Причины — действие различных аллергенов.
Наиболее часто это:
· лекарственные средства, вводимые парентерально — содержащие белок сыворотки и вакцины, а также цельная кровь; препараты, играющие роль гаптенов, — многие антибиотики, препараты йода, брома и др.;
· иногруппная кровь или ее компоненты, вводимые парентерально;
· яды насекомых, птиц и животных, попадающие в организм.
Патогенез.
Для анафилактического шока характерно интенсивное начало, обычно быстропреходящая стадия компенсации и прогрессирующая декомпенсация.
Морфология шока.
Помимо травм, ожогов, отеков, которые вызывают шок, в организме развивается морфологическая картина шока. Она складывается из развития ДВС-синдрома, «шоковых почек», «шоковых легких» и гипоксических изменений.
ДВС-синдром, когда просветы сосудов микроциркуляторного русла, в первую очередь капилляров и венул, почек, легких, сердца, головного мозга и других органов закрываются фибриновыми тромбами. При этом резко нарушается микроциркуляторное кровообращение и развивается острая гипоксия, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и развитием острого отека органов, в том числе головного мозга и легких.
Развитие «шоковых почек» является компенсаторной реакцией на нарушение кровообращения и падение артериального давления. При этом рефлекторно происходит сброс крови из коры почек в мозговое вещество и возникает острая ишемия юкстагломе-рулярного аппарата клубочков почек, в кровь поступает ренин и другие гипертензивные вещества. Они вызывают спазм артериол и повышение артериального давления, что необходимо для уменьшения степени гипоксии и обеспечения функции сердца и головного мозга. Почки при этом имеют характерный вид — светло-желтая ишемизированная кора и темно-красное, переполненное кровью мозговое вещество. Однако если ишемия коры почек продолжается достаточно долго, то кора некритизируется, развиваются некротический невроз, уремия, от которой больные и погибают.
Развитие «шоковых легких» отражает динамику ДВС-синдрома в легких, где выявляются фибриновые тромбы большого количества легочных капилляров, периваскулярные кровоизлияния в ткани легких, ателектазы и развитие дистресс-синдрома.
Гипоксические изменения, которые вызывают резкую жировую дистрофию паренхиматозных органов, сохраняются и в период реконвалесценции (выздоровления).
КОМА
Кома — крайне тяжелое состояние организма, возникающее в результате действия различных повреждающих факторов и характеризующееся глубоким угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточностью функций органов и систем организма.
Причинами комы являются следующие факторы:
Экзогенные факторы чрезвычайной силы или токсичности.
К ним относятся:
· травмирующие факторы, как правило, головной мозг;
· термические воздействия — перегревание, солнечный удар, переохлаждение и т. п.;
· значительные колебания барометрического давления;
· токсины — алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсические дозы наркотиков, седативных средств, барбитуратов и др.;
· инфекционные агенты — вирусы, микробы, особенно возбудители малярии, сыпного и брюшного тифа;
· экзогенная гипоксия и аноксия.
Эндогенные факторы, которые возникают при неблагоприятном течении различных болезней и болезненных состояний, — ишемия, инсульт, опухоль мозга, дыхательная недостаточность, патология системы крови, печеночная и почечная недостаточность и др.
Виды комы.
По происхождению комы дифференцируют на:
· эндогенные, обусловленные патологическими процессами в организме;
· экзогенные, вызванные патогенными агентами внешней среды;
· первичные, или церебральные, развивающиеся в результате непосредственного повреждения мозга;
· вторичные, обусловленные нарушением функции органов и тканей, вторично приводящими к альтерации мозга, например кома при сахарном диабете, уремии, печеночной недостаточности и т. п.
Патогенез комы.
Вне зависимости от специфики вызвавших коматозные состояния причин механизм их развития включает несколько общих ключевых звеньев:
· гипоксию и нарушение процессов энергообеспечения клеток;
· интоксикацию веществами, попавшими в организм извне (например, этанол, яды грибов, избыток лекарств) или образовавшимися в нем caмом, например при почечной или печеночной недостаточности;
·
Общие проявления коматозных состояний
· расстройство кислотно-основного состояния, как правило, — ацидоз;
· дисбаланс ионов и жидкости.
· нарушение электрофизиологических процессов в клетках. Указанные расстройства развиваются во всех органах и тканях, по в большей мере они выражены в мозге. Именно поэтому обязательным признаком комы является потеря сознания.
Степень тяжести комы определяется по специальной шкале, оценивающей в баллах степень расстройства сознания. Выделяют три степени тяжести комы:
· тяжелую, с реальной угрозой смертельного исхода;
· выраженную, с грубыми расстройствами функций, угрожающими жизни;
· легкую, обратимую
Общие проявления коматозных состояний приведены в табл. 3. Они обусловлены главным образом нарушением функций нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем, печени, почек, а также системы крови.
Экстремальные состояния — это состояния, вызванные такими патогенными факторами, которые оказывают на организм предельное. нередко разрушительное воздействие.