При световой микроскопии было замечено, что в момент сокращения ширина А-диска не уменьшается, а I-диски и Н-зоны саркомеров суживаются. При электронной, микроскопии было установлено, что длина нитей актина и миозина в момент соскращения не изменяется. Поэтому Хаксли и Хэнсон разработали теорию скольжения нитей. Согласно этой теории мышца укорачивается в результате движения тонких актиновых нитей в промежутки между миозиновыми. Это приводит к укорочению каждого саркомера, образующего миофибриллы. Скольжение же нитей обусловлено тем, что при переходе в активное состояние головки отростков миозина связываются с центрами актиновых нитей и вызывают их движение относительно себя (гребковые движения). Но это последний этап всего сократительного механизма.
Сокращение начинается с того, что в области концевой пластинки двигательного нерва возникает потенциал действия (ПД). Он с большой скоростью распространяется по сарколемме и переходит с неё по системе поперечных трубочек саркоплазматического ретикулума (СР), на продольные трубочки и цистерны. Возникает деполяризация мембраны цистерн и из них в саркоплазму высвобождаются Ca2+. На нитях актина расположены молекулы еще двух белков – тропонина и тропомиозина. При низкой (менее 10-8М) концентрации Ca2+, т.е. в состоянии покоя, тропомиозин блокирует присоединение мостиков миозина к нитям актина. Когда Ca2+ начинают выходить из СР, молекула тропонина изменяет свою форму таким образом, что освобождает активные центры актина от тропомиозина. К этим центрам присоединяются головки миозина и начинается скольжение за счет ритмического прикрепления и разъединения поперечных мостиков с нитями актина. При этом головки ритмически продвигаются по нитям актина к Z-мембранам. Для полного сокращения мышцы необходимо 50 таких циклов. Передача сигнала от возбужденной мембраны к миофибриллам называется электромеханическим сопряжением. Когда генерация ПД прекращается и мембранный потенциал возвращается к исходному уровню, начинает работать Са-насос (фермент Са-АТФаза). Ca2+ вновь закачиваются в цистерны саркоплазматического ретикулума и их концентрация падает ниже 10-8М. Молекулы тропонина приобретают исходную форму и тропомиозин вновь начинает блокировать активные центры актина. Головки миозина отсоединяются от них и мышца за счет эластичности приходит в исходное расслабленное состояние.(Данные о роли ионов кальция в сократительной активности мышц накапливались довольно медленно. Кальций активен в саркоплазме при такой низкой (10-6 М и менее) концентрации, что до открытия кальцийхелатных реагентов, например ЭДТА и ЭГТА, ее невозможно было поддерживать в экспериментальных растворах. Дело в том, что даже в бидистиллированной воде концентрация ионов кальция превышает 10-6 М. скелетная мышца не сокращается в ответ на деполяризацию мембраны, если исчерпаны запасы кальция во внутренних депо, а подвергнутые предварительной экстракции препараты волокон скелетной мышцы не сокращаются при добавлении АТФ, если отсутствует Са2+.)
Процесс сократительного акта в саркомере можно упрощенно сравнить с движениями гребцов в академической лодке. Саркомеры состоят из двух видов белковых филаментов: более тонких - актиновых и более толстых - миозиновых. Из филаментов миозина с обеих сторон, подобно веслам в лодке, выступают отростки (миозиновые мостики). Реагируя на нервный сигнал и последующую химическую реакцию, отростки миозина временно пристыковываются к филаментам актина (в виде мостиков соединения, а затем отводятся в „позицию под углом 45". За счет этих движений, которые можно сравнить с опусканием в воду весел (захват воды) и последущим гребком, филаменты актина перемещаются между филаментами миозина. После выполнения „гребка" отростки миозина примерно так же, как весла, поднимаются из воды, отрываются от актина и возвращаются в исходное положение. За один такой „гребок" саркомер укорачивается всего лишь примерно на 1 % своей длины. Следовательно, для достижения телескопического ' соединения филаментов, вызывающего эффективное напряжение, требуется большое число „гребков". Нервная система, выступая в роли „рулевого", может в зависимости от структуры мышечного волокна и требуемой величины напряжения, подавать сигналы с частотой от 7 до более чем 50 „гребков" в секунду. В связи с тем, что огромное количество саркомеров, расположенных по ходу миофибриллы, включается последовательно, их единичные минимальные сокращения суммируются, и миофибрилла сокращается на 25-30%. Так как большое количество миофибрилл расположено рядом, их относительно небольшие сократительные силы складываются в суммарную силу мышечного волокна и в итоге в мышцы.
Энергетика мышечного сокращения
Источником энергии для сокращения и расслабления служит АТФ. На головках миозина есть каталитические центры, расщепляющие АТФ до АДФ и неорганического фосфата. Т.е. миозин является одновременно ферментом АТФ-азой. Активность миозина как АТФазы значительно возрастает при его взаимодействии с актином. При каждом цикле взаимодействия актина с головкой миозином расщепляется 1 молекула АТФ. Следовательно, чем больше мостиков переходят в активное состояние, тем больше расщепляется АТФ, тем сильнее сокращение. Для стимуляции АТФ-азной активности миозина требуются Ca2+, выделяющиеся из СР, которые способствуют освобождению активных центров актина от тропомиозина.
Однако запасы АТФ в клетке ограничены. Поэтому для восполнения запасов АТФ происходит его восстановление – ресинтез. Он осуществляется анаэробным и аэробным путем. Процесс анаэробного ресинтеза осуществляется фосфогенной и гликолитической системами. Фосфогенная система использует для восстановления АТФ запасы креатинфосфата. Он расщепляется на креатин и фосфат, который с помощью ферментов переносится на АДФ (АДФ+Фн=АТФ).Фосфагенная система ресинтеза обеспечивает наибольшую мощность сокращения, но в связи с малым количеством креатинфосфата в клетке, она функционирует лишь 5-6 секунд сокращения. Гликолитическая система использует для ресинтеза АТФ анаэробное расщепление глюкозы (гликогена) до молочной кислоты. Каждая молекула глюкозы обеспечивает восстановление трех молекул АТФ. Энергетические возможности этой системы выше, чем фосфагенной, но и она может служить источником энергии сокращения лишь 0,5-2 мин. При этом работа гликолитической системы сопровождается накоплением в мышцах молочной кислоты и снижением содержания кислорода. При продолжительной работе, с усилением кровообращения, ресинтез АТФ начинает осуществляться с помощью окислительного фосфорилирования, т.е. аэробным путем. Энергетические возможности окислительной системы значительно больше остальных. Процесс происходит за счет окисления углеводов и жиров. При интенсивной работе в основном окисляются углеводы, при умеренной – жиры. Для расслабления также нужна энергия АТФ. После смерти содержание АТФ в клетках быстро снижается и когда становится ниже критического, поперечные мостики миозина не могут отсоединиться от актиновых нитей (до ферментативного аутолиза этих белков). Возникает трупное окоченение. АТФ необходима для расслабления потому, что обеспечивает работу кальциевого насоса.