СИНДРОМЫ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ПОЧЕК

СИНДРОМЫПРИ ПОРАЖЕНИИ ЖКТ И ГЕПАТО-БИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ

1. СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА

2. СИНДРОМ ГАСТРИТА С ПОВЫШЕННОЙ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИЕЙ

3. СИНДРОМ ГАСТРИТА С ПОНИЖЕННОЙ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИЕЙ

4. СИНДРОМ НЕОСЛОЖНЕННОЙ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЯЗВЫ

5. СИНДРОМ СТЕНОЗА ПРИВРАТНИКА

6. СИНДРОМ ЭНТЕРИТА

7. СИНДРОМ КОЛИТА

8. СИНДРОМ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖЕЛТУХИ

9. СИНДРОМ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ

10.СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

11. СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

12. СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

СИНДРОМЫПРИ ПОРАЖЕНИИ ПОЧЕК

1. НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

2. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

3. СИНДРОМ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

4. СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

СИНДРОМЫПРИ ПОРАЖЕНИИ КРОВЕТВОРНОЙ СИСТЕМЫ

1. СИНДРОМ АНЕМИИ

2. СИНДРОМ ТКАНЕВОГО ДЕФИЦИТА

3. СИНДРОМ ГЕМОЛИЗА

4. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

 

СИНДРОМЫПРИ ПОРАЖЕНИИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

1. СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГЛИКЕМИИ

2. СИНДРОМ КЕТОАЦИДОЗА

3. СИНДРОМ ГИПОГЛИКЕМИИ

4. СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА

5. СИНДРОМ ГИПОТИРЕОЗА

 

СИНДРОМЫПРИ ПОРАЖЕНИИ СУСТАВОВ И ПОЗВОНОЧНИКА

1. СИНДРОМ АРТРИТА

Определение. Артрит - воспаление сустава.

Причины. Артрит - характерный синдром ревматоидного артри­та, ревматизма, анкилозирующего спондилоартрита, инфекцион­ного артрита, реактивного артрита (постэнтероколитического и урогенитального), болезни Рейтера, болезни Крона, микрокри­сталлических артритов (подагры, хондрокальциноза), диффузных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия), некоторых заболеваний крови (лейкоз, миеломная болезнь), эндокринной патологии (при сахарном диа­бете, гипотиреозе и др.).

Артрит может быть вызван иммунными нарушениями, инфекци­онными агентами (бактерии, микоплазмы, вирусы), отложением эндогенных веществ в ткани сустава (кристаллы уратов, каль­ция). Определённую роль в развитии некоторых форм артритов имеет генетический фактор.

Под влиянием вышеперечисленных причин патологический про­цесс развивается преимущественно в синовиальной оболочке. Ранняя стадия воспаления характеризуется мукоидным набуха­нием ткани синовиальной оболочки, выпотеванием фибрина. За­тем происходит разрастание рыхлой грануляционной ткани (паннус), наползающей на хрящ. Хрящ разрушается, суставные поверхности покрываются фиброзной тканью, суставная щель суживается.

Симптоматология.

Местные жалобы. Боли в суставах, наиболее интенсивные во второй половине ночи и утром. В течение дня боль становится слабее. Утренняя скованность движений в суставах, припухлость суставов, ограничение их подвижности.

Общие жалобы. Повышение температуры тела, озноб.

Осмотр. Отёчность суставов, периартикулярных тканей, цвет кожи над суставами обычный или имеется гиперемия, атрофия мышц, ревматоидные узелки вблизи пораженных суставов, тофу- сы в области ушных раковин, около суставов, кожные высыпа­ния, трофические изменения ногтей.

 

Клинические синдромы.

Пальпация. Болезненность в покое и при движении, флюктуация в суставах, болезненность периартикулярных тканей, повышение кожной температуры над суставом, атрофия мышц, в подкожной клетчатке, сухожилиях, затылочном апоневрозе - ревматоидные, подагрические (тофусы) узлы, снижение мышечной силы. Уве­личение окружности воспалённого сустава при измерении его сантиметровой лентой. Увеличение суставного индекса Ричи.

Исследование функции суставов. Ограничение активной и пас­сивной подвижности суставов, вплоть до полной неподвижности сочленений сустава (анкилоз). Изменения функционального тес­та Ли.

Рентгенологическое исследование суставов. При реактивных артритах (ревматическом, постэнтероколитическом и урогени­тальном) изменений нет. При ревматоидном артрите и других хронических артритах наблюдается остеопороз и кистовидные просветления в области эпифизов костей, наличие эрозий (узур) суставных поверхностей, сужение суставной щели, сращение сус­тавных поверхностей (анкилоз). Радиоизотопное исследование с помощью меченого шрофосфата или технеция: большее включе­ние изотопа в ткани при наличии активного воспаления.

