Экспериментальные методы лечения мигрени




Мигрень у женщин. Предрасполагающие факторы.

Мигрень — неврологическое заболевание, наиболее частым и характерным симптомом которого являются эпизодические или регулярные сильные и мучительные приступы головной боли в одной (редко в обеих) половине головы. При этом отсутствуют серьёзные травмы головы, инсульт, опухоли мозга, а интенсивность и пульсирующий характер болей связывают с сосудистой головной болью, а не с головной болью от напряжения. Головная боль при мигрени не связана с повышением или резким снижением артериального давления, приступом глаукомы или повышением внутричерепного давления (ВЧД)[1].

Распространённость

Мигрень — хроническое заболевание, распространённое в популяции (10 % диагностированных больных, и ещё 5 % недиагностированных или неверно диагностированных). Чаще всего встречается у женщин, так как передается, в основном, по женской линии, однако, нередко и у мужчин [2].

Причины и провоцирующие факторы

Исследования близнецов показывают, что в этиологии мигрени значительную роль играют генетические фактор. Генетические причины сильнее для мигрени с аурой, чем для мигрени без ауры. Ряд конкретных вариантов генов увеличивают риск развития мигрени от небольшого до умеренного[3].

Клинические исследователи не объясняют патофизиологию мигрени. Есть несколько гипотез её возникновения [4].

· сужение просвета артериол и уменьшение кровоснабжения головного мозга;

· уменьшение реактивности сосудов головного мозга в отношении к диоксиду углерода, неравномерное расширение сосудов;

· нейроваскулярные расстройства центральной нервной системы, которые служат пусковым механизмом изменений в вазомоторной регуляции;

· системное нарушение метаболической регуляции с приступами, вторичными по отношению к внутрисосудистым изменениям, связанным с нарушением обмена серотонина

;

· генетическая причина развития: к данному заболеванию больше склонны люди, большее число родственников которых страдают хронической гипертонией.

Классификация

В Международной классификации головной боли 2-го пересмотра (МКГБ-2), предложенной Международным обществом головной боли в 2004 году, различают следующие формы мигрени: [5]

Посмотреть список
Код МКГБ-2 Код МКБ-10 Диагноз
1.1 G43.0 Мигрень без ауры
1.2 G43.1 Мигрень с аурой
1.2.1 G43.10 Типичная аура с мигренозной головной болью
1.2.2 G43.10 Типичная аура с немигренозной головной болью
1.2.3 G43.104 Типичная аура без головной боли
1.2.4 G43.105 Семейная гемиплегическая мигрень
1.2.5 G43.105 Спорадическая гемиплегическая мигрень
1.2.6 G43.103 Мигрень базилярного типа

Клиническая картина

Приступы мигрени часто сопровождаются фотофобией (светобоязнью, гиперчувствительностью к яркому свету), фонофобией и гиперакузией (звукобоязнью, гиперчувствительностью к громким звукам), гиперосмией (гиперчувствительностью и отвращением к запахам), тошнотой, иногда рвотой, потерей пространственной ориентации и головокружением. Часто наблюдаются резкая раздражительность (дисфория) или угнетённое, подавленное настроение, возбуждение или сонливость, вялость. Наблюдается стаз желудка (задержка содержимого в желудке и торможение его перистальтики), вследствие чего принимаемые внутрь препараты не поступают в тонкий кишечник, не всасываются и не оказывают действия на высоте приступа.

Лечение

При лечении мигрени используют[6].

1. неспецифические анальгетики и антипиретики (парацетамол, ацетилсалициловая кислота, солпадеин), НПВП (ибупрофен, диклофенак, кетопрофен, напроксен), комбинированные анальгетики;

2. препараты спорыньи (неселективные агонисты 5НТ1-рецепторов — дигидроэрготамин, дигидергот, кофетамин);

3. агонисты серотонина (селективные агонисты 5НТ1-рецепторов — элетриптан, золмитриптан, наратриптан, суматриптан);

4. антиконвульсанты (топирамат, вальпроевая кислота),

5. антидепрессанты (амитриптилин),

6. блокаторы b-адрено-рецепторов (метопролол, пропранолол),

7. блокаторы кальциевых каналов (верапамил).

Экспериментальные методы лечения мигрени

К экспериментальным методикам относится лечение при помощи гипноза, электронных приборов, специального лейкопластыря. Однако нет доказательств их эффективности и необходимы дополнительные исследования.

В связи с имеющими место в патогенезе мигрени нарушением клеточного обмена веществ и активацией перекисного окисления липидов, наряду с общепринятым медикаментозным лечением патогенетически оправдано назначение антиоксидантов и метаболических препаратов, улучшающих энергетические процессы в клетках и защищающих их от повреждения свободными радикалами (сочетание витаминов А, Е, С, коэнзим Q10, антиоксикапс, эмоксипин [7].

Литература

1. ↑ Elizabeth Loder MD, FACP, David Biondi DO (2003) Disease Modification in Migraine: A Concept That Has Come of Age? Headache: The Journal of Head and Face Pain 43 (2), 135—143. doi:10.1046/j.1526-4610.2003.03033.x

2. ↑ wrongdiagnosis.com

  1. Bartleson JD, Cutrer FM (May 2010). «Migraine update. Diagnosis and treatment». Minn Med 93 (5): 36–41. PMID 20572569.
  2. ↑ Российские ученые раскрыли наследственные корни мигрени
  3. ↑ Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society (2004). «The International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition». Cephalagia (Blackwell Publishing) 24 (Supplement 1). ISSN 0333-1024. Проверено 4 September 2009.
  4. ↑ Современные подходы к диагностике и лечению мигрени
  5. ↑ Е. И. Гусев, Г. С. Бурд, А. Н. Коновалов. Неврология и нейрохирургия. Медицина; 2000


Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-07-01 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: