ТТролттттлъ-гтгк-д МАЛЯРИИ.




Др.

Антиоксиданты и гепатопротекторы (аскорбиновая кислота, витамин Е, антиоксикапс, антиокс, липофарм Н, липостабил, эссенциале, и др.).

Иммунорегулирующие средства: иммунодепрессанты (ГКС, делагил, азатиоприн), иммуностимуляторы (тимолин, тимоген, Т-активин, нуклеат натрия, ЛПС и др.).

 

Средства корригирующей терапии (диуретики, кристаллоиды, препараты направленного действия (гидрокарбонат натрия, трисамин).

9.

Гемостатическая терапия (свежезамороженная плазма, аминокапроновая кислота, викасол, контрикал и др. 10. Витаминотерапия (аскорбиновая кислота, группа В, препараты никотиновой кислоты (кордиамин, никотинамид), витамины А и Е - по показаниям, при отсутствии синдрома холестаза).

II. Регенерирующая терапия - урсофальк, препараты солянки холмовой (лохеин, сплатхолм).

12. Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемосорбция), по показаниям.

13. Симптоматические средства.

 

Лечение печеночной энцефалопатии. Схема мероприятий при печеночной коме (острой печеночно-клеточной недостаточности)
Показание Препарат (раствор) Способ введения Примечание
Борьба с интоксикацией Стартовый раствор: глюкоза 5 % -400 мл аскорбиновая кислота 5 % - 5 мл коргликон 0.06 % - 0,5 мл панангин 10 мл инсулин 8 ед. кокарбоксилаза 150 мг папаверин 2 % -6 мл иреднизолон 150-250 мг Внутривенно, капельно Повторное введение стартового раствора через 6-8 ч от начала инфузии в половинных дозах
Профилактика ДВС-синдрома Реополиглюкин 400 мл Гепарин 10 тыс. ед. Внутривенно, капельно Гепарин вводится в реополиглюкине вслед за стартовым раствором
Геморрагический Синдром Контрикал 40 тыс.ед. Аминокапроновая кислота 5 % -150 мл Викасол 1 % -1 мл Внутривен­но, капельно Внутримышечно На глюкозе Повторно через 4 ч 3 дня подряд
Дальнейшее снятие интоксикации Альбумин 10 % -200 мл Сорбитол 15 % -800 мл Маннитол 30 % -800 мл Гемодез 400 мл Цитохром С 40 -100 мг Гепаферил А Преднизолон 240-300 мг Внутривенно, капельно Внутримышечно Внутривенно Внутримышечно, через 4-6 ч Вводятся вслед за стартовым раствором при отсутствии эффекта Аминокислотно-солевой раствор Суточная доза до 10 мг/кг При кровотечении - замена на гидрокортизон (дексаметазон)

Профилактика вирусных гепатитов.

Профилактика включает комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий. Инфицированные изолируются на время болезни. Контактные лица педаежат наблюдению и лабораторному обследованию в течении 35 дней (при гепатите А). В очагах проводят дезинфекцию хлорсодержащими средствами.

Иммунопрофилактика осуществляется донорским иммуноглобулином (для гепатита А - 0,75-1,5 мл 10% раствора) или вакциной: против гепатита А (Хаврикс), против гепатита В (Энджерикс).

Иммунизация против гепатит В.

Первая прививка проводится в течение 24 часов после рождения ребенка перед прививкой БЦЖ, вторая - в возрасте 1 месяц. Третья вакцинация в 5 месяцев проводится одновременно с введением вакцины АКДС и ОПВ.

Недоношенных детей с массой тела менее 2 кг следует начать прививать с 2-х месяцев с аналогичными интервалами между прививками.

Вакцинация подростков (13 лет) проводится трехкратно по схеме 0,1, 6 месяцев.

