Клиническая картина кардиогенного шока

Глава 6

ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Состояние гемодинамики при остром инфаркте миокарда может оставаться практически неизменен­ным, характеризоваться той или иной степенью ост­рой недостаточности кровообращения и даже повыше­нием насосной функции сердца.

Эти варианты гемоди­намики зависят от размеров инфаркта миокарда, на­личия или отсутствия тяжелых нарушений сердечно­го ритма и проводимости, недостаточности митраль­ного клапана или перфорации межжелудочковой пе­регородки, предшествующего состояния миокарда (преимущественно при повторных инфарктах миокар­да), рефлекторных и гуморальных влияний.

Гемоди­намика может ухудшаться при ошибочном лечении (чрезмерное внутривенное введение жидкости, пере­дозировка β-адреноблокаторов и др.).

Возможны пере­ходы от одного варианта гемодинамики к другому.

Очевидно, при инфаркте миокарда снижение со­кратительной функции сердечной мышцы должно на­блюдаться тем чаще и тем в большей степени, чем об­ширнее зона некроза.

Могут быть выделены три зоны миокарда, определяющие насосную функцию сердца при инфаркте миокарда.

Зона некроза.

Помимо выключения этой зоны из сокращения, при образовании острой аневризмы желу­дочка происходит поступление части крови в период систолы в аневризматический мешок, но это «перека­чивание» крови обычно недостаточно велико, чтобы значительно влиять на ударный выброс.

Перинекротическая ишемизированная зона.

В ус­ловиях коронарной гипоперфузии сократительная функция миокарда здесь может быть ослаблена.

Чем больше зона периинфарктной ишемии миокарда, тем большая нагрузка выпадает на интактный миокард.

В последнее время для некоторого уточнения осо­бенностей состояния подвергшегося ишемии миокарда употребляются понятия «оглушенный» (stunning) и «гибернирующий» (hibernation — зимняя спячка, без­действие) миокард.

«Интактный миокард».

Способность интактного ми­окарда компенсировать снижение сократительной функ­ции миокарда будет зависеть от следующих факторов:

— обширность инфаркта миокарда и соответствен­но массы уцелевшей сердечной мышцы;

— состояния интактного миокарда (выраженности атеросклеротического кардиосклероза, наличия ста­рых постинфарктных рубцов);

— адекватности коронарного кровоснабжения воз­растающим потребностям миокарда;

— тяжести нарушений сердечного ритма.

Таким образом, непосредственно не затронутый инфарктом миокард часто «интактен» лишь условно.

Для оценки тяжести сердечной недостаточности в остром периоде инфаркта миокарда широко использует­ся простая классификация T.Killip и J.Kimball (1969).

Согласно этой классификации, больного без застойных хрипов в легких (и при отсутствии третьего тона сердца) относят к классу I; при хрипах, выслушивающихся ме­нее чем над половиной поверхности легких, — к классу II; при большей распространенности хрипов — к классу III (отек легких); к классу IV отнесены больные с шоком.

 

Отек легких

Решающим фактором в возникновении левожелудочковой недостаточности является падение его со­кратительной функции с повышением давления кро­ви последовательно в левом предсердии, венах и ка­пиллярах (а затем и в артериях) малого круга кровооб­ращения. Дополнительное значение имеют рефлекс Китаева (сужение легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии и легочных ве­нах), повышение проницаемости капиллярной стен­ки, активация симпатико-адреналовой системы.

С увеличением объема крови в легких они становятся менее растяжимыми, снижается глубина дыхания (что лишь отчасти может быть компенсировано уча­щенным дыханием) — ухудшается оксигенация кро­ви.

Если гидростатическое давление в капиллярах по­вышается до уровня коллоидно-осмотического давле­ния плазмы, препятствующего выходу жидкой части крови из капилляров (до 26—30 мм рт. ст.), а затем и превышает его, начинается пропотевание плазмы в легочную ткань и в альвеолы.

Крайним выражением систолической дисфункции миокарда является отек легких.

Инициальным момен­том развития отека легких является повышение давле­ния заполнения левого желудочка, что в свою очередь приводит к повышению давления в венозном отделе.

Нарушение транскапиллярного обмена жидкости и приводит к скоплению жидкости в интерстиции лег­ких, а затем и в альвеолах.

Скопление жидкости в ин­терстиции и альвеолах вызывает нарушения диффузии газов с развитием системной гипоксии.

При этом разви­вается гипоксическое поражение альвеолярно-капиллярных мембран с дальнейшим увеличением их прони­цаемости, а также развитием грубых нарушений мик­роциркуляции, что в свою очередь усугубляет явления отека и системной гипоксии.

Клиническими признаками застойной сердечной недостаточности могут быть тахикардия и протодиастолический ритм галопа, тахипноэ, появление застой­ных влажных хрипов в задненижних отделах легких, акроцианоз, а также сердечная астма, отек легких и признаки правожелудочковой недостаточности.

Однако многие из этих признаков недостаточно надежны.

Так, сопоставление клинических симптомов и результатов инвазивных гемодинамических исследований показало, что тахикардия и даже ритм галопа могут отсутствовать при левожелудочковой недостаточности и, наоборот, иногда имеют место при ненарушенном кровообраще­нии.

Тахипноэ и цианоз могут быть связаны с хрони­ческими заболеваниями легких.

Так, при разработке математических методов прогнозирования исхода ин­фаркта миокарда нами [Гельфанд И.М. и др., 1977] было обнаружено, что ошибочно плохой прогноз у ряда больных был связан с наличием цианоза вследствие хронического обструктивного бронхита; «не проинформированная» о такой возможности ЭВМ сочла цианоз признаком острой сердечной недостаточности.

Интерстициальный отек легких не сопровождает­ся влажными хрипами и диагностируется по рентгено­логическим признакам выраженного застоя в малом круге кровообращения.

Для оценки влияния инфаркта миокарда на крово­обращение важно знать и исходное состояние гемоди­намики.

Таким образом, чем больше инфаркт миокарда, тем тяжелее недостаточность кровообращения.

Так, у больных с острым инфарктом миокарда, погибших от недостаточности кровообращения, масса некротизированного миокарда левого желудочка составляла в сред­нем около 50%, а у погибших вследствие фибрилляции желудочков — лишь 23% [Wolk N. et al., 1972].

Воз­можно, однако, и возникновение выраженной левожелудочковой недостаточности при субэндокардиальных, «мелкоочаговых» инфарктах миокарда, развивающих­ся на фоне обширных старых рубцов и хронической аневризмы левого желудочка [Попов В. Г., 1971].

До­полнительными факторами, способствующими разви­тию острой недостаточности кровообращения при ин­фаркте миокарда, могут быть тахикардия, тахи- и брадиаритмии, повышенное АД (выталкивание крови из левого желудочка против повышенного сопротивле­ния), чрезмерное введение различных жидкостей в вену.

К тяжелой недостаточности кровообращения ве­дет, как правило, вовлечение в некроз сосочковых мышц (острая постинфарктная митральная недоста­точность) и в еще большей степени — разрыв межжелу­дочковой перегородки.

При сердечной астме возникает резкая одышка, чувство нехватки воздуха может перейти в удушье. Больной чаще возбужден, испуган, «ловит ртом воз­дух», стремится принять возвышенное, сидячее поло­жение.

Дыхание при аускультации может быть жест­ким или ослабленным, в задненижних отделах легких могут выслушиваться влажные хрипы. Иногда появля­ется сухой кашель.

Строго разграничить приступ сердечной астмы и начинающийся отек легких не представляется возмож­ным.

При интерстициальном отеке легких основное различие состоит в относительной непродолжительнос­ти приступа сердечной астмы, который прекращается самостоятельно или при снижении нагрузки на левый желудочек: под действием нитроглицерина (нитрокора, нитроспрея), при снижении повышенного АД, ку­пировании ангинозных болей (которые могут иногда предшествовать приступу сердечной астмы или начи­наться одновременно с ним), прекращении короткого эпизода аритмии.

При «классическом» альвеолярном отеке легких нарастают одышка, возбуждение и страх. Кожа, неред­ко влажная, приобретает серый оттенок (серо-бледная, бледно-цианотичная), слизистые оболочки синюшны, развивается тахикардия с ухудшающимся наполнени­ем пульса.

Появляются и быстро нарастают над всей поверхностью легких звучные крупнопузырчатые хри­пы, заглушающие тоны сердца. Нередко это клокочу­щее, булькающее дыхание («лопаются пузыри») врач слышит, уже подходя к больному.

Следует отметить, что могут выслушиваться и сухие хрипы (вследствие застойного набухания слизистой оболочки мелких бронхов); если эти хрипы преобладают, а влажные не­многочисленны или даже еще отсутствуют, у врача мо­жет возникнуть мысль о бронхиальной астме. Однако клиническая картина в целом и бурное дальнейшее развитие симптомов не оставляют сомнений в проис­хождении приступа.

Развернутая картина альвеоляр­ного отека легких нередко сопровождается кашлем с жидкой пенистой, иногда розоватой, мокротой, количество которой варьирует в широких пределах.

В край­них случаях обильная пена заполняет все трахеобронхиальное дерево, поднимаясь до рта и носа и создавая серьезное механическое препятствие прохождению воздуха в трахею.

Отек легких может быть первым проявлением недо­статочности кровообращения при инфаркте миокарда или развивается по мере нарастания левожелудочковой недостаточности.

Это грозное осложнение инфаркта миокарда, возникающее у 10—25% больных [Чазов Е.И., 1982] и приводящее к летальному исходу примерно у половины из них (данные относятся к альвеолярному отеку), может развиться в считанные минуты и ока­заться фатальным даже при своевременной интенсив­ной терапии.

В других случаях быстропрогрессирующему альвеолярному отеку легких предшествует более или менее длительный период нераспознанного интерстициального отека, когда тяжесть левожелудочковой недостаточности недооценивается.

Вероятно, у части таких больных энергичное лечение может предотвра­тить прогрессирование недостаточности кровообраще­ния.

Соответственно, при малейшем подозрении на на­личие интерстициального отека легких необходима рентгенография легких.

Левожелудочковая недоста­точность может возникнуть не только в остром периоде инфаркта миокарда, но и в более отдаленные сроки, в период расширения физических тренировок.

Практи­чески всегда это происходит у тех больных, у которых острый период заболевания уже осложнялся недоста­точностью малого круга кровообращения, признаки которой могли затем уменьшиться или даже временно исчезнуть под влиянием лечения в условиях резко ог­раниченной физической активности.

Правожелудочковая недостаточность при остром инфаркте миокарда возникает, как правило, через не­которое время после появления тяжелой левожелудоч­ковой застойной недостаточности кровообращения.

В развитии правожелудочковой недостаточности играют роль следующие факторы:

— повышенное давление в легочной артерии вследствие левожелудочковой недостаточности и реф­лекса Китаева;

— вовлечение миокарда правого желудочка в зону некроза и периинфарктной ишемии миокарда;

— разрыв межжелудочковой перегородки.

При изолированном инфаркте миокарда правого же­лудочка недостаточность в большом круге кровообраще­ния развивается без предшествующего застоя в легких.

Симптомы недостаточности большого круга крово­обращения обычно ограничиваются увеличением пече­ни, набуханием шейных вен, периферическими отека­ми (у больного с инфарктом миокарда, соблюдающего постельный режим, периферические отеки могут быть более выраженными в поясничной области).

Одной из отличительных особенностей правожелудочковой не­достаточности при инфаркте миокарда от хронической сердечной недостаточности является почти постоянное наличие более или менее выраженных болей в правом подреберье в связи с быстрым набуханием печени.

По­лостные отеки появляются в крайних случаях и, как и массивные периферические отеки, характерны скорее для постинфарктной хронической недостаточности кровообращения.

При оценке состояния большого круга кровообра­щения возможны два вида ошибок:

— не учитывается его исходное состояние, у значи­тельной части лиц пожилого возраста с эмфиземой лег­ких и пневмосклерозом может быть легочное сердце, в том числе и декомпенсированное;

— нередка гипердиагностика правожелудочковой не­достаточности на основании обнаружения увеличенной пе­чени вследствие жировой дистрофии, отеков ног вследст­вие локальных венозных и лимфатических расстройств.

6.2. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — крайняя степень левожелу­дочковой недостаточности при инфаркте миокарда.

Снижение ударного и минутного выброса при этом состоянии столь значительно, что не может быть компен­сировано повышением сосудистого сопротивления (как это происходит при менее тяжелых инфарктах миокар­да); соответственно резко падает АД и системный кро­воток, в том числе кровоснабжение всех жизненно важ­ных органов.

К кардиогенному шоку при инфаркте миокарда от­носят ряд неоднородных состояний. Выделяют три формы кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный и аритмический..

Рефлекторная форма шока является наиболее легкой и обусловлена преимущественно не тяжелым по­ражением миокарда, а отсутствием компенсаторного повышения сосудистого сопротивления.

Периферичес­кое сопротивление у таких больных снижено, нередко имеется синусовая (вагусная) брадикардия.

Устранение этого состояния иногда достигается одним лишь купи­рованием боли.

Если этого недостаточно, то однократ­ное или кратковременное введение вазопрессорных пре­паратов надежно повышает АД, и в дальнейшем реци­дивов тяжелой артериальной гипотонии обычно не бы­вает. Быть может, правильнее было бы говорить не о шоке, а о болевом коллапсе или резкой артериальной гипотонии у больного с инфарктом миокарда.

Имеются указания [Руда М.Я., Зыско А.П., 1981] на возможность при отсутствии лечения перехода рефлек­торного шока в истинный кардиогенный шок, однако та­кая ситуация представляется трудно доказуемой. Е.И. Чазов (1982) также подчеркивает доброкачествен­ный характер «рефлекторного шока» и высокий эффект обезболивания, кратковременного введения вазопрессоров в сочетании с фибринолитиками и гепарином.

Истинный кардиогенный шок обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка. Ни­же мы подробно останавливаемся именно на этом вари­анте шока и называем его кардиогенным шоком.

Истинный кардиогенный шок свидетельствует о тяжелой дисфункции миокарда левого желудочка с критическим снижением сердечного выброса и разви­вается при обширном ишемическом поражении миокарда или повторных инфарктах иной, чем первичная, локализации.

Существенное значение имеет состояние сократимости «интактного» миокарда, при этом карди­огенный шок развивается, как правило, при тяжелом поражении «инфарктнесвязанных» коронарных арте­рий.

С гемодинамических позиций истинный кардио­генный шок характеризуется повышенным давлением заполнения левого желудочка, снижением сердечного выброса с периферической гипоперфузией и артериаль­ной гипотонией.

Клиническими критериями кардио­генного шока являются артериальная гипотензия (АД<80/50 мм рт. ст.), в сочетании с признаками пери­ферической гипоперфузии (спутанное сознание, холод­ные конечности, олигоанурия).

Кроме того, нередко выявляются признаки легочного застоя в виде влажных хрипов в нижних отделах легких.

Последова­тельность патологических событий при развитии кар­диогенного шока выглядит следующим образом.

Ини­циальным моментом является резкое снижение сердеч­ного выброса, несмотря на повышенное давление заполнения левого желудочка.

Снижение выброса при­водит к компенсаторному периферическому вазоспазму и гипоперфузии.

В результате развиваются перифе­рические микроциркуляторные нарушения и тканевая гипоксия.

Метаболические продукты тканевой гипок­сии вызывают дилатацию артериол, однако при этом более устойчивые к гипоксии венулы остаются в состо­янии спазма.

При этом отмечается депонирование внутрисосудистой жидкости в тканевые интерстициальные пространства, что снижает венозный возврат и способствует дальнейшему снижению сердечного вы­броса, а также усугубляет периферические микроцир­куляторные нарушения с развитием полиорганной не­достаточности.

Введение симпатомиметиков несколько повышает АД, но одновременно появляются или нарастают сим­птомы отека легких; при этом пульсовое давление оста­ется низким.

