 ХЕ (10 – 20 г глюкозы). Поэтому больной должен всегда иметь при себе 5 – 6 кусочков сахара.
Если симптоматика продолжает нарастать, несмотря на продолжающийся прием углеводов, необходимо внутривенное введение глюкозы или внутримышечное – глюкагона. Аналогичным образом лечится и тяжелая гипогликемия, протекающая с потерей сознания.