Тестирование на наличие HBsAg и анти-HBs перед вакцинацией детей и подростков не проводится:

СЫПНОЙ ТИФ

Эпидемический сыпной тиф - острая инфекционная болезнь, которая характеризуется циклическим течением, интоксикацией, лихорадкой, розеолезно - петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно - сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме в течение многих лет. Этиология и эпидемиология сыпного тифа.

Этиология. Возбудитель - риккетсия Провачека. Занимает промежуточное положение между бактериями и вирусами, имеет сходную с микробами субмикроскопическую организацию, но подобно вирусам, паразитирует только

ч?


внутриклеточно. Не растет на обычных питательных средах, культивируется только на живых или перемежающих тканях: альвеолярном эпителии белых мышей, кишечнике вшей, хорионаллантоисной оболочке куриных эмбрионов.

Граммотрицательна., размеры 0,3-0,6 на 0,8-2,0 мкм., овальной формы, неподвижны, размножаются поперечным делением, располагаются в цитоплазме, окрашиваются красителем Романовского - Гимза. Быстро гибнут во влажной среде, долго сохраняются в высушенном состоянии. Погибают под действием обычных дезсредств (лизол, формалин). Риккетсии имеют 2 антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический термостабильный растворимый антиген липополисахаридно - протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый терморабильный белковополисахаридный антигенный комплекс.

Эпидемиология. Антропоноз, т. е. при этой болезни источник инфекции всегда человек, причем только больной, начиная с последних дней инкубации, весь лихорадочный период и до 7 - 8 дня нормальной температуры.

Механизм заражения — трансмиссивный через вшей, главным образом платяных и в меньшей степени головных.
Риккетсии, попавшие при сосании крови в желудок вши, размножаются в его эпителии. При разрушении ктеток эпителия
риккетсии попадают в кишечную трубку и перемешиваются с фекалиями. При очередном насасывании крови вшами уже у
здоровых людей фекальные массы, а вместе с ними и риккетсии выталкиваются наружу. Так как в месте укуса вшей
возникает зуд, то при расчесе укушенный втирает в ранку от укуса фекальные массы вши, а вместе с ними и риккетсии.
Инфицирование может произойти и при втирании тканей раздавленных зараженных вшей. Возможно инфицирование
больных после переливания донорской крови, взятой в инкубационном периоде болезни. Для сыпного тифа характерна
сезонность: подъем заболеваемости в зимне-весенний период из-за возрастающей скученности людей, недостатка витаминов
и создания оптимальной температуры для развития вшей между одеждой и поверхностью тела. i

Патогенез сыпного тифа, fbv^b ^.^а^м ихж у о^ш, (кр*^ё<-л^*э Ч-г*> gK»*J

В патогенезе сыпного тифа можно выделить 5 фаз:

1. внедрение риккетсии в организм и размножение в эндотелиальных клетках.

2. разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсии в кровь- риккетсиемия и токсинемия.

3. функциональные нарушения сосудистого аппарата во всех органах и системах.

4. деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем.

5. иммунная перестройка организма.

6. выздоровление.

Для возникновения болезни риккетсии должны проникнуть в кровь. Но кровь неблагоприятная среда для любых микроорганизмов и для риккетсии тоже. Риккетсии адсорбируются на поверхности клеток эндотелия сосудов и фагоцитируются ими, и начинают внутриклеточно размножаться. Эндотелиальные клетки набухают, далее наступает их десквамация, при попадании в ток крови они разрушаются и риккетсии попадают в кровь, часть их гибнет, а другая часть вновь захватывается новыми клетками эндотелия сосудов. Этот процесс продолжается без клинических проявлений до тех пор, пока в организме не наступит достаточное насыщение риккетсиями, после чего заканчивается инкубационный период. Поступление большого количества риккетсии в кровь, их гибель, токсинемия и знаменуют начало клиники. Стадии поражения сосудов:

1. Бородавчатый эндоваскулит.

2. Образование на участке дефекта пристеночного коагуляционного тромба.

