Занятие 1. Жирорастворимые витамины.




 

Аннотация по теме занятия.

Витамины – это низкомолекулярные органические вещества разнообразной химической природы, являющиеся незаменимыми компонентами пищи, но не выполняющие структурные и энергетические функции. Впервые на важную роль этих соединений указал русский ученый Н.И. Лунин. В 1881 г. в опытах на мышах он установил, что искусственно составленная для них диета из белков, жиров, углеводов и минеральных веществ в тех же пропорциях, что и в естественном молоке, приводила мышей к гибели. Он сделал вывод, что в естественных продуктах содержатся какие-то дополнительные вещества, необходимые для нормальной жизнедеятельности. Эти вещества получили название добавочных факторов, позднее – витаминов.

В 1912 г. К. Функ впервые дал название витаминам (''Vita'' – жизнь). Большой вклад в развитии витаминологии внесли такие ученые как: В.В. Пашутин, Ф. Гопкинс, К. Эйкман.

В основу классификации положен принцип, связанный с физико-химическими свойствами:

жирорастворимые: А, Д, Е, К.

водорастворимые: В1, В2, В6, В12, Н, РР, С и др.

витаминоподобные: полиненасыщенные высшие жирные кислоты, ПАБК, убихинон, холин, инозит и др.

Их источники:

продукты растительного происхождения

продукты животного происхождения

микрофлора кишечника.

Жирорастворимыми витаминами наиболее богаты продукты животного происхождения. Ряд витаминов вырабатывается микрофлорой тонкого кишечника, например, витамины К, В12, холин.

Провитамины – это предшественники витаминов или неактивные формы витаминов.

Известно, что провитамином витамина А являются α-, β-, γ-каротины и под воздействием каротиназы кишечника они активируются и превращаются в витамин А.

 

Эргостерин УФО вит. Д2


7-дегидрохолестерол УФО вит. Д3

 

Гиповитаминозы – состояния, которые возникают вследствие недостаточности содержания какого-либо витамина в организме, при этом отсутствует четкая клиническая картина.

Симптомы: слабость, головная боль, быстрая утомляемость, низкая сопротивляемость по отношению к инфекциям.

Авитаминозы – заболевания, связанные с отсутствием того или иного витамина в организме. Авитаминозы являются следствием гиповитаминозов и имеют четкую клиническую картину, характерную для данного авитаминоза.

Гипервитаминозы – заболевания, связанные с избытком какого-либо витамина в организме. Их часто вызывают жирорастворимые витамины, способные накапливаться в организме. В настоящее время наблюдаются редко.

Причины возникновения гипо- и авитаминозов делятся на 2 группы:

Экзогенные (алиментарная форма):

недостаточное содержание или отсутствие витаминов в пище;

нарушение в построении пищевого режима;

неправильное хранение и кулинарная обработка продуктов;

одностороннее питание;

специфика трудовой деятельности;

возраст и др.

Эндогенные (вторичные авитаминозы):

частичное разрушение в ЖКТ (низкая секреция НСl) – разрушение витамина РР и других водорастворимых витаминов;

нарушение выработки внутреннего «фактора Касла» – злокачественная анемия;

нарушение всасывания жиров (нарушение функции печени; закупорка желчных протоков), нарушение функций поджелудочной железы;

при назначении сульфаниламидных препаратов угнетается не только болезнетворная, но и полезная микрофлора;

изменение на генетическом уровне – нарушение биосинтеза белка, который должен связывать в клетках витамин (витаминрезистентные состояния).

Связь витаминов с ферментами можно рассмотреть на примере водорастворимых витаминов. Они входят в состав ферментов в активных (коферментных) формах и участвуют в углеводном, белковом, липидном и минеральном обменах.