Тепловидение. На термограммах суставов выявляются очаги ги­пертермии в местах воспаления.

Артроскопия - картина синовита.

Биопсия синовиальной оболочки. Гиперплазия ворсин, лимфо­идная инфильтрация, отложения фибрина, очаги некроза.

Исследование синовиальной жидкости. Помутнение, снижение вязкости, лейкоцитоз и нейтрофилез, повышение более, чем вдвое белка, наличие рагоцитов (нейтрофилы с включением им­муноглобулинов), ревматоидного фактора (Ig М), LE (Lupus eriteftatoidus) - клетки, снижение уровня комплемента. LE- клетки - зрелые нейтрофилы, в цитоплазме которых обнаружи­ваются гематоксилиновые тельца (нуклеопротеины).

Биохимические данные – диспротеиномия, повышение уровня оц и а₂ -фракций у-глобулинов, фибриногена, сиаловых кислот, по­казателей йифениламиновой пробы, значительное увеличение содержания 1ликозаминогликанов в сыворотке крови и возраста­ние их экскреции с мочой. Иммунологическое исследование – повышение титра противострепковых антител, иммуногло­булинов, ЦИК, титра ревматоидного фактора, количества LE- клеток, выявление антигенов гистосовместимости системы HLA.

 

 

2. СИНДРОМ СПОНДИЛОАРТРИТА

Определение: Спондилоартрит - хроническое воспалительное за­болевание позвоночника.

Причины: Спондилоартрит может быть самостоятельным заболе­ванием - анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева). Как синдром встречается при псориатическом артрите, болезни Рейтера, неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, бо­лезни Уипла, ювенильном хроническом артрите, реактивном артрите (иерсиниозном, шигеллезном, сальмонеллёзом), болез­ни Бехчета, остром переднем увейте, туберкулёзе, бруцеллёзе.

Болезнь Рейтера (синоним: уретроокулосиновиальный синдром) связывают с воздействием инфекционных факторов (хламидий) на макроорганизм, генетически предрасположенный к заболева­нию.

Болезнь Крона - гранулематозный, регионарный или терминаль­ный илеит - это хроническое воспалительное заболевание, кото­рое поражает любую часть желудочно-кишечного тракта, но ча­ще терминальный отдел тонкого кишечника.

Болезнь Уипла характеризуется диареей, стеатореей, падением массы тела, лихорадкой, полисерозитом. В бионтате стенки тон­кой кишки и лимфоузлах обнаруживаются остатки фагоцитиро­ванных бактерий в макрофагах.

Болезнь Бехчета характеризуется клинической триадой - реци­дивирующим афтозным стоматитом, некротически-язвенными изменениями в слизистой оболочке половых органов и воспали­тельными поражениями глаз.

Генетический фактор, наличие кишечной и мочеполовой инфек­ции (иерсинии, шигеллы, сальмонеллы, кампилобактер, клебси-елла, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии). Поражаются суставы «хрящевого» типа - межпозвонковые, реберно-позвонковые. Осо­бенности воспалительного процесса - инфильтрация лимфоцита­ми и макрофагами, свидетельствующие об иммунной природе воспаления, быстрое развитие фиброзной рубцовой ткани с тен­денцией к кальцификации и оссификации. Поражается связочно­капсульный аппарат, межпозвонковые диски.

Симптоматология

Жалобы: Упорные боли в позвоночнике, особенно во второй по­ловине ночи и утренние часы, уменьшающиеся после начала ак­тивных движений, физической нагрузке. Боли сочетаются с ут­ренней скованностью в позвоночнике и напряжением прямых мышц спины. Бес покоят огюясываюшие боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании, чихании, ограничении подвижности позвоночника.

Осмотр. Изменение осанки - шейный гиперлордоз, увеличение грудного кифоза, сглаженность поясничного лордоза («поза про­сителя»), возможна сглаженность всех физиологических изгибов позвоночника (прямая доскообразная спина). Атрофия прямых мышц спины.

Пальпация. Болезненность при пальпации, постукивании ости­стых отростков позвоночника, атрофия прямых мышц спины. При боковом сжатии грудной клетки возникают резкие боли: для количественного выражения степени ограничения подвиж­ности позвоночника используют ряд стандартных приемов: шей­ный отдел - симптомы ухо-плечо, подбородок-грудь, затылок- стенка (симптом Форестье), повороты головы в стороны; груд­ной отдел - уменьшена экскурсия грудной клетки, положитель­ный симптом Отта, ограничены наклоны туловища вперед, назад, в стороны; поясничный отдел - положительный симптом Шсбе- ра. Симптом Томайера (пальцы-пол) позволяет выявить ригид­ность в грудном и поясничном отделах позвоночника.

Рентгенография позвоночника. Передний спондилит - деструк­тивные изменения верхних и нижних отделов передней поверх­ности позвонков (квадратные, «обструганные» позвонки, оссификация связок

 

позвоночника, костные мостики (синдесмофиты) между позвонками (симптом «бамбуковой палки»). Межпозвон­ковые суставы: деструкция костной ткани суставных отростков позвонков, костный анкилоз.

Остеосцинтиграфия с нирофосфатом технеция. Повышенное накопление изотопа в пораженных отделах позвоночника.

Лабораторное исследование. В общем анализе крови отмечается повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево; повышение по­казателей дифениламиновой пробы, сиаловых кислот, а„ а₂, у- фракции глобулинов, повышение уровня иммуноглобулинов, ЦИК, в крови определяется антиген гистосовместимости HLA-B- 27.

 

3. СИНДРОМ САКРОИЛЕИТА

Определение. Сакроилеит - воспаление крестцово-подвздошных сочленений.

Причины: Сакроилеит встречается при болезни Бехтерева (анки- лозирующем спондилоартрите), псориатическом артрите, болезни Рейтера, ревматоидном артрите, туберкулезе, бруцеллезе, неко­торых энтеропатиях. Генетическая предрасположенность, мочеполовая и кишечная инфекция (хламидии, уреаплаэмы, микоплазмы, клебсиелла, кампилобактер, иерсинии, шигеллы, сальмонеллы). Крестцово- подвздошные сочленения- сустав «хрящевого» типа. Развивается прогрессирующая деструкция суставного хряща с анкилозирова- нием илеосакральных сочленений.

 

Симптоматология.

Жалобы. Боль в поясничной и крестцовой областях, ягодицах с иррадиацией в бедро (люмбалгия, ишиалгия), усиливающиеся при движении.

Осмотр - не выявляет патогномоничных признаков.

Пальпация. Болезненность в области крестцово-подвздошных сочленений, Симптомы Кушелевского 1, 2, 3 и треножника по­зволяют выявить болезненность в илеосакральных сочленениях.

Рентгенологическое исследование. Остеопороз, подхрящевой ос­теосклероз по ходу суставной щели, затем сужение, нечеткость суставной щели вплоть до анкилоза, узурация суставных по­верхностей илеосакральных сочленений.

Остеосцинтиграфия с пирофосфатом технеция. Одно- или дву­стороннее повышенное накопление радиоиндикатора в илеоса­кральных сочленениях.

Лабораторное исследование. В общем анализе крови - повыше­ние СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево; повышение уровня сиаловых кислот, уровня дифениламиновой пробы, a_lt a₂, у-фракций глобулинов, увеличивается уровень иммуноглобулинов, ЦИК, в крови определяется антиген гистосовместимости HLA - В27.

 

4. СИНДРОМ ОСТЕОАРТРОЗ

Определение. Остеоартроз (ОА) - дегенеративное заболевание суставов, в основе которого лежит первичная дегенерация сус­тавного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, что влечёт за со­бой деформацию суставов.

Причины: Выявляют первичный и вторичный ОА. По степени распространённости различают моно-, олиго- или полиартику- лярный ОА.

Первичный ОА развивается на здоровом хряще под влиянием чрезмерной механической и функциональной нагрузки (профес­сиональной, бытовой, спортивной, избыточной массы тела).

При вторичном ОА происходит дегенерация уже предварительно измененного суставного хряща под влиянием обычной физиче­ской нагрузки. К изменению структуры и трофики хряща приво­дят: дисплазия и нарушение статики; травма сустава - шутри- суставной перелом, вывих, контузия; артриты, гемартрсзы при гемофилии; остеодистрофия; нарушение метаболизма - лодагра, гемохроматоз, хондрокальциноз; эндокринные нарушения - са­харный диабет, акромегалия, заболевания половых желез; на­следственный фактор.

Под влиянием вышеперечисленных причин наблюдается быстрое и раннее «постарение» хряща. Происходит убыль из основного вещества протеогликанов, гибель хондроцитов с потерей эла­стичности, упругости хряща, разволокнение хрящевой ткани, ее изъязвление с обнажением подлежащей кости. Вследствие этого развивается субхондральный остеосклероз с компенсаторными краевыми разрастаниями хряща и образованием остеофитов. Возможно возникновение реактивного (вторичного) синовита.

Симптоматология.