3. Пролиферация эндотелиальных клеток, что ведет к развитию периваскулита.

4. Распространение изменений на всю стенку - обтурация сосуда тромбом и деструкция его. Вокруг участка поражения сосудов развивается пролиферативный процесс с клеточной инфильтрацией (лимфоциты, плазмоциты, моноциты, фибробласты), т.е. формируется сыпнотифозная гранулема.

Эти изменения со стороны сосудов развиваются во всех органах и системах кроме печени, лимфоузлов и костного мозга.

Поражение вегетативной нервной системы, особенно верхне - шейных симпатических ганглиев, что приводит к снижению деятельности симпатикоадреналовой системы и расширению сосудов лица, склер, верхней части туловища. В ходе инфекционного процесса у больных сыпным тифом появляются в нарастающих титрах антитела к риккетсиям и их токсинам (вначале Ig M., а позже Ig G), формируется иммунитет. Существует мнение, что иммунитет нестерильный, который обеспечивает длительное (многолетнее) сохранение возбудителя в латентном состоянии в элементах системы мононуклеариых фагоцитов (в лимфоузлах). Активация дремлющей инфекции (под воздействием неблагоприятных факторов - ОРЗ, пневмонии, переохлаждение, стрессовые состояния) приводит к развитию рецидива - болезни Брилла. Клиника сыпного тифа, особенности болезни Брилла.

Сыпной тиф - циклическая инфекционная болезнь, выделяют 4 периода:

1.Инкубация - 6-25 дней, в среднем 11-14.

2.Начальный - до появления сыпи - 4-5 дней.

3.Разгар - от момента появления сыпи до нормальной Т - от 4-5 до 8-10 дней.

4.Реконвалесценция.

Выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Может быть стертая и субклиническая формы. Чаще всего встречается среднетяжелая форма.

Начинается болезнь остро с повышения температуры и поя&ления чувства жара, головной боли, слабости, легкого познабливания, ломоты во всем теле, потери аппетита и жажды. Все эти явления прогрессивно нарастают, особенно усиливается головная боль, она становится мучительной, ввиду чего появляется бессонница. Больные раздражительны и беспокойны, может быть выраженное возбуждение, именно поэтому в первые дни больные могут оставаться на ногах. Нередко уже с первых дней вместо возбуждения наблюдается состояшге заторможенности ncsrxinai. Такая разница в психическом состоянии больных связана, с одной стороны, с различной степенью интоксикации, с другой, с различными типами высшей нервной деятельности, слабостью тормозных процессов, или, наоборот, усилением их. Т достигает 39-40°С к 4-5 дню болезни - заканчивается начальный период болезни. Характерен внешний вид больного -одутловатое гиперемированное лицо, шея, блестящие глаза, инъецированные склеры ("кроличьи глаза"), красные глаза на красном лице. сухие яркие губы, горячая сухая кожа, на мягком неое у основания uvula энантема в виде точечных кровоизлиянии (симптом Розенберга). С 3-4 дня болезни на переходной складке конъюнктивы можно выявить энантему в виде точечных петехий и розеол, особенно нижнего века (симптом Киари- Авцына, встречается более чем у 90% больных, для его выявления можно закапать в глаза 1-2 капли 0.1% D-oa адреналина в целях анемизации слизистой). Тахикардия, гипотония,


спленомегалия. В конце начального периода болезни температура тела обычно понижается на 1-2 градуса (так называемые врезы на температурной кривой). На следующий день температура вновь повышается, сопровождаясь характерной экзантемой и усилением интоксикации - разгар болезни.

Лихорадка устанавливается на определенном высоком уровне (39-40°С), принимая характер febris continue или реже febris remmitens, часто с врезами на 8-9 и 12-13 дни болезни. Степень повышения температуры и длительность ее являются одним из критериев оценки тяжести и прогноза заболевания. В разгар болезни четко проявляются симптомы поражения ЦНС - нестерпимая головная боль, головокружение, тошнота, бессонница, выраженная гиперакузия, фотофобия, тактильная гиперестезия, бульбарные расстройства - девиация языка, дизартрия, симптом Говорова-Годелье (невозможность высунуть язык далее передних нижних зубов и его толчкообразные движения), сглаженность носогубных складок, амимия.

