ТЕМА: Патофизиология нарушений сосудистого тонуса (артериальная гипер- и гипотензия).
ЦЕЛЬ: Изучить этиологию и патогенез различных видов гипер- и гипотензивных состояний.
1. Классификация и общая характеристика гипертензивных состояний.
2. Первичная артериальная гипертензия. Гипертоническая болезнь. Этиология и патогенез, факторы риска гипертонической болезни.
3. Стадии и основные клинические проявления гипертонической болезни и механизмы их развития.
4. Осложнения и последствия артериальных гипертензий.
5. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, их виды, причины и механизмы развития.
6. Артериальные гипер- и гипотензии.
7. Патофизиологическая характеристика хронических артериальных гипотензий: первичные, вторичные (симптоматические). Этиология и патогенез.
8. Обморок, коллапс, шок. Виды и механизмы развития, проявления и последствия.
9. Патогенетические принципы профилактики и лечения артериальных гипер- и гипотензий.
Для специальности «Педиатрия»
1. Гипо и гипертензии у детей.
Патофизиология нарушений сосудистого тонуса (артериальная гипер- и гипотензия).
Основная задача кровеносных сосудов заключается в том, чтобы регулировать объем периферического русла и его соответствие с объемом крови, а также постоянство и адекватность кровоснабжения органов и тканей.
Основные факторы, определяющие уровень АД:
· систолический объем (СО) и ЧСС.
· общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС).
· объем циркулирующей крови и венозный возврат.
Основной показатель работы сосудов АД (120/80 мм.рт.ст.):
§ АД систолическое - 100-139 мм. рт. ст.
§ АД диастолическое - 60-89 мм. рт. ст.
Нарушение тонуса кровеносных сосудов заключается либо в повышении его (гипертония,гипертензия), либо в понижении его (гипотония, гипотензия). Механизм регуляции сосудистого тонуса сложен и может быть нарушен в разных его отделах.
«Тония» - характеристика тонуса мышц (ГМК сосудистой стенки).
«Тензия» - обозначение давления жидкостей в полостях и сосудах.
Регуляция сосудистого тонуса.
Прессорные вещества.
Катехоламины реализуют свои положительные хроно‑ и инотропные эффекты на сердце. Это потенцирует увеличение сердечного выброса и повышение АД.
АДГ, АТ-II, эндотелины, тромбоксан, супероксид-анион:
повышение ОПСС, веноконстрикцию и увеличение (в связи с этим) возврата венозной крови к сердцу, увеличение ОЦК, увеличение сердечного выброса.
Опосредовано: альдостерон и глюкокортикоиды - через ↑ ОЦК как слабые минералокортикоиды и как увеличивающие синтез АПФ и тем самым количество АТ-II.
Депрессорные вещества.
NO – вазодилятатор.
Кинины – сосудорасширяющее и натрийурейтическое действие, синтезируют синтез почечных простагландинов.
Простациклин,
Простагландины А и Е – синтезируются в мозговом веществе почек, расширяют там сосуды, увеличивают диурез и натрийурез.
ПНУГ- синтезируется в летках предсердий. Уменьшает реабсорбцию воды и натрия в почках, тормозит выработку альдостерона и вазопрессина, расширяет сосуды, угнетает симпатическую активность.
Местно - метаболиты (СО2, лактат), медиаторы повреждения (гистамин, брадикинин, субстанция Р), ацетилхолин.
Артериальная гипертензия – состояние, при котором АД систематически повышается выше нормального уровня 160 / 95 мм.рт.ст.
 |
| Первичная (эссенциальная) АД является основным проявлением болезни. | Вторичные (симптоматические) АД является лишь симптомом какого-нибудь другого заболевания (20%) |
| ● гипертоническая болезнь (80%) | ● почечные – заболевания почек и их сосудов. |
| ● эндокринные – патология эндокринных желез (феохромоцитома, болезнь Кона, гипертериоз). | |
| ● нейрогенные – органические поражения головного мозга: опухоли, травмы, инсульты и т.д. | |
| ● гемодинамические – коарктация аорты, атеросклероз дуги аорты, недостаточность клапана аорты. |
Патогенез:
Нервный механизм
§ нарушение работы сосудодвигательного центра (↑прессорной активности и ¯депрессорной).
Почечный механизм
§ активизация прессорной функции почек: спазм сосудов Þ ишемия почки Þ образования Þ ренина в ЮГА Þ образования ангиотензина II Þ спазм сосудов
§ снижение депрессорной функции почек (¯ выработки ангиотензиназ, ¯ образования простагландинов).