Например:

Витамин Коферментная форма Тип катализируемой реакции
В1 Тиаминдифосфат (ТДФ) Декарбоксилирование α-кетокислот
В2 Флавинадениндинуклеотид (ФАД,ФМН) Окислительно-восстановительные реакции
РР Никотинамиддинуклеотид (НАД) никотинамиддинуклеотидфосфат (НАДФ) Окислительно-восстановительные реакции
В6 Пиридоксальфосфат (ПФ) фосфопиридоксальаминфосфат В реакциях трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот
Н Биотин Перенос СО2 в реакциях карбоксилирования

Это является и механизмом действия водорастворимых витаминов.

Механизм действия жирорастворимых витаминов объясняется тем, что они влияют на генетический аппарат клетки, то есть на биосинтез белков.

Витамин С – аскорбиновая кислота – антискорбутный.

Основные источники: фрукты и овощи (грецкий орех, грейпфрут, черная смородина, шиповник, капуста, клюква, перец сладкий). Суточная потребность 50-100 мг. Всасывается путем простой диффузии на протяжении ЖКТ, транспортируется кровью частично в свободном, частично в связанном состоянии. В тканях окисляется до дегидроаскорбиновой, дикетогулоновой, щавелевой и др. кислот. Неизмененная аскорбиновая кислота и ее метаболиты выводятся с мочой.

Основная функция – участие в окислительно-восстановительных реакциях, а также в следующих превращениях:

Гидроксилирование триптофана в положении 5 (синтез серотонина).

Гидроксилирование ДОФА (образование норадреналина).

Гидроксилирование стероидов (синтез кортикостероидов).

Гидроксилирование пролина и лизина в проколлагене (синтез коллагена).

Образование коферментных форм фолацина.

Кроме того, аскорбиновая кислота участвует в обмене железа: в кишечнике обеспечивает восстановление трехвалентного в двухвалентное – обязательное условие всасывания железа; высвобождает железо из связанной транспортной формы в крови (из комплекса с трансферрином), что ускоряет его поступление в ткани.

Авитаминозом витамина С является цинга. Проявления: рыхлость десен, расшатывание зубов, подкожные точечные кровоизлияния (петехии), анорексия, анемия, замедленное заживление ран, слабость, головная боль, одышка, боль в сердце, отеки, боли в ногах.

Все эти изменения обусловлены нарушением образования коллагена и хондроитинсульфата, ростом сосудистой проницаемости, снижением свертываемости крови. Анемия обусловлена нарушением образования коферментных форм фолацина, снижением синтеза ДНК в кроветворных клетках. Нарушен синтез одонто- и остеобластов.

Витамин А – ретинол – антиксерофтальмический.

Основные источники: молоко, яйца, печень, красномякотные фрукты и овощи. Суточная потребность 2,7 мг.

В клетках, органах-мишенях есть специальные цитозольные рецепторы, распознающие и связывающие ретинол (ретинол-связывающий белок). Он проникает в ядро, где вызывает репрессию генов, регулируя, таким образом, биосинтез белков.

Ретинол обеспечивает рост, дифференцировку тканей; ретиналь – важен для нормального функционирования сетчатой оболочки глаза. Витамин А участвует в синтезе белков гликопротеинов и родопсина.

Авитаминоз витамина А – ночная слепота (гемералопия), нарушение темневой адаптации. Возможна задержка роста в молодом возрасте, избыточное ороговение кожи, вызванное задержкой смены эпителия, ксерофтальмия – сухость конъюнктивы глаза, помутнение роговицы и ее размягчение (кератомаляция), нарушение функции размножения.

Витамин Д – кальциферол – антирахитический.

Основные источники – продукты животного и растительного происхождения: печень, сливочное масло, молоко, растительные масла. Наиболее богат витамином Д жир печени рыб. Суточная потребность: дети – 12-25 мг/с, взрослые – 2,5 мг/с. По химической природе относится к стеринам. Наиболее активны: витамин Д2 – эргокальциферол, витамин Д3 – холекальциферол.