При тяжелой форме на 7-8 день болезни развивается status tiphosus: больные дезориентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели, бегут, речь тороплива, смазана, бессвязна. Зрительные, слуховые галлюцинации устрашающего характера, агрессивные и суицидальные попытки. Бред часто носит профессиональный характер: миграционный, раздвоение личности, мз'зыкальный, эротический. Длительность такого состояния от 2-х до 7-8 дней. Могут быть менингеальные симптомы и при исследовании ликвора - признаки серозного менингита.

Яркий и патогномоничный симптом разгара болезни - сыпь на коже (экзантема) - на 4-5 день болезни. Особенности сыпи:

1. розеолезно-петехиальная (если с первого дня петехии - плохой прогноз),

2. одномоментность высыпаний - подсыпаний не бывает,

3. обилие сыпи, первые элементы там. где более нежная кожа,

4. сыпи никогда не бывает на лице и подошвах.

Размеры элементов сыпи не более 3 мм. До появления сыпи ее можно выявить с помощью жгута, щипка, резинки. Элементы сыпи в течение 3 -5 дней имеют розовую, ярко красную или несколько цианотичную окраску, после чего розеолы бледнеют, а петехии становятся пигментированными. Через 7 -9 дней сыпь исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. В разгар болезни почти у всех больных выражен общий тремор, одышка, отсутствует аппетит, сильно беспокоит жажда, язык сухой, печень и селезенка увеличены, задержка стула, метеоризм, олигурия, при тяжелой форме -ishuria paradoxa.

В конце периода разгара болезни температура принимает реммитирующий характер и с 12-14 дня критически или укороченным лизисом достигает нормы. Интоксикация исчезает, появляется интерес к окружающему, улучшается сон и аппетит, усиливается мочеотделение. При отсутствии осложнений на 12 день нормальной температуры больные могут быть выписаны домой, хотя полное выздоровление наступает через месяц. У больных, перенесших сыпной тиф, длительное время сохраняется адинамия и астения, слабость в ногах, медленно восстанавливается память и полноценная умственная деятельность.

Особенности болезни Брилля. Протекает легче эпидемического сыпного тифа и почти всегда с благоприятным исходом.

Сведений об инкубационном периоде при болезни Брилля нет, так как не удается всегда установить причину, провоцирующую болезнь Брилля.

Симптомокомплекс, характерный для сыпного тифа, есть и при болезни Брилля, но все симпомы менее выражены: лихорадка более умеренная и короче, сыпь чаще розеолезная с небольшим количеством петехий,головная боль и бессоница столь же мучительны, как и при сыпном тифе, но психические нарушения встречаются реже, но бывает сноподобный делирий Болезнь чаще протекает в среднетяжелой и легкой форме. Реконвалесценция начинается на 10-12 день и протекает быстрее. Выписка больных на 10- 12 день нормальной температуры тела. Осложнения при болезни Брилля редки (8-10%).Они могут быть обусловлены особенностями патогенеза (тромбозы, тромбэмболии, коллапс, миокардит) или присоединением вторичной микрофлоры (пневмонии, паротиты). Прогноз благоприятный, при осложнениях - серьезный, в прошлом летальность составляла 5-15%

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА СЫПНОГО ТИФА.

При сыпном тифе чрезвычайно важное значение имеет раннее выявление больных в первые 4 дня заболевания, т.к. начиная с 4-го дня после инфицирующего кровососания вошь становится заразной, стремится покинуть тело больного (ей жарко) и паразитировать на здоровом человеке.