3. Гормональный механизм:
Активация РААС
Ишемия почки
¯
Ренин
¯
образования Ангиотензина II
¯ ¯
спазм сосудов гиперсекреция альдостерона
¯
задержка Na
¯
выработки вазопрессина
¯
задержка воды
¯
отек эндотелия
¯ ¯
| повышение чувствительности к прессорным влияниям | сужение просвета сосуда |
¯ ¯
Гипертензия
4. Нарушение ауторегуляции тонуса артериол (↑синтеза в эндотелии сосудосуживающих веществ и ↓сосудорасширяющих веществ). Гладкие миоциты артериол в ответ на длительное повышение АД начинают гипертрофироваться и гиперплазироваться. В результате стенка артериол утолщается, ее базальный тонус и чувствительность к вазопрессорам повышаются. Таким образом, в финале артериальной гипертензии развивается генерализованная сосудистая недостаточность.
Гипертоническая болезнь.
Гипертоническая болезнь — артериальная гипертензия неизвестной этиологии. Диагноз гипертонической болезни (эссенциальной, первичной артериальной гипертензии) устанавливают лишь методом исключения вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий. Определение «эссенциальная» означает, что стойко повышенное АД при гипертонической болезни составляет сущность (главное содержание) этой артериальной гипертензии. Каких‑либо изменений в других органах, которые могли бы привести к артериальной гипертензии, при обычном обследовании не находят.
В отличие от вторичных, симптоматических артериальных гипертензий гипертоническая болезнь (ГБ) имеет свои особенности:
1. Подъём АД происходит при отсутствии заболеваний, вызывающих симптоматические гипертензии.
2. Значение имеет наследственность – семейные заболевания.
3. Этиология и патогенез её мало изучены.
ГБ составляет 78-95% от всех видов гипертензий.
Этиология:
1. генетическая предрасположенность;
2. перенапряжение высшей нервной деятельности (хронические
психоэмоциональные стрессы);
3. избыточное потребление соли;
4. гиподинамия, курение;
5. ожирение, гиперхолестеринемия;
6. сахарный диабет;
7. социально-экономические факторы.
‡ Индивидуальные характеристики организма.
§ Возраст. С возрастом (особенно после 40 лет) доминируют опосредованные диэнцефально‑гипоталамической областью мозга (они участвуют в регуляции АД) гипертензивные реакции на различные экзо‑ и эндогенные воздействия.
§ Повышенная масса тела, высокий уровень холестерина в сыворотке крови, избыточная продукция ренина.
§ Особенности реакции ССС на раздражители. Заключаются в доминировании гипертензивных реакций на самые различные воздействия. Даже незначительные эмоциональные (особенно негативного характера) влияния, а также факторы внешней среды приводят к существенному повышению АД.
Основным фактором в развитии гипертонической болезни является: психоэмоциональное перенапряжение, а так же повторяющиеся отрицательные эмоции, генетические дефекты клеточных мембран, структур нервной системы, регулирующих АД.
Патогенез ГБ.
Предложено несколько теорий патогенеза гипертонической болезни, которые по-разному трактуют сущность пускового патогенетического звена:
1. Теория ЛАНГА Г.Ф. и МЯСНИКОВА А.Л. – Инициальный патогенетический фактор развития ГБ – психоэмоциональное перенапряжение со снижением тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные центры, прежде всего прессорные, что вызывает их стойкое перевозбуждение.
2. Теория GUETON А. и соавт. – Инициальный фактор гипертоническй болезни – генетически обусловленный дефект почечно-объёмного механизма регуляции АД, заключающийся в снижении способности почки выводить Na и воду в ответ на неизбежные эпизоды повышения АД, обусловлены разными причинами. Триггер (пусковой механизм) – повышенное потребление соли.
3. Мембранная теория ПОСТНОГО Ю.В. и ОРЛОВА С.Н. – Инициальный фактор – генерализованный наследственный дефект мембранныхионных насосов клетки, включая гладкомышечные клетки стенок артериол, что приводит к избытку Са2+ и Na+ в цитоплазме гладкомышечных клеток и вызывает их спазм, а так же повышение чувствительности к прессорным факторам.
Развитие АГ может быть обусловлено дефектами любых звеньев (прессорных и депрессорных) механизма, определяющего нормальное давление.
Главную же роль в закреплении, хронизации артериальной гипертензии играют почки.