Витамин Д2 образуется из растительного предшественника (провитамина) – эргостерина, вит. Д3 – из 7-дегидрохолестерина, синтезирующегося в коже человека и животных после облучения предшественников ультрафиолетовым светом.

Пищевой кальциферол в тонком кишечнике всасывается в присутствии желчных кислот. Сначала в печени осуществляется превращение предшественников в активную форму – 1,25-дигидрокальциферол.

Витамин Д регулирует обмен кальция и фосфора.

усиление транспорта кальция через эпителий слизистой оболочки тонкого кишечника при всасывании с участием Са-связывающего белка, кальций-зависимой АТФ-азы и ионов Na,

мобилизация кальция из костной ткани,

реабсорбция кальция и фосфора в почечных канальцах.

В целом действие витамина Д выражается в повышении ионов Са2+ и фосфатов в крови.

Авитаминоз проявляется в рахите – заболевании, обусловленным отсутствием последней стадии образования кости – отложение минеральных веществ на матриксе кости. Это проявляется в различных деформациях скелета – саблевидные голени, вывернутые внутрь колени, килевидная грудь, позднее заращение родничка.

Гипервитаминозы сопровождаются деминерализацией костей и их переломами, а также вследствие повышения концентрации кальция и фосфора, кальцификацией мягких тканей и образование камней в почках.

Витамин Е – токоферол - антистерильный.

Основные источники: растительные масла. Суточная потребность 10-20 мг/с. Различают а, в, г, д-токоферолы. Самым активным является а-токоферол.

Витамин Е всасывается только в присутствии липидов и желчных кислот, как и другие жирорастворимые витамины. В клетках включается в состав мембран, где и концентрируется в жировой ткани, печени, скелетных мышцах. Продукты метаболизма выводятся с калом (не всосавшийся токоферол), а в окисленной и конъюгированной формах – с мочой.

Биохимические функции – является биологическим антиоксидантом, обеспечивает стабильность биологических мембран клеток организма. Тормозит пероксидное окисление полиненасыщенных жирных кислот, повышает активность витамина А, защищая его боковую ненасыщенную цепь от пероксидного окисления.

В эксперименте на животных гиповитаминоз проявляется в пероксидном гемолизе эритроцитов, атрофии семенников (бесплодие), мышечной дистрофии, некрозе печени, размягчении участков мозга, особенно мозжечка.

Витамин К – нафтохинон – антигеморрагический.

Основные источники: печень, овощи, фрукты, корнеплоды, микрофлора кишечника. Суточная доза 0,2 мг/с. По химической природе витамин К является хиноном. Филлохиноны поступают с пищей и содержатся в растениях.

Пищевой витамин К в тонком кишечнике всасывается только в присутствии желчных кислот и панкреатической липазы, транспортируется в составе хиломикронов, в плазме крови связывается с альбуминами и накапливается в печени, селезенке, сердце.

Биохимические функции – регулирует процесс свертывания крови через участие в образовании компонентов свертывания: фактора 2 (протромбина), фактора 7 (проконвертина), фактора 9 (ф. Кристмаса) и фактора 10 (ф. Стюарта) в печени.

Недостаточность: сопровождается сильными кровотечениями даже при незначительных травмах. Гиповитаминоз может быть вызван подавлением микрофлоры лекарственными препаратами, заболеваниями печени. Синтетический водорастворимый аналог вит. К – викасол.

Контроль результатов усвоения исходного уровня знания темы проводится путем ответов на вопросы тест- и программированного контроля, решения ситуационных задач, выполнения реферативных работ, затем проводится тест-опрос на контрольном занятии.

Методические указания студентам по выполнению программы самоподготовки:

ознакомьтесь с целями практического занятия и самоподготовки;

восстановите знания, приобретенные на предыдущих курсах и по ранее изученным темам;

3. усвойте основные понятия и положения, касающиеся темы занятия;

4. проанализируйте проделанную работу, сделайте расчеты и выводы.

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-04-27 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: