Биохимия
001. Обеспечение энергией тканей мозга определяется:
1) поглощением жирных кислот из крови;
2) анаболизмом глутамата;
3)* поглощением глюкозы из крови;
4) концентрацией ацетона в крови;
5) концентрацией креатинина.
002. Часть освобождаемой в организме человека энергии рассеивается в виде так называемых тепловых потерь организма, необходимых для:
1) поддержания гомеостаза;
2)* поддержания температуры тела;
3) трансформирования в химическую энергию;
4) выполнения механической работы;
5) выполнения осмотической работы.
003. Эффективность применения экзогенной АТФ как лекарственного препарата обусловлена наличием в ней:
1) макроэргической связи;
2) фосфора как элемента;
3) рибозы как моносахарида;
4) рибозилфосфата;
5)* аденина как пуринового основания.
004. Основное количество энергии в организме освобождается при распаде (катаболизме) субстратов:
1) в желудочно-кишечном тракте;
2) в сыворотке крови;
3) в лизосомах;
4) в цитозоле;
5)* в митохондриях.
005. ТИД - теплопродукция, индуцированная диетой (вызванная приемом пищи), наиболее высока при:
1)* белковой диете;
2) потреблении моно- и дисахаридов;
3) потреблении крахмалсодержащих продуктов;
4) потреблении жиров;
5) сбалансированной диете.
006. К абсолютно незаменимым аминокислотам не относится:
1) метионин;
2) лизин;
3) триптофан;
4) фенилаланин;
5)* аспарагин.
007. К заменимым аминокислотам относится:
1)* глютамин;
2) лейцин;
3) изолейцин;
4) треонин;
5) Валин.
008. К полунезаменимым аминокислотам относят:
1)* гистидин;
2) валин;
3) фенилаланин;
4) метионин;
5) серин.
009. К полунезаменимым аминокислотам относят:
1) глютамин;
2)* аргинин;
3) аспарагиновую кислоту;
4) триптофан;
5) глицин.
010. Эталонным белком считается белок, потребление которого в строго необходимых для организма количествах в течение длительного времени:
1) никак не влияет на азотистый баланс;
2) вызывает аминоацидурию;
3) поддерживает положительный азотистый баланс;
4)* поддерживает нулевой азотистый баланс;
5) приводит к отрицательному азотистому балансу.
011. К аминоацидопатиям не относится:
1) цистинурия;
2) фенилкетонурия;
3)* глюкозурия;
4) лизинурия;
5) гистидинурия.
012. Явление аминоацидурии не вызвано:
1) повышением концентрации аминокислот(ы) в крови выше максимальных возможностей почечной реабсорбции;
2)* недостаточным синтезом антидиуретического гормона в организме;
3) конкурентным ингибированием одной аминокислотой реабсорбции и метаболизма других;
4) дефектом транспортного рецептора или сопряженного с ним энергетического процесса в почечных канальцах;
5) дефектом апикальной мембраны клеток почечного эпителия.
013. К нарушениям обмена фенилаланина и тирозина не относится:
1) фенилкетонурия;
2) тирозинозы;
3)* индиканурия;
4) альбинизм;
5) алкаптонурия.
014. К наиболее важным этиологическим факторам вторичных ги-попротеинемий не относятся:
1) пищевая белковая недостаточность;
2) нарушения поступления аминокислот из кишечника при адекватной диете;
3) печеночная недостаточность;
4) протеинурии;
5)* наследственные нарушения синтеза определенных сывороточных белков.
015. Почечные механизмы протеинурий не связаны с:
1) повышенной проницаемостью поврежденного клубочкового фильтра;
2) пониженной реабсорбцией белка в проксимальных канальцах почки;
3)* недостаточным синтезом антидиуретического гормона;
4) увеличением выделения белка эпителием канальцев;
5) хроническими иммунопатологическими поражениями почек.
016. К остаточному азоту сыворотки крови не относится:
1) азот мочевины и аммонийных солей;
2) азот аминокислот и пептидов;
3)* азот белков сыворотки крови;
4) азот креатина и креатинина;
5) азот индикана и мочевой кислоты.
017. Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом фермента:
1) N-ацетилглутаматсинтетазы;
2)* уреазы;
3) митохондриальной карбамоилфосфатсинтетазы;
4) митохондриальной орнитин-карбамоил-трансферазы;
5) аргиназы.
018. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при:
1) гиповитаминозе С;
2) гипервитаминозе D;
3) гиповитаминозе А;
4) гиповитаминозе В1;
5)* гиповитаминозе В6.
019. Креатинурия, как правило, не наблюдается:
1) у новорожденных;
2)* при ожирении;
3) у беременных женщин;
4) при мышечной атрофии;
5) при голодании.
020. Креатинурия, как правило, не наблюдается:
1) при гипертиреозе;
2) при сахарном диабете 1 типа;
3) при акромегалии;
4)* у астеников;
5) у атлетов.
021. Мочевая кислота не образуется в организме при распаде:
1) аденина;
2) гуанина;
3)* триптофана;
4) ксантина;
5) гипоксантина.
022. Гиперурикемия не наблюдается у людей при:
1) дефиците фермента глюкозо-6-фосфатазы;
2) повышенной активности фермента амидо-фосфорибозил-трансферазы;
3) дефиците фермента гипоксантин-фосфорибозилтрансферазы;
4)* дефиците фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы;
5) повышенной активности фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы.
023. Гиперурикемия не наблюдается у больных при:
1) подагре;
2) болезни Леша-Нихена;
3)* болезни «кленового сиропа»;
4) болезни Дауна;
5) болезни Гирке.
024. Содержание мочевой кислоты в плазме крови выходит за рамки нормы у людей при концентрации:
1) 0, 125 мМ/л;
2) 0, 4 мМ/л;
3)* 0, 9 мМ/л;
4) 0, 45 мМ/л;
5) 0, 3 мМ/л.
025. Липиды - большая группа веществ биологического происхождения, для которых не характерно:
1) нерастворимость в воде;
2) растворимость в органических растворителях;
3) наличие в молекуле высших алкильных радикалов;
4)* наличие в молекуле большого количества гидрофильных группировок;
5) наличие в молекуле большого количества гидрофобных группировок.
026. Липидам в организме, как правило, не свойственна:
1) резервно-энергетическая функция;
2) мембранообразующая функция;
3)* иммунорегуляторная функция;
4) регуляторно-сигнальная функция;
5) рецепторно-посредническая функция.
027. Этот фермент не участвует в обезвреживании этанола в организме человека:
1) алкогольдегидрогеназа;
2) монооксигеназа (цитохром Р-450);
3) каталаза;
4)* уридилилтрансфераза;
5) альдегиддегидрогеназа.
028. Наследственные гликогенозы характеризуются повышенной концентрацией гликогена с нормальной структурой в печени. При оральном введении фруктозы в крови не выявлено повышения концентрации глюкозы. Это позволяет предположить, что болезнь связана с отсутствием:
1) фруктокиназы;
2) глюкокиназы;
3)* глюкозо-6-фосфатазы;
4) фосфоглюкомутазы;
5) гликогенфосфорилазы.
029. Неэстерифицированные свободные жирные кислоты транспортируются в крови преимущественно в виде:
1) солей неорганических катионов;
2) высокомолекулярных комплексов с липопротеинами;
3) комплексов с водорастворимыми полисахаридами;
4)* комплекса с альбуминами;
5) водорастворимых холинсодержащих производных.
030. Из перечисленных гормонов подвергается превращению в цитозоле клеток-мишеней в более активную форму:
1) антидиуретический гормон;
2) лютеинизирующий гормон;
3) трийодтиронин;
4)* тестостерон;
5) адреналин.
031. Основной путь образования глицеринового остова фосфолипидов включает:
1) карбоксилирование ацетил-КоА;
2) фосфоролиз аккумулированных триглицеридов;
3)* восстановление диоксиацетонфосфата;
4) окисление глицеральдегид-3-фосфата;
5) карбоксилирование пирувата.
032. Быстрое введение глюкозы больным с хроническим алкоголизмом может привести к:
1)* лактацидозу;
2) кетоацидозу;
3) алкалозу;
4) усилению глюкогенеза;
5) усилению мобилизации гликогена.
033. Для профилактики рака кишечника рекомендуется употреблять пищу, богатую растительными волокнами, и бедную:
1)* насыщенными жирными кислотами;
2) селеном;
3) сахарозой;
4) триптофаном;
5) лактозой.
034. На дистанции 5 км у лыжника перед финишем преобладают процессы:
1) глюкогенеза;
2) анаэробного гликолиза;
3)* аэробного гликолиза;
4) глюконеогенеза;
5) мобилизации гликогена.
035. У спринтера, бегущего на 100 м, в первые секунды бега АТФ расходуется за счет процессов:
1) окисления жирных кислот;
2) мобилизации гликогена;
3) глюконеогенеза;
4)* анаэробного гликогенолиза;
5) аэробного гликолиза.
У больного с умственной отсталостью молоко вызывает рвоту и понос. В крови концентрация глюкозы низка, а концентрация других редуцирующих сахаров выше нормы. В моче обнаруживается галактоза. Активность какого фермента нарушена?
1) фосфофруктокиназы;
2) фосфоманноизомеразы;
3)* УТФ-гексозо-1-фосфат-уридилилтрансферазы;
4) лактазы в слизистой оболочке кишечника;
5) мальтазы в слизистой оболочке кишечника.
037. При галактоземии рекомендуется диета:
1) с низким содержанием жиров;
2)* с низким содержанием лактозы;
3) с низким содержанием холестерина;
4) с низким содержанием сахарозы;
5) с высоким содержанием белков.
038. У больного выявлены мышечная слабость, отеки, периферические невриты, повышенная концентрация пирувата крови. Возможный диагноз:
1) фенилпировиноградная кетонурия;
2) болезнь Гоше;
3)* болезнь бери-бери;
4) пеллагра;
5) цинга.
039. Является предшественником фосфатидилхолина и сфингомиелина:
1) фосфатидилэтаноламин;
2) ацетилхолин;
3) глицерол-3-фосфат;
4) УДФ-глюкоза;
5)* ЦЦФ-холин.
040. Холестерин является предшественником для каждого из перечисленных соединений, за исключением:
1) хенодезоксихолевой кислоты;
2) 1, 25-дигидроксихолекальциферола;
3) тестостерона;
4)* холецистокинина;
5) гликохолевой кислоты.
Наследственная недостаточность фосфофруктокиназы характеризуется умеренной гемолитической анемией и миопатией. Содержание какого из перечисленных метаболитов будет повышено?
1) 1, 3-бисфосфоглицерат;
2) дигидроксиацетонфосфат;
3)* фруктозо-6-фосфат;
4) фруктозо-1, 6-бисфосфат;
5) фосфоенолпируват.
042. К стеаторее может привести недостаток:
1) желчных пигментов;
2)* солей желчных кислот;
4) пепсина;
3) билирубина;
5) амилазы.
Оксидативный стресс может быть спровоцирован антималярийным препаратом примахином, что может привести к гемолизу эритроцитов. Какой из перечисленных ферментов чувствителен к такому оксидативному стрессу?
1) алкогольдегидрогеназа;
2) карнитинацилтрансфераза;
3) цитратсинтаза;
4) глюкокиназа;
5)* глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа.
При действии какого фермента из фосфатиднлинозитол-4, 5-дифосфата освобождаются вторичные посредники диацилглицерол и инозитол-1, 4, 5-трифосфат?
1) фосфолипаза А-1;
2) фосфолипаза А-2;
3)* фосфолипаза С;
4) фосфолипаза D;
5) фосфорилаза.
045. Фермент, относящийся к гидролазам:
1) альдолаза;
2) аминоацилт-РНК-синтетаза;
3)* глюкозо-6-фосфатаза;
4) гликогенфосфорилаза;
5) гексокиназа.
046. Дефицит фолиевой кислоты во время беременности может привести к дефектам развития нервной трубки у зародыша. Биохимическая роль фолата в метаболизме:
1) перенос одноуглеродных группировок;
2) декарбоксилирование;
3)* трансаминирование;
4) трансреаминирование;
5) антиоксидантные функции.
047. Соединение, являющееся промежуточным метаболитом в биосинтезе холестерола и кетоновых тел:
1) фарнезилпирофосфат;
2)* 3-метил-З-окси-глутарил-КоА;
3) метилмалонил-КоА;
4) мевалонат;
5) сукцинил-КоА.
048. Строгая вегетарианская диета может привести к:
1) пеллагре;
2) болезни бери-бери;
3)* мегалобластической анемии;
4) цинге;
5) рахиту.
049. Холестерин отсутствует в:
1) ветчине;
2) яйцах;
3) сале;
4)* яблочном соке;
5) рыбе.