Жалобы. Боли механического характера в пораженном суставе, появляющиеся или усиливающиеся при ходьбе, стихающие в по­кое. Возобновляются боли в начале движения (стартовые). Наи­более интенсивные боли к вечеру. Возможна внезапная резкая боль и полная невозможность движения в суставе (блокада сус­тава), вследствие ущемления «суставной мыши» (кусочка хряща) между суставными поверхностями. Периодически припухлость сустава, ограничение движений, утренняя скованность суставов менее 30 минут.

Осмотр. Деформация суставов, узелки Гебердена, узлы Бушара в области дистальных и проксимальных межфаланговых суставов рук; припухлость периартикулярных тканей, атрофия мышц в области пораженного сустава.

Пальпация. Болезненность, крепитация, увеличение в объеме по­раженного сустава.

Исследование функции суставов Ограничение движений - ак­тивных и пассивных.

Рентгенологические исследования суставов. Сужение суставной щели, остеофиты, кисты в эпифизах, субхондральный остеоскле­роз, «суставные мыши» (кусочки хряща) в полости сустава.

Тепловидение. На термограммах пораженного сустава, при на­личии синовита, фиксируются четко очерченные очаги гипер­термии.

Артроскопия. Картина дегенеративного поражения хряща.

Биопсия синовиальной оболочки. Атрофия ворсин, малое число сосудов, поля фиброза или жирового перерождения.

Сцинтиграфия суставов. На сцинтиграмме при наличии синови- та усиливается очаговая интенсивность накопления изотопа.

Синовиальная жидкость. Нормальный или слегка увеличенный цитоз, преобладание лимфоцитов, обрывки хряща, высокая вяз­кость. Лабораторное исследование. Небольшое повышение СОЭ в общем анализе крови (20-25 мм/час), появление С-реакгивного протеина, увеличение количества гликозаминогликанов в сыво­ротке крови и возрастание их экскреции с мочой.

 

 

СИНДРОМЫПРИ ПОРАЖЕНИИ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ СИСТЕМЫ

 

1. СИНДРОМ УПЛ0ТНЕНИИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

Определение. Уплотнение легочной ткани - симптомокомплекс, объединяющий многие заболевания, для которых характерно уп­лотнение и уменьшение воздушности легочной ткани. По вели­чине может быть очаговое и долевое уплотнение.

Причины.

1 Воспалительного генеза: пневмония, инфаркт-пневмония (тромбоэмболия крупных или мелких ветвей лёгочной артерии), туберкулёз.

2 Невоспалительного генеза: цирроз лёгкого (пневмоцирроз или карнификация) - разрастание в легком соединительной ткани как исход тяжёлого заболевания; компрессионный ателектаз, опухоль. Клиническая картина зависит от причины, вызвавшей уплотне­ние лёгочной ткани.

 

Симптоматология воспалительного уплотнения лёгочной ткани.

Жалобы: Кашель (в начале, как правило сухой, затем с мокро­той желто-серого, серо-зеленого цвета, «ржавой»). Одышка ин- спираторного или смешанного характера. Боль в грудной клетке, связанная с дыханием (при вовлечении в процесс плевры), уси­ливается на вдохе.

Неспецифические жалобы: повышенная температура, озноб, об­щая слабость, снижение работоспособности, снижение или поте­ря аппетита, головная боль и т.д.

Осмотр: Цианоз (диффузный), нередко румянец щек при повы­шенной температуре, увеличение числа дыханий (инспираторная одышка), отставание пораженной половины в акте дыхания, ино­гда пациент лежит на пораженной стороне. Экскурсия грудной клетки снижена.

Пальпация: Усиление голосового дрожания над пораженной до­лей.

Перкуссия: Тупой или притупленный перкуторный звук. Огра­ничение подвижности нижнего края легкого на вдохе.

Аускультация: Ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание, звучные мелкопузырчатые хрипы или крепитация; бронхофония усилена.

Рентгенография грудной клетки: Однородное (гомогенной) или неоднородное (негомогенное) затенение неправильной формы без четких контуров.

Функция внешнего дыхания: Рестриктивный тип нарушения вентиляции - снижение ЖЕЛ, РОвд, увеличение ЧД, МОД.

Общий анализ мокроты: Слизисто-гнойная, гнойная, «ржавая»; в большом количестве лейкоциты, слущенный эпителий, могут быть эритроциты, фибрин, определяются бактерии.

Общий анализ крови: Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличение СОЭ; при вирусном поражении - лейкопения. Может быть появление СРВ, увеличение сиаловых кислот, фиб­риногена; диспротеинемия.

Симптоматология невоспалительного уплотнения лёгочной ткани.

Жалобы: Может быть кашель с мокротой, одышка.

Осмотр: Иногда некоторое западение грудной клетки на стороне поражения, отставание пораженной половины в акте дыхания. Экскурсия грудной клетки снижена.

Перкуссия: Притупление перкуторного звука. Ограничение под­вижности нижнего легочного края на вдохе.

Аускультация: Ослабленное везикулярное дыхание.

Рентгенография грудной клетки: Очаговое затенение, усилен­ный бронхо-сосудистый рисунок.

Функция внешнего дыхания: Рестриктивный тип нарушения вентиляции легких - снижены ЖЕЛ, РОвд.

Общий анализ крови: Без изменений, может наблюдаться эрит- роцитоз вследствие гипоксии.

 

 

2. БРОНХИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Определение: Бронхитический синдром - острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов.

Причины:

1. воспалительные поражения бронхов бактериальной и вирус­ной этиологии (бронхиты, бронхоэктатическая болезнь, брон­хопневмония, туберкулез легких);

2. токсическое поражение бронхов (табачный дым, промышлен­ная пыль и раздражающие газы); бронхит курильщика, ток­сический бронхит;

3. сердечная недостаточность в результате застоя крови в легких («застойный» бронхит);

4. эндогенная интоксикация («уремический» бронхит);

5. опухолевое поражение бронха (доброкачественные и злокаче­ственные опухоли бронха);

6. аллергическое поражение бронхов («аллергический» брон­хит).

Основные причины развития бронхитического синдрома: в раз­витии бронхитического синдрома важную роль играет снижение эффективности физических факторов защиты, прежде всего спо­собности верхних дыхательных путей фильтровать вдыхаемый воздух и освобождать его от грубых механических частиц, изме­нение бронхиального секрета.

Поражается эпителий бронхов, нарушая обменные процессы в клетках, что приводит к их гибели.

Симптоматология бронхитического синдрома:

Жалобы: кашель (первоначально сухой, затем с мокротой слизи­стого или слизисто-гнойного характера), одышка. Общие сим­птомы интоксикации как проявление инфекционного процесса или гнойной инфекции.

Осмотр: мало диагностической информации.

Пальпация: голосовое дрожание, как правило, не меняется.

Перкуссия: обычно перкуторный звук над лёгочными полями не меняется.

Аускультация: не изменено или жесткое дыхание при значи­тельном уплотнении бронхов, сухие, реже незвучные влажные, хрипы Бронхофония не изменена.

Рентгенография легких: изменений не выявляет.

Общий анализ крови: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, небольшое увеличение СОЭ.

Мокрота: слизистый или слизисто-гнойный характер, цилиндри­ческий эпителий, лейкоциты.

Бронхоскопия при затруднении диагностики, с лечебной целью.

 

3. СИНДРОМ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ

Синдром бронхиальной обструкции (или бронхообструктив- ный синдром) по течению делится на три варианта: обра­тимый, малообратимый и прогрессирующий.

Определение. Синдром бронхиальной обструкции - клиниче­ский симптомокомплекс, включающий экспираторную одышку, удушье, кашель, в основе которого лежит генерализованное на­рушение бронхиальной проходимости.

Механизмы развития:

1) бронхоспазм;

2) отёк слизистой бронхов с сужением просвета;

3) гинерпродукция бронхиальной слизи;

4) уплотнение стенки бронхов вследствие воспаления и развития фиброза (потеря эластичности).

Основные причины развития синдрома: бытовые (домашняя пыль, комнатные животные, насекомые), пыльца растений, споры грибков, мука, красители, пищевые продукты, медикаменты, профессиональные вредности, микробы, продукты их жизнедея­тельности и т. д.

Стадии развития: 1 ст. - иммунологическая реакция АГ со спе­цифическим AT (IgE), фиксация этого комплекса на тучных, плазматических клетках; 2 ст. патохимическая - из этих клеток вследствие альтерации, дегрануляции высвобождается гистамин, серотонин, кинины; 3 ст. - патофизиологическая - отек слизи­стой бронхов, их экссудация, закупорка бронхов, бронхоспазм, склероз бронхов.

 

Жалобы: экспираторная одышка (затруднен выдох), непродук­тивный, мучительный кашель (не отходит мокрота).

Осмотр: вынужденное положение больного (больной сидит, опи­раясь руками о колени, плечевой пояс приподнят), рот у него открыт, ноздри раздуваются, набухшие шейные вены, дышит громко, страдальческое выражение лица. Диффузный цианоз. Грудная клетка эмфизематозная (бочкообразная), в акте дыхания активно участвуют вспомогательные мышцы. Ограничена экс­курсия грудной клетки.

Пальпация: грудная клетка ригидная, ослаблено голосовое дро­жание.

Перкуссия: коробочный перкуторный звук, увеличена высота стояния верхушек легких, нижние границы легких опущены вниз, уменьшена подвижность нижнего легочного края на выдо­хе. Исчезновение абсолютной тупости сердца.

Аускультация: дыхание резко ослаблено, масса сухих свистящих и жужжащих хрипов по всем легочным полям. Резкое ослабле­ние тонов сердца, тахикардия.

Рентгенография грудной клетки: повышенная прозрачность ле­гочных полей, ограничение подвижности диафрагмы. Функция внешнего дыхания: снижение ФЖЕЛ, ЖЕЛ, мощности выдоха, ОФВ выдоха за 1 сек, индексов Тиффно, Гэнслера.

Общий анализ крови: эозинофилия.

Мокрота: светлая, стекловидная, вязкая; спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, много эозинофилов.

ЭКГ: гипертрофия правых отделов сердца.

Иммунологические исследования: повышение IgE, наличие АТ к различным аллергенам.

 

 

4. СИНДРОМ ЭМФИЗЕМЫЛЕГКИХ

Определение: Эмфизема легких - анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологическим расширением воз­душных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающаяся деструктивными изменениями стенок альвеол.

Причины:

а) первичная эмфизема легких;

б) вторичная обструктивная эмфизема легких у больных с хро­ническим обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой;

в) компенсаторная викарная эмфизема здорового легкого (при удалении легкого или его части, воспалительном или ином ха­рактере его поражений);

г) старческая инволютивная эмфизема;

д) острая эмфизема (при аспирации инородного тела, утоплении, остром приступе бронхиальной астмы).

 

Причины развития первичной эмфиземы остаются неясными; уделяется много внимания роли генетических факторов (дефи­цит а,-антитрипсина), нарушению обмена мукополисахаридов, наличию генетического дефекта эластина, врожденным дефектам структурных гликопротеидов.

Формы вторичной эмфиземы, протекающие с деструкцией рес­пираторного отдела легких, возникают в результате необратимых изменений, обусловленных другими заболеваниями бронхоле­гочной системы. Основным механизмом развития эмфиземы яв­ляется бронхиальная обструкция, связанная с бронхоспазмом, отеком слизистой, закупоркой просветов вязкой слизью, что обу­словливает явление, называемое «воздушной ловушкой». На вы­дохе внутригрудное давление повышается, в альвеолах возникает гипертензия, которая ведст к перерастяжению, а затем деструк­ции альвеол.

Симптоматология эмфиземы.

Жалобы: одышка экспираторного характера (затруднен выдох), снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Осмотр: Диффузный цианоз, эмфизематозная (бочкообразная) грудная клетка, одышка экспираторного характера. Экскурсия грудной клетки ограничена. Набухание шейных вен. Ногти в ви­де часовых стекол, пальцы в виде «барабанных палочек».

Пальпация: Голосовое дрожание ослаблено. Ригидная грудная клетка.

Перкуссия: Коробочный перкуторный звук. Нижние границы легких опущены вниз, ограничена подвижность нижнего легоч­ного края; увеличена высота стояния верхушек легких, увеличе­ны поля Кренига. Уменьшение границ сердечной тупости.

Аускультация: Ослабленное везикулярное дыхание, ослаблена бронхофония. Ослабление сердечных тонов.

Рентгенография грудной клетки. Увеличение общей площади и прозрачности легочных полей, ослабление сосудистого легочного рисунка, диафрагма расположена низко, мало подвижна. Сердце приобретает каплевидную форму и выглядит уменьшенным.

Функция внешнего дыхания. Снижение ЖЕЛ, МОС (макси­мальной объемной скорости выдоха), ПОС (пиковой объемной скорости выдоха), пневмотахометрии выдоха, индексов Тиффно, Гэнслера, ФЖЕЛ, ОФВ,, увеличение общей и функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ), остаточного воздуха.

ОАК: Эритроцитоз.

ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка и правого пред­сердия.

 

 

5. СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ВОЗДУХА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПО­ЛОСТИ (ПНЕВМОТОРАКС)

Определение. Это состояние, при котором происходит накопле­ние воз духа между париетальным и висцеральным листками плевры при сообщении плевральной полости с бронхами (закры­тый пневмоторакс) или с окружающей средой (открытый пнев­моторакс).

Причины. Субплеврально расположенные туберкулезные каверны, абс­цессы, буллы (спонтанный пневмоторакс). Ранения грудной клетки (травматический пневмоторакс). Введение воздуха в плевральную полость с лечебной целью (искусственный пневмоторакс).

Симптоматология.

Жалобы - интенсивная колющая боль в соответствующей поло­вине грудной клетки, выраженная одышка инспираторного ха­рактера, нередко сухой приступообразный кашель.

