2.1. Инфаркт миокарда (ИМ) – ишемический некроз сердечной мышцы вследствие остро развивающегося несоответствия метаболических потребностей миокарда и возможностей коронарного кровотока. Важнейшая клиническая форма ИБС.
2.2. Этиология:
Выделяются факторы риска развития ИМ: - Социально-культурные (экзогенные) такие как, переедание, преобладание в рационе жирной, высококалорийной пищи. Малоподвижный образ жизни, частые и длительные психоэмоциональные нагрузки и курение.
- И внутренние (эндогенные).
Повышение уровня холестерина и липидов крови. Артериальная гипертензия. Снижение толерантности к глюкозе. Ожирение, менопауза у женщин и личностные особенности человека. А так же наследственная предрасположенность.
Этиологические факторы ИМ: Атеросклероз венечных артерий различной выраженности (от незначительных бляшек до полной закупорки; сужение артерии на 75% формирует клинику стенокардии напряжения); спазм венечных артерий, который возникает уже на фоне выраженного атеросклероза. Спазм усиливает несоответствие между возможностью кровоснабжения миокарда и его потребностью в кислороде. Провоцируют развитие ИМ физическая нагрузка и стресс.
2.3. Патогенез:
Превалируют следующие механизмы: острый коронатромбоз (приводит к крупноочаговому ИМ); острый коронаростероз; распространенный стенозирующий коронаросклероз (поражение сразу нескольких артерий на фоне значительного миокардиосклероза приводит к мелкоочаговым ИМ).
2.4. Клиническая картина:
По объему поражения ИМ делится на крупноочаговый и мелкоочаговый; по клиническому течению – на 5 периодов: предынфарктный, острейший, острый, подострый и постинфарктный.
Предынфарктный период: клинически соответствует течению нестабильной прогрессирующей стенокардии и острой коронарной недостаточности. Продолжительность от нескольких часов до 1.5 месяцев.
Острейший период: начиная с момента развития острой ишемии миокарда длится от 30 минут до 2ч. И завершается формированием некроза. Клинически проявляется болевым синдромом чрезвычайной интенсивности (чем больше зона некроза, тем сильнее боль), сжимающего, давящего, распирающего или острого, «кинжального» характера. С иррадиацией в левую руку, лопатку, нижнюю челюсть, ухо, зубы, иногда в надчревную область. Боль обычно, то несколько ослабевает, то усиливается вновь, продолжается несколько часов (более 30 минут) и даже суток, не снимается приемом нитроглицерина (за исключением случаев атипичного течения).
Объективно: кожные покровы и видимые слизистые бледные, возможен акроцианоз. Артериальное давление при болевом синдроме повышено, затем постепенно снижается. При развитии осложнений (сердечной недостаточности, кардиогенного шока) давление значительно снижено. Перкуторно: левая граница сердца расширена. Аускультативно: ослаблен I или оба тона, слабый систолический шум на верхушке и над аортой, в 25-30% случаев возникает ритм галопа. Первоначально может отмечаться брадикардией, которая затем сменяется нормо- или тахикардией; иногда сразу возникает тахикардия, возможны различные нарушения ритма и проводимости.
Острый период: (заключительный этап образования некроза) боль исчезает (сохранение последней говорит либо о глубокой ишемии миокарда вокруг зоны инфаркта либо о развитии перикардита). При крупноочаговом инфаркте в остром периоде типично появление сердечной недостаточности (если она не возникла раньше), артериальной гипотонии. В остальном клиника соответствует таковой в острейшем периоде. Острый период длится от 2 до 14 дней.
Подострый период: (до 4-8 недель от начала заболевания)характеризует начальные этапы организации рубца. Болевой синдром отсутствует, явления острой сердечной недостаточности постепенно купируются, в некоторых случаях может развиться хроническая сердечная недостаточность. Сохраняются нарушения ритма (35-40% случаев). Частота сердечных сокращений возвращается к норме, систолический шум исчезает, атриовентрикулярная проводимость (в случаях ее нарушения) восстанавливаются. Нормализуется активность ферментов крови.
Постинфарктный период: ( До 3-6 месяцев от момента развития инфаркта) отражает повышение плотности рубца, адаптация миокарда к создавшимся условиям работы достигает максимума. При благоприятном течении объективное исследование практически не выявляет отклонений в состоянии сердечно-сосудистой системы. В иных случаях возможно развитие возвратной стенокардии напряжения, повторного инфаркта миокарда, формирование хронической сердечной недостаточности.
Мелкоочаговый инфаркт: болевой синдром менее выражен, чем при крупноочаговом. Интенсивность боли несколько превосходит приступ стенокардии, длительность ее меньше, чем при крупноочаговом инфаркте. Протекает более благоприятно, обычно без развития сердечной недостаточности, часто сопровождается различными аритмиями. В первое двое суток отмечается субфебрилитет.
2.5. Атипичные формы инфаркта миокарда:
Атипично инфаркт миокарда чаще всего протекает у пожилых больных с наличием выраженного кардиосклероза, недостаточности кровообращения, нередко с инфарктом в анамнезе. Как правило, атипично развиваются только начальные стадии, в дальнейшем течение становится типичным.
Периферическая форма с атипичной локализацией боли: отличается локализацией боли не в загрудной или прекардиальной области, а в области горла (гортанно-глоточная форма), в левой руке, в конце левого мизинца (леворучная форма), левой лопатке (леволопаточная форма), в шейно-грудном отделе позвоночника (верхнепозвоночная), нежней челюсти (нижнечелюстная форма). Интенсивность боли различна, иногда она усиливается, не купируется нитроглицерином. В остальном симптоматика характеризуется слабостью, потливостью, падением артериального давления, акроцианозом, сердцебиением, аритмиями.
Абдоминальнальный (гастральгический) вариант: обычно встречается при заднем (диафрагмальном) инфаркте миокарда. Отмечается интенсивная боль в надчревной области или правом подреберье, правой половине живота, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, вздутием живота, парезом желудка и кишечника, поносами. При пальпации мышцы передней брюшной стенки напряжены. Симптоматика со стороны сердечно-сосудистой системы включает падение артериального давления, глухость сердечных тонов, различные аритмии.
Астматический вариант: развивается сердечная астма или отеки легких (тежелое удушье, кашель с пенистой розовой мокротой) при отсутствии или слабой выраженности боли в области сердца. Отмечается паление АД, могут возникать ритм галопа, различные аритмии. Этот вариант инфаркта типичен при наличии тяжелого кардиосклероза, гипертонической болезни и практически всегда развивается при инфаркте сосочковых мышц.
Коллаптоидный вариант отличается полным отсутствием болевого синдрома, в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.
Аритмическая форма характеризуется появлением различных нарушений ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальной тахикардии), а также различными типами атриовентрикулярных блокад.
Церебральный вариант проявляется клиникой динамического нарушения мозгового кровообращения – головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, реже двигательными и чувствительными расстройствами. Недостаточность церебрального кровообращения возникает на фоне атеросклеротического поражения мозговых артерий вследствие снижения сердечного выброса, что типично для острого ИМ.
Стертая, малосимптомная форма характеризуется слабостью, потливостью, болями в груди неопределенного характера. В целом эти симптомы затруднительны для правильной интерпретации.
2.6. Осложнения: Выделяют ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда. Ранние: кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрыв сердца, перикардит, тромбоэмболические осложнения, аневризма сердца, острые нарушения ритма и проводимости. Поздние: постинфарктный синдром Дресслера, хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность.
Кардиогенный шок обычно возникает в острейшем периоде инфаркта. Периферические признаки шока: бледность кожных покровов, акроцианоз, при тяжелом течении – мраморность кожи; холодный пот, опавшие вены, похолодание конечностей. Ведущий признак – падение артериального систолического давления ниже 80 мм рт. Ст. и пульсового давления до 20-25 мм рт. Ст. и ниже. На последний показатель следует ориентироваться при сопутствующей артериальной гипертензии, когда шок может развиться на фоне субнормальных и даже нормальных цифр АД.
Быстро возникает клиника сердечной недостаточности, преимущественно по левожелудочковому типу: прогрессирующая отдышка, тахикардия, влажные хрипы в легких, кровохарканье. Далее развивается симптоматика почечной недостаточности: олигоанурия – падение диуреза ниже 20 мл/час, при длительном течении нарастает уровень азота крови. Со стороны ЦНС отмечается заторможенность.
По особенностям клинической картины и развития выделяют следующие формы кардиогенного шока:
- рефлекторный шок (рефлекторные влияния, нарушающие сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения);
- истинный кардиогенный шок (вследствие резких нарушений сократительной функции левого желудочка со снижением минутного объема крови, АД и нарушением периферического кровообращения);
- ареактивный шок (отсутствие эффекта от патогенетических средств – низкое АД, несмотря на терапию);
- аритмический шок (тяжелое нарушение сердечного ритма и проводимости);
- желудочковая пароксизмальная тахикардия, полная атриовентрикулярная блокада);
Острая сердечная недостаточность часто осложняет течение ИМ, умеренная степень: незначительно выраженный цианоз, одышка, тахикардия до 100-110 уд/мин; левая граница сердца расширена, аускультативно – I тон на верхушке приглушен, систолический шум там же или над аортой, в легких – жесткое дыхание; на рентгенограмме легких – усиление легочного рисунка.