В первые дни болезни лабораторных методов нет, остается клиническая диагностика. Острое начало, высокая температура в первый день с последующим нарастанием с легким ознобом, сильная и все нарастающая головная боль, слабость, внешний вид больного (лицо человека, вышедшего из бани), рано выявляемые положительные симптомы щипка, ^ жгута, положительные симптомы Киари-Авцына, Говорова- Годелье, соответствие пульса температуре, гипотония, увеличение селезенки с 3-4 дня, общий тремор, нейтрофильный сдвиг в формуле крови - вот характерные симптомы раннего периода болезни.

Появление характерной сыпи на 4-6 день болезни, установление температуры постоянного типа, еще большее усиление симптомов, ведущее к тифозному статусу, появление у некоторых больных делириозного состояния, выраженность очаговых бульбарных признаков позволяют поставить правильный диагноз.

Данные эпиданамнеза - наличие очага сыпного тифа (это раньше), сейчас играет роль завшивленность, контакт с лихорадящим больным.

В последнее время используется с диагностической целью пробная терапия антибиотиками тетрациклиновой груш™- Если при назначении тетрациклина в обычных терапевтических дозах через 24-48 часов не наступает нормализации температуры тела, это позволяет исключить сыпной тиф.

Лабораторная диагностика: основной метод - серологический (РСК, РИГА, РА).

РСК может быть использована для ретроспективной диагностики, т.к. комплементсвязывающие антитела сохраняются в течение многих лет. Наиболее ценная РНГА При сыпном тифе с 5 - 7 дня преобладают антитела класса Ig M, и только с 3-4 недели в сыворотке крови преобладают Ig G. По рекомендации ВОЗ может быть использована РНИФ.

Общий анализ крови: незначительное снижение количества эритроцитов, тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным палочкоядерным сдвигом, лимфоцитопения, умеренно ускоренная СОЭ, эозинопения.

У больных болезнью Брилла с первых дней болезни и в более высоких титрах (РСК 1:10240 и более и РНГА 1:64 000 и более) выявляются антитела, принадлежащие к классу Ig G.


Лечение и профилактика сыпного тифа.

Этиотропная терапия - антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, окситетрациклин, доксициклин, сигмамицин, олететрин). тетрациклиновые препараты назначаются по 0,3-0,4 г 4 раза в день, их можно вводить в/м или в/в по 250 мг 2 раза в сутки при очень тяжелом и тяжелом течении болезни (гидрохлорид тетрациклина или окситетрациклин) в первые 1-2 дня.

Левомицетин менее эффективен (сут. доза 2 г.). При лечении антибиотиками температура нормализуется через 1,5-2 суток, поэтому с 3-го дня нормальной температуры их отменяют.

Патогенетическая терапия: введение по показаниям дезинтоксикационных средств, коррекция расстройств сердечно-сосудистой системы. Используются сосудистые аналептики (норадреналин, мезатон и др.) К числу прессорных средств при сыпном тифе относятся также стрихнин, кофеин и камфора, которые вместе с тем стдагулируют и процессы обмена. Применение стрихнина основывается на его возбуждающем действии на сосудо-двигательный и дыхательный центры, тонизирующем влиянии на сосуды и сердечную мышцу. Камфора стимулирует сосудодвигателышй центр, суживает сосуды брюшной полости, расширяет коронарные сосуды, чем усиливается сократительная сила сердечной мышцы. Применяется комфора п/к 20% р-р по 2-3 мл 2-3 раза в сутки. Можно использовать вместо камфоры сульфокамфокаин по 2 мл п/к или в/м. Повышение АД и нормализация сердечной деятельности благодаря улучшению коронарного кровообращения и питания сердечной мышцы достигается также введением кофеина. Но следует избегать назначения препарата в вечерние и ночные часы, чтобы не усилить бессонницу и возбуждение. При очень тяжелом течении проводится интенсивная терапия с использованием ГКС, антикоагулянтов, седативных средств (бромиды, аминазин, барбитураты, диазепам и др.).