Осмотр - асимметрия грудной клетки за счет увеличения пора­женной половины, отставание ее в акте дыхания.

Пальпация - ослабление голосового дрожания над областью скопления воздуха вплоть до полного его отсутствия.

Перкуссия - тимпанический перкуторный звук над пораженной половиной грудной клетки.

Аускультация - дыхание над пораженной половиной резко ос­лаблено или не проводится, бронхофония отсутствует.

Рентгенография грудной клетки - обнаруживается просветление без легочного рисунка в области пневмоторакса, ближе к корню - тень спавшегося легкого; смещение срединной тени в здоро­вую сторону

 

 

6. СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

Определение. Это состояние, при котором происходит накопле­ние воспалительной (экссудат) и невоспалительной (транссудат) жидкости между париетальным и висцеральным листками плев­ры.

Причины.

1. Экссудативный плеврит инфекционной этиологии (туберку­лез, осложнения пневмонии, абсцесса и гангрены легкого).

2. Асептические плевриты, связанные с травмой и внутриплев- ральными кровоизлияниями.

3. Поражение плевры злокачественным новообразованием (кар- циноматозом).

4. Плевриты при системных заболеваниях соединительной тка­ни (ревматизм, коллагенозы).

5. Скопление невоспалительной (транссудат) жидкости в полос­ти плевры при сердечной недостаточности, заболеваниях по­чек и печени. При всех этих процессах происходит накопле­ние жидкости между листками плевры, сдавление участка легкого на стороне поражения, что и ведет к развитию дыха­тельной недостаточности.

Симптоматология.

Жалобы: чувство тяжести, переполнения в пораженной стороне грудной клетки, сухой кашель, при значительном накоплении жидкости появляется одышка.

Осмотр: цианоз, асимметрия грудной клетки за счет выбухания межреберий в зоне скопления экссудата, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания.

Пальпация: голосовое дрожание в области скопления жидкости не проводится.

Перкуссия: над областью, где располагается жидкость - тупой перкуторный звук с косой верхней границей (линии Дамуазо). На больной стороне между позвоночником и линией Дамуазо располагается треугольник притупленно-тимпанического звука (треугольник Гарлянда) - соответствует поджатому легкому. Второй треугольник (Раухфуса-Грокко) располагается на здоро­вой стороне (катеты - диафрагма и позвоночник, гипотенуза - линия Дамуазо) и является как бы продолжением тупости, опре­деляемой на пораженной стороне. Он образован смещенным в здоровую сторону средостением. Подвижность нижнего легочно­го края на стороне поражения отсутствует.

Аускультация: дыхание в области скопления жидкости не про­слушивается или резко ослаблено. Выше границы экссудата - дыхание бронхиальное, что обусловлено сжатием лёгкого и вы­теснением из него воздуха (компрессионный ателектаз). Брон- хофония над жидкостью не проводится.

Рентгенография грудной клетки: гомогенное затенение с косо расположенной верхней границей и смещением средостения з здоровую сторону.

Инструментальная диагностика. Плевральная пункция с после­дующим исследованием выпота. В пунктате исследуют количест­во белка, относительную плотность (для экссудата характерна относительная плотность более 1018 и количество белка более 3%). Определенное значение для суждения о характере плев­ральной жидкости имеет проба Ривальта (капля пунктата в сла­бом растворе уксусной кислоты при воспалительном характере выпота дает «облачко» вследствие выпадения серолизина). Оса­док пунктата исследуют цитологически для выяснения этиоло­гии плеврита.

Торакоскопия с биопсией плевры для выяснения этиологии плеврита.

 

 

7. СИНДРОМ ФИБРИНОЗНОГО ПЛЕВРИТА

Определение. Это патологическое состояние, связанное с отло­жением фибрина на листках плевры вследствие различных забо­леваний.

 

Причины:

1. Осложнение пневмонии, абсцесса легкого.

2. Карциноматоз плевры.

3. Плеврит при системных заболеваниях соединительной ткани.

4. Туберкулезный плеврит.

5. Плеврит при хронической почечной недостаточности. Симптоматология.

Жалобы - острая боль в груди при дыхании, усиливающаяся при глубоком вдохе и наклоне в противоположную сторону. Кашель обычно сухой, общее недомогание, субфебрильная тем­пература.

Осмотр - дыхание учащено, поверхностное, иногда отмечается вынужденное положение на больному боку.

Пальпация - без изменений, может быть ослабление голосового дрожания при массивных плевральных наложениях.

Перкуссия - ограничение подвижности нижнего легочного края на стороне поражения.