Выраженная степень сердечной недостаточности: явные одышка, цианоз, тахикардия; нередко отмечается ритм галопа или эмбриокардия, акцент II тона на легочной артерии, распространенный систолический шум вследствие относительной митральной недостаточности; печень умеренно увеличена и болезненна при пальпации; на рентгенограмме легких - явления венозного застоя.
Сердечная астма и отек легких: Удушье, клокочущее дыхание, кашель, вначале сухой, затем с обильной пенистой, розовой мокротой; кожные покровы бледные, холодные на ощупь. Глубокий цианоз; пульс частый, слабый, нередко аритмичный. Аускультация сердца: тахикардия, ритм галопа, акцент II тона на аорте; в легких обилие влажных разнокалиберных хрипов, отсутствие промежутка между вдохом и выдохом.
Глава 3: Диагностика.
Анамнез и клиника считаются типичными при наличии длительного (не менее 30-60 мин) тяжелого приступа болей за грудиной. Больные с нетипичным анамнезом и отсутствующим болевым синдромом нуждаются в тщательном наблюдении с анализом лабораторных данных и ЭКГ.
Изменения ОАК: гиперлейкоцитоз, значительное увеличение СОЭ. Характерные для ИМ изменения биохимического анализа крови затрагивают креатинфосфокиназу (далее КФК), лактатдегидрогиназу (далее ЛДГ), аспартатаминотрансферазу (далее АсАТ) и аланинаминотрансферазу (далее АлАТ).
3.1. Определение Тропонина:
Тропонины — небольшие белки, включённые в процесс регуляции мышечного сокращения. Два вида тропонинов, тропонин-I и тропонин-T, структурно различаются в скелетной и сердечной мышцах, поэтому кардиоспецифичные формы тропонина-I и тропонина-T можно изолированно выявить методами иммуноанализа. Для тропонинов отношение концентрации внутри мышечных клеток к концентрации в плазме крови намного выше, чем для ферментов и миоглобина, что делает эти белки высокочувствительными маркёрами поражения миокарда.
Определение основано на принципе имунохроматографического анализа, при котором анализируемый образец крови мигрирует по мембране из нитрата целлюлозы, покрытой захватывающим реагентом. Образец крови, в случае наличия в нем Тропонина I, образует комплекс с моноклональными антителами, конъюгированными с коллоидным золотом, образуя линию розового цвета на уровне маркировки Т планшета. Антитела, не вступившие в реакцию, совместно с образцом крови проходят через реакционную зону и образуют контрольную линию розового цвета на уровне маркировки С планшета. Появление двух линий розового цвета на уровне маркировки Т и С планшета свидетельствуют о положительном результате, т.е. о наличии Тропонина I в анализируемом образце, а появление линии розового цвета только на уровне маркировки С планшета свидетельствует о том что комплекс Тропонин I-антитело не образовался, Тропонин I не присутствует в анализируемом образце крови.
Анализируемые образцы:
Цельная кровь (венозная или капиллярная), негомолизированная сыворотка или плазма крови человека. Тестирование необходимо проводить непосредственно после забора крови. В случае невозможности проведения анализа непосредственно после забора крови, следует учесть, что образцы крови нельзя хранить в течении длительного времени при комнатной температуре (+18-25º С). Образцы сыворотки или плазмы крови можно хранить при температуре +2-8º С не более 3 дней, при необходимости более длительного хранения – при температуре -20º С и ниже, не более 3 мес. Цельную кровь из вены можно хранить не более 2 суток при температуре +2-8º С, не замораживать. Цельная капиллярная кровь (из пальца) хранению не подлежит и должна быть тестирована немедленно.
Оборудование и материалы, необходимые для проведения анализа:
· Секундомер.
· Пробирки для анализируемых образцов крови.
· Перчатки резиновые или пластиковые.
Проведение анализа:
Анализируемые образцы крови и используемые планшеты перед проведением анализа должны быть доведены до комнатной температуры (+18-25ºС) в течении не менее 10 минут.
Вскрыть упаковку планшета, разрывая ее вдоль прорези, извлечь планшет, поместить его на горизонтальную ровную поверхность тестовой зоной верх и использовать его по возможности быстрее. Следует отметить, что наилучшие результаты тестирования могут быть получены в том случае, когда анализ проводят немедленно после вскрытия планшета.
Сыворотка или плазма крови:
1. В чистую сухую пробирку внести образец сыворотки, плазмы крови человека.