Частота кардиогенного шока уменьшилась за последние десятилетия, по данным ряда авторов, с 20% до почти 7%, что ставится в связь с ранним тромболизисом, поскольку это осложнение развивается в значительном большинстве случаев уже после госпита­лизации больного.

Аритмический шок обусловлен обычно желудоч­ковой пароксизмальной тахикардией или дистальным вариантом полной атриовентрикулярной блокады.

С возвращением к обычному числу желудочковых со­кращений (купирование пароксизма тахикардии, кардиостимуляция при блокаде) восстанавливается насосная функция левого желудочка и явления шока исчезают.

В этом отличие аритмического шока от ис­тинного кардиогенного, который также может проте­кать с тяжелыми аритмиями сердца, но устранение последних (если оно удается) заметно не влияет на ге­модинамику.

Мужчина 50 лет быстро шел с тяжелым грузом. Внезап­но потерял сознание и упал. На ЭКГ, снятой врачом скорой помощи, зарегистрирована наджелудочковая тахикардия с числом сердечных сокращений 210 в 1 мин. АД составляло 40/30 мм рт. ст.

Внутривенное введение новокаинамида и ка­пельное вливание норадреналина не дали эффекта. Сразу же после проведения электроимпульсной терапии и восстановле­ния синусового ритма АД повысилось до 190/105 мм рт. ст. На ЭКГ — признаки субэндокардиального инфаркта миокар­да.

Истинный кардиогенный шок возникает, как пра­вило, при обширных инфарктах миокарда передней стенки левого желудочка (тромбоз ствола левой коро­нарной артерии, проксимального отдела передней ни­сходящей артерии, часто — тромбоз двух и трех коро­нарных артерий), но возможен и при больших инфарк­тах задненижней стенки, особенно при одновременном поражении миокарда правого желудочка. Соответ­ственно у больных, погибших при явлениях кардиоген­ного шока, масса некротизированного миокарда состав­ляет 40—50% и более всей массы миокарда левого же­лудочка.

Другой причиной этого осложнения может быть разрыв межжелудочковой перегородки или сосочковой мышцы.

Как и при застойной левожелудочковой недоста­точности, имеет значение наличие старых рубцов после перенесенных инфарктов миокарда.

Снижению насосной функции сердца и, следовательно, возникно­вению кардиогенного шока способствуют постинфарктная митральная недостаточность и разрыв межжелу­дочковой перегородки.

Кардиогенный шок обычно развивается спустя не­сколько часов после возникновения инфаркта миокар­да, а иногда и на 2—3 сут., как бы в продолжение отека легких, отражая прогрессирующее ухудшение насо­сной функции левого желудочка; в других случаях шок и отек легких развиваются одновременно.

В клиничес­кой практике возможно развитие кардиогенного шока без выраженных симптомов альвеолярного отека лег­ких, однако при вскрытии погибших от кардиогенного шока больных развернутая картина отека легких отме­чается практически в 100% случаев.

Кардиогенный шок, сопровождаясь глубокими на­рушениями кровоснабжения всех органов и тканей, приводит к нарушению микроциркуляции и образова­нию множественных микротромбов.

В головном мозге развиваются явления дисциркуляторной энцефалопа­тии, в почках — острая почечная недостаточность вследствие падения клубочковой фильтрации; наруша­ются функции печени с образованием очагов некроза; в желудочно-кишечном тракте образуются острые тро­фические (гипоксические) язвы.

На периферии крово­обращения (в дистальных отделах конечностей, ушных раковинах, кончике носа) также развиваются трофи­ческие нарушения (вплоть до некрозов). Нарушение кровообращения усугубляется плохой оксигенацией крови в легких вследствие резкого ухудшения легочного кровотока и образования артериовенозных шунтов в малом круге кровообращения.

Важнейшей особенностью кардиогенного шока яв­ляется образование «порочных кругов»: инфаркт мио­карда — шок — падение коронарного кровотока — рас­ширение зоны некроза; шок — генерализованное ухуд­шение тканевой и органной микроциркуляции — даль­нейшее снижение системного кровообращения и т. д.

Взаимодействуя между собой, эти патологические про­цессы приводят к несовместимым с жизнью расстрой­ствам деятельности всех основных органов и систем ор­ганизма. Развивается метаболический ацидоз. Однов­ременно повышаются вязкость крови, агрегация эрит­роцитов и тромбоцитов, снижается фибринолитическая активность плазмы крови.

Особо следует выделить влияние кардиогенного шока на само сердце. Известно, что при систолическом давлении в аорте менее 80 мм рт. ст. коронарная перфу­зия становится недостаточной даже при нормальных коронарных артериях. В условиях атеросклероза и тромбоза коронарных артерий кардиогенный шок рез­ко усугубляет существующую коронарную недостаточ­ность; расширяются зона некроза и перинекротическая зона повреждения и ишемии миокарда. Одним из яр­ких проявлений влияния кардиогенного шока на кро­воснабжение миокарда является обнаружение на вскрытии у подобных больных очагов некроза, далеко отстоящих от основной зоны инфаркта миокарда.

 

Клиническая картина кардиогенного шока

При первом же взгляде обращает на себя внима­ние крайне тяжелое состояние больного. Он очень слаб, заторможен или — реже — несколько возбуж­ден, кожные покровы бледно-цианотичные («серый цианоз»), влажные, холодные.

Иногда, однако, спо­койный вид больного, отсутствие жалоб (кроме резкой слабости) могут в первое мгновение ввести недостаточ­но опытного врача в заблуждение.

В особенности хо­лодны и мраморно-цианотичны дистальные отделы конечностей.

Пульс на лучевых артериях нитевиден или вообще не определяется. АД резко снижено, при­чем всегда очень малопульсовое давление.

Тоны серд­ца, как правило, глухие. Часты различные наруше­ния сердечного ритма. Если альвеолярный отек легких отсутствует, может выслушиваться лишь не­которое количество застойных хрипов в задненижних отделах.

 

Хотя обычно критерием кардиогенного шока счи­тают систолическое АД ниже 80 мм рт. ст., в действи­тельности шок может наступить при более высоких цифрах — 90 и даже 100 мм рт. ст. (у больных с пред­шествовавшей длительной высокой артериальной ги­пертонией). С другой стороны, и при систолическом давлении 80 мм рт. ст. шока может не возникнуть.

Бо­лее существенными признаками являются наполне­ние пульса и пульсовое давление.

Так, при тяжелой артериальной гипотонии без признаков кардиогенно­го шока АД (по методу Короткова) может составлять 80/50 мм рт. ст., тогда как для шока характерны циф­ры 80/70, 60/40 мм рт. ст. и т. п.

Нередко тоны Корот­кова столь глухи, что удается лишь пальпаторно опре­делить систолическое артериальное давление или же при аускультации тоны появляются и сразу исчезают, например, при АД 60 мм рт. ст. (в этих ситуациях вра­чи иногда неверно говорят о цифрах АД «шестьдесят и ноль»).

Наконец, артериальное давление может вооб­ще не определяться.

Разумеется, измерение АД по методу Короткова при кардиогенном шоке не выявляет истинных цифр, но в практических целях обычно нет необходимости прибегать к прямому измерению АД.

Важнейшим признаком кардиогенного шока явля­ется олигурия (анурия). При катетеризации мочевого пузыря количество мочи составляет менее 20 мл/ч.

Наиболее доступными общепринятыми критери­ями кардиогенного шока при инфаркте миокарда яв­ляются низкие цифры систолического (< 80 мм рт. ст.) и пульсового (< 20—25 мм рт. ст.) давления кро­ви, олигурия (анурия), периферические признаки шока.

Наряду с ними тяжесть шока и прогноз определя­ются длительностью шока, степенью некомпенсирован­ного метаболического ацидоза, реакцией на вазопрессорные препараты и препараты инотропного действия.

Летальность среди больных с кардиогенным шо­ком составляет (в зависимости от строгости критериев шока и методов лечения) 40—70%.

Некоторыми особенностями в диагностике и ле­чении с лучшим прогнозом отличается гиповолемический шок, возникающий при резко сниженном ве­нозном возврате (депонирование крови в венозном русле) при относительно удовлетворительном состоя­нии миокарда.