Аускультация. На стороне поражения выслушивается шум тре­ния плевры; при массивных плевральных наложениях - ослаб­ление везикулярного дыхания.

Рентгенография грудной клетки - высокое стояние купола диа­фрагмы, ограничение подвижности нижнего легочного края, лег­кое помутнение пораженной части легочного края.

Общий анализ крови: иногда отмечается умеренный лейкоцитоз.

Торакоскопия с биопсией плевры для выяснения этиологии плеврита.

 

 

8. СИНДРОМ ФИБРИТОРАКСА

Определение. Облитерация плевральной полости массивным слоем фибринозной ткани.

Причины: Этот синдром наблюдается как исход экссудативных туберкулезных плевритов, эмпиемы плевры, после операций на легких, травматических повреждений грудной клетки (после ге­моторакса). Происходит организация фибринозных масс на по­верхности плевры, формирование фиброзной ткани, которая со временем подвергается обызвествлению и даже окостенению. Легкое окружается фиброзным «панцирем», который резко огра­ничивает его вентиляцию. Иногда фиброз с плевры переходит на легочную ткань (т. н. плеврогенный цирроз легкого).

Жалобы: одышка, иногда «тупые» боли на стороне поражения. Осмотр: уменьшение объема грудной клетки, опущено плечо на пораженной стороне, уменьшение экскурсии грудной клетки.

Пальпация: ослабление голосового дрожания.

Перкуссия: притупление на всем протяжении пораженного лег­кого. Резко ограничена подвижность нижнего легочного края. На пораженной стороне уменьшается выстояние верхушек, а ниж­няя граница легкого - приподнимается.

Аускультация: ослабление везикулярного дыхания, может вы­слушиваться грубый шум трения плевры.

Рентгенография грудной клетки: затенение одного легочного поля, высокое стояние диафрагмы; заращение ребра­. диафрагмального синуса, смещено средостения в сторону пора­жения.

Функция внешнего дыхания: рестриктивный тип нарушения вентиляции. Снижение ЖЕЛ, РСвд, учащение ЧД. Показатели состояния бронхиальной проходимости не нарушены (при отсут­ствии сопутствующего поражения бронхов).

 

9. СИНДРОМ ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ

Определение. Полость в легком - формирование полости в ле­гочной ткани в результате ее некроза, деструкции, гнойного рас­плавления

Причины.

1) абсцесс лёгкого после вскрытия,

2) туберкулезная каверна,

3) распад опухоли,

4) гранулематоз Вегенера (гиперергичесгий системный васкулит, проявляющийся развитием некротизирующихся гранулем),

5) сифилитическая гумма,

6) грибковое поражение лёгких,

7) кисты лёгкого (поликистоз).

Основные причины развития полости в легком: распад легочной ткани в результате воздействия инфекционных возбудителей, опухоли, аутоиммунных нарушений.

Симптоматология полости в лёгком.

Жалобы зависят от основного заболевания.

Осмотр: отставание в акте дыхания «больной» половины груд­ной клетки. Ограничение экскурсии грудной клетки.

Пальпация: усиление голосового дрожания (полость должна быть большой, располагаться не глубже 2см от поверхности грудной клетки, должна сообщаться с крупным бронхом, кото­рый проходим).

Перкуссия: притупленно-тимпанический или тимпанический

перкуторный звук, иногда с металлическим оттенком.

Аускультация: бронхиальное, реже амфорическое дыхание, звуч­ные крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы. Бронхофония усилена. Рентгенография грудной клетки: полость обычно округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром, горизон­тальным уровнем жидкости (при абсцессе лёгкого после вскры­тия).

Функция внешнего дыхания: рестриктивный тип нарушения вентиляционной функции легких (уменьшается ЖЕЛ и МВЛ).

Общий анализ крови: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, увеличение СОЭ.

Анализ мокроты: двухслойная гнойная, эластические волокна, эритроциты, лейкоциты, микрофлора, при туберкулёзе - мико­бактерии туберкулеза (БК+), при опухоли - атипичные клетки.

 

10. СИНДРОМ 0БТУРАЦ0НИ0Г0 АТЕЛЕКТАЗА

Определение. Ателектаз - спадение легкого в результате заку­порки крупного бронха с последующим постепенным рассасыва­нием воздуха из легкого ниже закрытия просвета. Ателектаз - не первичное заболевание, должна быть установлена его причина.

Причины:

1) опухоль бронха,

2) пневмония,

3) бронхоэктатическая болезнь,

4) муковисцидоз,

5) инородное тело,

6) грибковые заболевания легких,

7) первичный бронхолегочный амилоидоз,

8) сдавление бронха увеличенными лимфоузлами (туберкулез, лимфогранулематоз, лейкоз).