2. Наполнить пипетку для внесения образца сывороткой, плазмой крови и удерживая ее вертикально внести 2 капли (~80 мкл) в круглое окошко для внесения образца. Включить секундомер.
Цельная (венозная) кровь:
1. В чистую сухую пробирку внести образец цельной крови человека, взятой из вены.
2. Наполнить пипетку для внесения образца цельной венозной крови и, удерживая ее вертикально, внести 1 каплю (~30 мкл) в круглое окошко для внесения образца. Добавить в это окошко 2 капли (~60 мкл) реагента и включить секундомер.
Цельная (капиллярная) кровь:
1. В чистую сухую пробирку внести образец цельной капиллярной крови человека, взятой из пальца.
2. Наполнить пипетку для внесения образца цельной кровью и, удерживая ее вертикально, внести 1 каплю (~30 мкл) в круглое окошко для внесения образца. Добавить в это окошко 2 капли (~60 мкл) реагента для разведения образца и включить секундомер.
Учесть результаты определения (появление окрашенных в розовый цвет линий) в течении 10 минут. Нельзя интерпретировать результаты после 20 минут.
3.2. С-реактивный белок:
С-реактивный белок (СРБ) – Является белком острой фазы, концентрация которого возрастает при воспалительных процессах, повреждениях тканей, бактериальных и вирусных инфекциях. Норма содержания СРБ в сыворотке крови человека составляет 0 – 5мл/л.
Для выявления и определения содержания СРБ в сыворотке крови человека используют метод реакции агглютинации латекса (РАЛ). Реакция качественная.
Материалы необходимые для проведения теста:
· СРБ – латексный реагент – суспензия монодисперсного полистирольного латекса с иммобилизованным на поверхности его частиц иммуноглобулином (IgG) к СРБ человека. Суспензия белого цвета, при хранении разделяется на осадок белого цвета, и бесцветную прозрачную или слегка опалесцирующую надосадочную жидкость.
· Физиологический раствор – 0,9% раствор натрия хлорида, содержащий консервант – азид натрия в конечной концентрации 0,1%. Прозрачная, бесцветная жидкость.
· Положительная контрольная сыворотка – жидкая сыворотка крови человека, инактивированная при 56ºС в течении 1 часа. Содержащая СРБ в концентрации не менее 12мг/л, не содержащая антитела к ВИЧ-1 и ВИЧ-2 и ВГС. Прозрачная бесцветная или от желтоватого до красно-коричневого цвета жидкость.
· Отрицательная контрольная сыворотка - жидкая сыворотка крови человека, инактивированная при 56ºС в течении 1 часа. Содержащая СРБ в концентрации менее 5 мг/л.
Оборудование:
· Шейкер.
· Градуированная пипетка, дозаторы пипеточные.
· Микропипетки, пипетки-мешалки (на 20 мкл).
· Палочки стеклянные, пластиковые.
· Секундомер.
Исследуемый материал:
Используется свежеполученная сыворотка крови. Не допускается использовать в качестве образцов плазму крови. Допускается хранение образцов 7 дней при 2-8ºС или 3 месяца при температуре минус 20ºС. Не подвергать образцы повторному замораживанию и оттаиванию.
Исследуемые образцы должны быть прозрачны и не содержаться взвешенные частицы.
Образцы, содержащие осадок, перед анализом должны быть отцентрифугированы в течение 10-15 мин. При 2,5-3,0 тысячи об/мин.
Не использовать гемолизированные или загрязненные образцы.
Проведение анализа:
Перед использованием все компоненты должны быть выдержаны при комнатной температуре не менее 20 минут. Легким встряхиванием перемешать СРБ-латексный реагент.
Нанести на первую ячейку карточки 20 мкл положительной контрольной сыворотки, на соседнюю ячейку – 20 мкл отрицательной контрольной сыворотки. На свободные ячейки карточки нанести по 20 мкл исследуемых образцов.
Тщательно перемешать перемешанный СРБ-латексный реагент добавить по 20 мкл в каждую ячейку с образцом. Стеклянной палочкой осторожно перемешать каждую каплю, распределив реакционную смесь по всей площади ячейки. Для каждой капли использовать новую стеклянную палочку.
Покачивать карточку вручную или на шейкере в течении 2 минут. После производится учет результатов.
Учет результатов:
Учет результатов проводится на темном фоне. Визуально. Не позднее 2 минут, после внесения реагента в исследуемый образец. При более позднем учете могут быть получены ложноположительные результаты.
Положительная реакция: Наличие агглютинации латекса и образование зернистости или различимых частиц.
Отрицательная реакция: Отсутствие агглютинации.