Среди нейрогенных артериальных гипотензий выделяют гипотензии центрогенные и рефлекторные.
• Центрогенные артериальные гипотензии.
Основные звенья патогенеза центрогенной нейрогенной артериальной гипотензии представлены на рис. 16.
Рис. 16. Основные звенья патогенеза центрогенной нейрогенной артериальной гипотензии.
Нейрогенные гипотензии центрогенного генеза являются результатом либо функционального расстройства ВНД, либо органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции АД.
† Артериальные гипотензии вследствие нарушений ВНД.
‡ Причина: длительный, повторный стресс, обусловленный необходимостью сдерживания двигательных и эмоциональных проявлений. Это приведёт к развитию невротического состояния.
‡ Механизм развития.
§ Перенапряжение (и срыв) ВНД — невроз. Он является инициальным звеном патогенеза гипотензии.
§ Невроз характеризуется формированием корково‑подкоркового комплекса возбуждения. Оно распространяется на парасимпатические ядра переднего гипоталамуса и другие структуры парасимпатической нервной системы (например, на дорсальное двигательное ядро блуждающего нерва).
§ Активация парасимпатических влияний на ССС обусловливает снижение сократительной функции миокарда, сердечного выброса крови и тонуса резистивных сосудов. Развивается артериальная гипотензия.
Аргументом приведенным выше представлениям является большой «удельный вес» людей со слабым типом ВНД (с высокой частотой развития у них невротических состояний) среди больных артериальной гипотензией.
Считают, что именно такой механизм лежит в основе развития гипотонической болезни. При хроническом её течении включаются и другие патогенетические звенья, что способствует стабилизации АД на пониженном уровне или даже усугубляет степень его снижения.
† Артериальные гипотензии вследствие органических изменений в структурах мозга. Возникают при повреждении центральных (диэнцефально‑гипоталамических) и периферических структур, участвующих в регуляции АД.
‡ Наиболее частые причины: травмы головного мозга (при его сотрясении или ушибах), нарушения мозгового кровообращения (ишемия, венозная гиперемия), дегенеративные изменения в веществе головного мозга (дегенерация нейронов экстрапирамидной системы, базальных ядер мозга, заднего ядра блуждающего нерва), нарушение выделения в кровь катехоламинов при физической нагрузке, изменении положения тела из горизонтального в вертикальное (в этом случае нередко развиваются ортостатические коллапсы и обмороки).
‡ Патогенез.
§ Снижение активности симпатикоадреналовой системы и выраженности её эффектов на ССС.
§ Относительное или абсолютное преобладание эффектов парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды.
§ Снижение тонуса стенок артериол, ОПСС, сердечного выброса крови.
• Рефлекторные (рефлексогенные, проводниковые) центрогенные артериальные гипотензии.
† Причина: нарушение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу. Наиболее часто это развивается при нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии, периферических невропатиях различного генеза (например, диабетического, инфекционного, нейротоксического).
† Механизм развития. Заключается в значительном уменьшении или прекращении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца. Это приводит к снижению ОПСС и, соответственно — диастолического АД, а также к уменьшению сократительной функции сердца, величины сердечного выброса и систолического АД. В результате развивается артериальная гипотензия.
Эндокринные артериальные гипотензии
Общие звенья патогенеза артериальных гипотензий эндокринного генеза представлены на рис. 17.
Рис. 17. Общие звенья патогенеза «эндокринных» артериальных гипотензий.
Различают артериальные гипотензии надпочечникового, гипофизарного, гипотиреоидного генеза.
• Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения.
† Причины: гипотрофия коры надпочечников, опухоль коры надпочечников с разрушением паренхимы, кровоизлияние в надпочечник (один или оба), туберкулёзное поражение надпочечников, деструкция надпочечников в результате реакций иммунной аутоагрессии и травмы, приводящие к повреждению или разрушению надпочечников.
† Патогенез. Дефицит катехоламинов, минерало‑ и глюкокортикоидов и/или недостаточность их эффектов обусловливает снижение тонуса стенок артериол и ОПСС, ОЦК и сердечного выброса.
• Артериальные гипотензии при поражении гипофиза.
† Причина: гипофункция гипофиза.
† Патогенез. Развитие артериальной гипотензии при питуитарной недостаточности является результатом недостаточного эффекта вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ. В конечном итоге гипофизарная недостаточность приводит к снижению тонуса артериол и ОПСС, ОЦК, сердечного выброса. В совокупности эти изменения обусловливает стойкое снижение и систолического и диастолического АД.
• Артериальная гипотензия при гипотиреоидных состояниях.
† Причина: Дефицит T3 и T4 и/или их эффектов.
† Механизмы развития.
‡ Брадикардия. Развивается вследствие снижения или отсутствия положительного хронотропного эффекта тиреоидных гормонов в связи с их дефицитом, снижения активности симпатикоадреналовой системы.
‡ Снижение величины сердечного выброса.
‡ Снижение тонуса стенок сосудов вследствие их дистрофических изменений и, как результат — уменьшение ОПСС.