Профилактика - обязательная госпитализация больных, провизорная госпитализация неясно лихорадящих больных свыше 5-и дней.

В очаге: лица, соприкасавшиеся с больным, проходят санобработку, белье, постельные принадлежности подлежат камерной дезинфекции. За лицами, контактировавшими с больным, наблюдение 25 дней со времени госпитализации больного.

По эпидпоказаниям может проводиться активная иммунизация угрожаемых контингентов с помощью сухой химической сыпнотифозной вакцины однократно в дозе 0,5 мл.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ

Вирусные геморрагические лихорадки (ГЛ) - это группа заболеваний, для которых характерен общий клинический синдром, но разные этиология и эпидемиологические особенности. Общая эпидемиология геморрагических лихорадок.

Этиологические агенты геморрагических лихорадок - вирусы, в большинстве своем относящиеся к группе арбовирусов (от англ. Arthropode bome viruses), небольшая, малоизученная группа относится к аренавирусам (от лат. Arena -песок). Большинство арбовирусов принадлежит к родам Alphavirus и Flavivirus семейства Togaviridae и семейства Bunyaviridae. Роль генетического материала у арбовирусов выполняется РНК.

Жизненный цикл вирусов этой группы складывается из:

размножения в организме позвоночных;

последующего перехода к нападающим на них кровососущим членистоногим и размножение в их организме;

передача через укус новым позвоночным хозяевам.

Вирусная инфекция не приносит видимого вреда членистоногим, и вирус сохраняется в них на протяжении всей их жизни и передается трансовариально.

Геморрагические лихорадоки - зоонозы природно-очаговые с преимущественным трансмиссивным путем передачи инфекции.

При некоторых геморрагических лихорадоках резервуаром служит один вид позвоночных животных, при других -несколько. Если резервуаром служит домашнее животное, или животное, время от времени проникающее в жилище человека (например, полевая мышь) риск заболевания выше, чем в случае, когда резервуаром является дикое животное. Для некоторых геморрагических лихорадоках резервуаром инфекции могут быть сами клещи (Конго-Крымская геморрагическая лнхорадока).

Передача от человека человеку может осуществляться в результате прямого контакта (вирусные болезни Марбург и Эбола, Ласса, Конго-Крымская), посредством членистоногих (желтая лихорадка).

Важным фактором активности эпидочагов служит деятельность человека и нарушение экологического равновесия. Клиника геморрагических лихорадок.

Инкубационный период 3-18 дней. Постепенное или острое развитие болезни.

ьный период болезни до 3 дней - характерен общеинфекнионный синдром.

Возможна короткая ремиссия на несколько часов. Разгар болезни - быстрое ухудшение состояния, нарастание интоксикации, склонность к кровотечениям:

а) кожные геморрагии - петехии, экхимозы, кровотечения в местах уколов, носовые кровотечения из десен,
геморрагический конъюнктивит;

б) внутренние кровотечения - кровавая рвота, мелена, гематурия, маточные кровотечения.
Степень тяжести геморрагии широко варьирует.

*Р Вторая клиническая отличительная черта ГЛ - это кардиоваскулярные проявления, которые ведут к шоковому ^риндрому - обратимому или необратимому.

Могут быстро развиваться и другие осложнения:

- обезвоживание;

- уремия;

- печеночная кома; -гемолиз;

- желтуха;

- ицидоз;

- поражение ЦНС;


- вторичная бактериальная инфекция.

Клиническая картина болезни варьирует в зависимости от заболевания, специфической вирулентности вирусного штамма, вызвавшего заболевание, иммунного ответа больного. Сравнительная роль каждого из этих факторов пока не установлена.

Показатель смертности от геморрагических лихорадок может достигнуть устрашающих величин - 20-80% для желтой лихорадки и 80% и выше для болезни Эбола. Эти цифры, однако, основаны на анализе историй болезни наиболее тяжелых госпитализированных больных, общий уровень смертности ниже, если принимать в расчет менее тяжелые случаи заболевания.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.

Этиология. Возбудители ГЛПС — вирусы рода Hantaan (Hantaan, Pymela и, возможно, другие), семейства Bunyaviridae — относятся к сферическим РНК-содержащим вирусам диаметром 85-110 им.

Эпидемиология. ГЛПС — природно-очаговый вироз. Резервуаром вирусов являются грызуны и насекомоядные животные, у которых наблюдаются латентные формы инфекции, реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами, блохами.

От грызунов человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно-пылевым, алиментарным и контактным путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.

Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Природные очаги расположены прибрежных районах, полесье, влажных лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов. Заболеваемость имеет четкую сезонность: наибольшее число случаев болезни регистрируется с мая по октябрь — декабрь с максимальным подъемом в июне — сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса выездами на рыбалку, сельскохозяйственными работами и т. п., а также в ноябре — декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения.

Болеют чаще всего сельские жители в возрасте 16-50 лет, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне, работой в вивариях.

Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повторные заболевания наблюдаются редко.

Патогенез. После внедрения в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки и репликации в клетках СМФ вирус поступает в кровь. Развивается» фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием общетоксических симптомов.

Обладая вазотропным действием, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, а также вследствие высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, активизации калликреин-кининового комплекса, повышающих сосудистую проницаемость. Большая роль в генезе капилляротоксикоза отводится эффекту иммунных комплексов. Наблюдается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.

В резз'льтате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося геморрагической сыпью и кровотечениями.

Наибольшие изменения развиваются в почках. Воздействие вируса на сосуды почек и микроциркуляторные расстройства вызывают серозно-геморрагический стек, который сдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии и нарушениям баланса электролитов и ацидотическим сдвигам кислотно-основного состояния.

В результате формирования иммунных реакций (повышение титра антител классов IgM и IgG, изменения активности лимфоцитов) и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют. Это сопровождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 -4 лет.

Клиническая картина. Основными симптомами ГЛПС являются: высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3-4-го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией. Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой острой почечной недостаточностью.

Инкубационный период ГЛПС продолжается от 4 до 49 дней, но чаще составляет 2-3 нед. ^ течении болезни выделяют еще 4 периода: 1) лихорадочный (1-4-й день болезни); 2) олигурический (4-12-й день); 3) полиурический (с 8-12-й по 20-24-й день); 4) реконвалесценции.

Лихорадочный период, или начальная фаза инфекции, характеризуется острым повышением температуры,

появлением мучительных головных и мышечных болей, жажды, сухости во рту. Температура повышается до 38г5-40 "С и

удерживается несколько дней на высоких цифрах, после чего снижается до нормы (короткий лизис или замедленный

-кризис). Продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 5-6 дней. После снижения температура спустя

несколько дней может повышаться вновь до субфебритьных цифр — «двугорбая» кривая.

Мучительная головная боль с первых дней болезни сосредоточена в области лба, висков. Нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. При осмотре закономерно отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.

Со 2-3-го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба появляются геморрагическая энантема, а с 3-4-го дня — петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих «удар хлыста». Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры глаз, в места инъекций. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной


смертельных исходов. У части больных легкими формами болезни геморрагические проявления отсутствуют, но симптомы «жгута» и «щипка», указывающие на повышенную ломкость капилляров, всегда положительны.

Пульс в начале болезни соответствует температуре, затем развивается выраженная брадикардия. Границы сердца нормальные, тоны приглушены. Артериальное давление в большинстве случаев понижено. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно-токсического шока. Нередко выявляются признаки бронхита, бронхопневмонии.

При пальпации живота определяются болезненность, чаще в подреберьях, а у некоторых больных — напряжение брюшной стенки. Боли в животе в дальнейшем могут быть интенсивными, что вызывает необходимость разграничения с хирургическими заболеваниями брюшной полости. Печень обычно увеличена, селезенка — реже, Поколачивание по пояснице болезненно. Стул задержан, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.

В гемограмме в этом периоде болезни выявляется нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи выя&таются лейкоциты и эритроциты, небольшая протеинурия.

С 3-4-го дня болезни на фоне высокой температуры развивается олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Пояааяются сильные боли в поясничной области, часто заставляющие принимать больного вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию. Значительно усиливаются проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье. Количество мочи уменьшается до 300-500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия. Отмечается брадикардия, гипотония, цианоз, учащенное дыхание. Пальпация области почек болезненна (осмотр -должен проводиться осторожно ввиду возможного разрыва почечной капсулы при грубой пальпации).

С 6-7-го дня болезни температура тела литически и реже критически снижается, однако состояние больных ухудшается. Характерны бледность кожи в сочетании с цианозом губ и конечностей, резкая слабость. Сохраняются или нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможны проявления уремии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых случаях развивается кома. Периферические отеки развиваются редко.

В гемограмме закономерно выявляются нейтрофильный лейкоцитоз (до 30-60* 109/л крови), плазмоцитоз (до 10-20%), тромбоцитопения, увеличение СОЭ до 40-60 мм/ч, а при кровотечениях — признаки анемии. Характерны повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемия и признаки метаболического ацидоза.

В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 20-110 г/л), интенсивность которой изменяется в течение суток, гипоизостенурия (относительная плотность мочи 1,002-1,006), гематурия и цилиндрурия; нередко обнаруживаются фибринные цилиндры, включающие клетки канальцевого эпителия.

С 9-13-го дня болезни наступает полпурнческнй период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5—8 л, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоит одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия.

В период реконвалесценции болезни полиурия уменьшается, постепенно наступает восстановление функций организма.

Выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. К легкой форме относят те случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия. При среднетяжглой форме последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии, диурез составляет 300—900 мл, содержание остаточного азота не превышает 0,4—0,9 г/л. При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно-токсический шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая надпочечниковая недостаточность, на­рушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия, прогрессирующая азотемия (остаточный азот более 0,9 г/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклампсии или разрыва почечной капсулы. Известны формы ГЛПС, протекающие с синдромом энцефалита.

Диагностика. Распознавание ГЛПС основано на выявлении характерных клинических признаков: острого начала с высокой лихорадкой, гиперемии и одутловатости лица, появления геморрагической сыпи с 3-4-го дня болезни, интенсивности поясничных болей и олигоанурии в сочетании с массивной протеинурией и гипоизостенурией.

Из эпидемиологических данных следует учитывать контакт с объектами внешней среды, инфицированными выделениями грызунов.

Важное диагностическое значение имеют изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Существенным диагностическим признаком является массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия.

Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФМ с антигеном вирусов Hantaan в криостатных срезах легких грызунов (рыжих полевок Apodemus agrarius).

Терапия геморрагических лихорадок

Больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки. Терапевтические мероприятия проводятся с учетом периода и формы тяжести болезни при постоянном контроле за основными биохимическими препаратами. Больной должен соблюдать постельный режим в остром периоде болезни и до начала реконвалесценции. Назначается легкоусвояемая пища без ограничения поваренной соли (стол № 4 по Певзнеру).В настоящее время отсутствуют специальные средства химиотерапии геморрагческих лихорадок, хотя в случае лихорадки Ласса перспективным препаратом представляется рибаверин (в/в 60 мг/кг первые 4 дня, затем per os 30 мг/кг - 6 дней). Применение интерферона дает неопределенные результаты. Использование иммуноплазмы или иммуноглобулинов эффективно лишь в случае геморрагической лихорадки Хунин и дает неопределенные результаты в случае других инфекций.

В начальном периоде в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства и анальгетики. На фоне <



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-12-12 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: