Холера
Халера -это острая кишечная инфекция, возникающая при поражении человека холерным вибрионом.
Проявляется выраженной частой диарее, обильной многократной рвотой, что приводит к значительной потере жидкости и обезвоживанию организма.
Эпидемиология. Источником является больной человек или бактерионоситель. Пути передачи: бытовой, пищевой, водный. Халера является инфекцией с высокой восприимчивостью, наиболее легко происходит заражение людей с гипоацидозом, анемиями, зараженных гельминтами, злоупотребляющих алкоголем. В передаче инфекции участвуют мухи.
Этиология. Возбудителем холеры являются вибрионы-классический и Эль-Тор. Вибрионы мелкие, слегка изогнутые палочки, устойчивы во внешней среде. Быстро погибают при высушивании, при кипячении, в кислой среде, под действием дезинфекционных средств.
Патогенез. Воротами инфекции является пищеварительный тракт. В тонком кишечнике вибрионы начинают интенсивно размножаться и выделяют экзотаксин. В результате воздействия токсина слизистая оболочка кишечника начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которая не успевает всасываться в толстом кишечнике. Начинается профузный понос. С жидкостью выводится из организма большое количество электролитов, солей. Развивается обезвоживание, коллапс, обменный ацидоз.
Классификация. Степени обезвоживания:
1. Степень-потеря жидкости до 3% от массы тела(легкая форма)
2. Степень-потеря жидкости от 4 до 6 % от массы тела (среднетяжелая форма)
3. Степень-потеря жидкости от 7 до 9%(тяжелая форма)
4. Степень-потеря жидкости более 9 %(очень тяжелая форма)
Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 5 дней. Начало острое. Первым симптомом выступает интенсивный безболезненный позыв к дефекации, сопровождающийся дискомфортным ощущением в животе. Стул довольно частый. В 20-40% случаев кал приобретает консистенцию рисового отвара. Нередко отмечается нарушения со стороны ЖКТ(урчание, бурление в животе, дискомфорт, переливание жидкости в кишечнике)Симптомы обезвоживания(сухость во рту, жажда, снижение тургора, цианоз губи дистальных фаланг пальцев).Дегидратация(осиплость голоса в плоть дот афонии. Тахикардия. Артериальная гипертензия.Анурия.
Осложнения. Пневмания, тромбофлебит, абсес, флегмона,инфаркт миокарда.
Диагностика. Данные клинической картины, Бактериологический метод, иммунофлюоресцентный метод, серологический метод.
Лечение.
1. Дегидратационная терапия
2. Антибиотикотерапия(тетрациклины)
3. Дезитаксикационная терапия
Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия, борьба с мухами, санитарно-просветительная работа
Гепатит
Гепатит- диффузное воспаление печеночной ткани вследствие токсического, инфекционного или аутоиммунного процесса, характеризующийся интокс икацией и поражением печени.
Острые гепатиты протекают с выраженной симптоматикой и имеют два варианта исхода: полное излечение, или переход в хроническую форму. Подавляющее большинство гепатитов (90%) имеют алкогольную, вирусную или лекарственную этиологию. Частота возникновения гепатита у разных групп лиц различается в зависимости от формы и причины заболевания.
Хроническим признают гепатит, который длится более полугода. Хронический процесс по морфологической картине представляет собой дистрофические изменения в ткани печени воспалительного происхождения, не затрагивающие дольковой структуры органа. Первично хронические гепатиты первоначально протекают либо без выраженной симптоматики, либо с минимальными проявлениями. Заболевание нередко обнаруживается при медосмотрах и обследованиях по поводу других патологий. Чаще развиваются у мужчин, но к некоторым специфическим гепатитам большую склонность имеют женщины. Особое внимание уделяют состоянию печени у больных, перенесших острый гепатит, и являющихся носителями австралийского антигена, а также у лиц, злоупотребляющих алкоголем, либо проходящих лечение гепатотоксическими препаратами.
Эпидемиология. Источником является больной с любой формойинфекции.
Этиология. Вирус гепатита хорошо устойчив к высоким и низким температурам. Погибает вирус при кипячении, под действием хлорсодержащих препаратов, формалина.
Патогенез. Острый гепатит развивается либо вследствие непосредственного поражения печени гепатотоксическими факторами или вирусной инфекцией, либо вследствие развития аутоиммунной реакции – выработки антител к собственным тканям организма. В обоих случаях развивается острое воспаление в ткани печени, повреждение и разрушение гепатоцитов, воспалительный отек и снижение функциональной деятельности органа. Недостаточность желчеродной функции печени является первопричиной билирубинемии и, как следствие, желтухи. Поскольку в тканях печени нет болевых рецепторных зон, болевой синдром редко выражен и связан с увеличением печени, растяжкой ее хорошо иннервированной капсулы и воспалительными процессами в желчном пузыре.
Хроническое воспаление, как правило, развивается вследствие нелеченого или недостаточно залеченного острого гепатита. Зачастую безжелтушные и бессимптомные формы гепатита не выявляются вовремя, и воспалительный процесс приобретает хронический характер, возникают очаги дистрофии и перерождения печеночной ткани. Усугубляется снижение функциональной деятельности печени. Нередко хронический гепатит постепенно переходит в цирроз печени.
Классификация. Гепатиты классифицируют:
· по причине развития - вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунный гепатит, специфические гепатиты (туберкулезный, описторхозный, эхинококковый и др.), гепатиты вторичные (как осложнения других патологий), криптогенный гепатит (неясной этиологии);
· по течению (острый, хронический);
· по клиническим признакам (желтушная, безжелтушная, субклиническая формы).
Вирусные гепатиты бывают острыми (вирусы гепатита А и В) и хроническими (гепатит В, D, С). Также гепатит может быть вызван не специфическими для печени вирусными и вирусоподобными инфекциями – мононуклеоз, цитомегаловирус, герпес, желтая лихорадка. Аутоиммунные гепатиты различаются по типам в зависимости от мишеней антител (тип 1, тип 2, тип 3).
Клиника.
Течение и симптоматика гепатита зависит от степени поражения печеночной ткани. От этого же зависит и тяжесть заболевания. Легкие формы острого гепатита могут протекать бессимптомно и, зачастую, перетекать в хроническую форму, если заболевание не будет выявлено случайным образом при профилактическом обследовании.
При более тяжелом течении симптоматика может быть выражена, быстро нарастать сочетаться с общей интоксикацией организма, лихорадкой, токсическим поражением органов и систем.
Как для острого гепатита, так и для обострения хронической формы болезни обычна желтушность кожных покровов и склер характерного шафранного оттенка, но заболевание может протекать и без выраженной желтухи. Однако обнаружить незначительную степень пожелтения склер, а так же выявить желтушность слизистой верхнего неба можно и при легкой форме гепатита. Моча темнеет, при выраженных нарушениях синтеза желчных кислот кал теряет цвет, становится беловато-глинистым.
Больные могут отмечать такие симптомы, как кожный зуд, возникновение на коже красных точек – петехий, брадикардию, невротические симптомы.
При пальпации печень умеренно увеличена, незначительно болезненна. Так же может отмечаться увеличение селезенки.
Хронический гепатит характеризуется постепенным развитием следующих клинических синдромов:
· астеновегетативный (слабость, повышенная утомляемость, расстройства сна, психическая лабильность, головные боли) – обусловлен интоксикацией организма в связи с нарастающей печеночной недостаточностью;
· диспепсический (тошнота, иногда - рвота, понижение аппетита, метеоризм, поносы, чередующиеся с запорами, отрыжка горечью, неприятный привкус во рту) связан с нарушениями пищеварения в связи с недостаточностью выработки печенью необходимых для пищеварения ферментов и желчных кислот);
· болевой синдром (боль постоянного, ноющего характера локализуется в правом подреберье, усиливается при физических нагрузках и после резких нарушений диеты) – может отсутствовать или выражаться в умеренном ощущении тяжести в эпигастрии;
· субфебрилитет (умеренное повышение температуры до 37,3 – 37,5 градусов может держаться по нескольку недель);
· стойкое покраснение ладоней (пальмарная эритема), телеангиэктазии (сосудистые звездочки на коже) на шее, лице, плечах;
· геморрагический (петехии, склонность к образованию синяков и кровоподтеков, носовые, геморроидальные, маточные кровотечения) связан с понижением свертываемости крови вследствие недостаточного синтеза факторов свертываемости в клетках печени;
· желтуха (пожелтение кожных покровов и слизистых – как следствие повышения уровня билирубина в крови, что в свою очередь связано с нарушением утилизации его в печени);
· гепатомегалия – увеличение печени, может быть сочетана с спленомегалией.
Осложнения. Цирроз печени, печеночная недостаточность, обменные нарушения, анемия и нарушения свертываемости, сахарный диабет, злокачественные новообразования.
Диагностика. Данные клинической картины, осмотра гастроэнтеролога или терапевта, Лабораторные исследования, УЗИ органов брюшной полости, пункционная биопсия печени.
Лечение. Лечениеострогогепатита
Лечение обязательно проводится в стационаре. Кроме того:
1. прописывается диета №5А, полупостельный режим (при тяжелом течении – постельный);
2. при всех формах гепатита противопоказан алкоголь и гепатотоксичные лекарственные средства;
3. производится интенсивная дезинтоксикационная инфузионная терапия, чтобы компенсировать эту функцию печени;назначают гепатопротективные препараты (эссенциальные фосфолипиды, силимарин, экстракт расторопши пятнистой);
4. назначают ежедневную высокую клизму;
5. производят коррекцию обмена – препараты калия, кальция и марганца, витаминные комплексы.
6. Кислородотерапия
Вирусные гепатиты лечат в специализированных отделениях инфекционных больниц, токсические – в отделениях, специализирующихся на отравлениях. При инфекционных гепатитах производят санацию очага распространения инфекции. Противовирусные и иммуномодулирующие средства пока недостаточно широко применяются в терапии острых форм гепатитов.
Лечениехроническогогепатит
1. диетотерапия (диета №5А в стадии обострения и диета №5 вне обострения),
2. необходим полный отказ от употребления алкоголя, снижение физических нагрузок.
3. В период обострения необходимо стационарное лечение в отделении гастроэнтерологии.
4. Фармакологическая терапия включает в себя базисную терапию препаратами-гепатопротекторами, назначение препаратов, нормализующих пищеварительные и обменные процессы, биологические препараты для коррекции бактериальной флоры кишечника.
5. Гепатопротективная терапия осуществляется препаратами, способствующими регенерации и защите печеночной ткани (силимарин, эссенциальные фосфолипиды, тетраоксифлавонол, калия оротат), назначается курсами по 2-3 месяца с полугодичным перерывами.
6. поливитаминные комплексы, ферментные препараты (панкреатин), пробиотики.
7. Дезинтоксикационная терапия
8. Противовирусная терапия
9. Кортикостероиды и иммунодепрессанты.
Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия, вакциная.
Менингококковая инфекция
Менингококковая инфекция- инфекционное заболевание, имеющее типичные клинические проявления в виде поражения слизистой оболочки носоглотки. Для этой болезни характерно распространение процесса, что приводит к специфической септицемии и гнойному лептоменингиту.
Вспышки этого заболевания часто возникают там, где большая скученность населения сочетается с антисанитарными условиями обитания.
Эпидемиология. Источником инфекции является человек.
1. Больной менингококковым менингитом в начальный перриод болезни
2. Больной менингококковым назофарингитом
3. Здоровые менингококконосители
Этиология. Это грамотрицательный диплококк, не имеющий жгутиков и капсул и не образующий спор. Они располагаются парно, как два боба, обращенных друг к другу вогнутой поверхностью. Во внешней среде они малоустойчивы, быстро погибают при воздействии солнечных лучей, дезинфицирующих средств, при высыхании и понижении температуры до 22 °С.
Патогенез. В результате воздушно-капельного механизма распространения инфекции менингококки проникают в носоглотку, полость рта, верхние дыхательные пути здоровых людей, затем гематогенным путем начинают распространяться в организме. В патогенезе менингококковой инфекции решающую роль играет комбинация процессов токсического и септического характера с присоединившимися аллергическими реакциями.
Классификация.
1. Локализованная форма:менингококконосительство, острый назофарингит и изолированную менингококковую пневмонию
2. Генерализованная форма: острая и хроническая менингококкемия, менингококковый менингоэнцефалит, менингококковый менингит.
3. Существуют редкие формы: менингококковый артрит или полиартрит, менингококковый эндокардит и иридоциклит.
4. Смешанные формы менингококковой инфекции.
По степени тяжести:
· Легкая
· Среднетяжелая
· Тяжелая
Клиника. Инкубационный период при менингококковой инфекции длится от 1 до 10 дней, в среднем 2-3 дня.
Менингококковый острый назофарингит протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Чаще всего встречается легкая форма назофарингита со слабой интоксикацией и субфебрильной температурой. При среднетяжелой форме температура повышается до 38-38,5 °С. У больных наблюдается общая интоксикация. Наряду с этими симптомами дополнительно возникают першение и боли в горле, заложенность носа и небольшие слизисто-гнойные выделения, изредка сухой кашель. Кожные покровы обычно сухие и бледные. Тяжелое течение назофарингита проявляется лихорадкой.
Менингококковый менингит обычно начинается остро с озноба и повышения температуры до 38-40 °С. Общее состояние больного резко ухудшается. Общие и местные признаки воспаления. Быстро появляются и прогрессируют менингеальные симптомы. Отмечается ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига и другие. Больной занимает в постели вынужденную позу, для которой характерно запрокидывание назад головы и подтягивание ног к животу.
При менингококковом менингите может наступить расстройство сознания и психические нарушения. Менингеальные признаки (бред, возбуждение, галлюцинации или адинамия, заторможенность, сопор, даже кома). У детей часто возникают судороги, иногда гиперкинез.
Менингококкемия представляет острый менингококковый сепсис, для которого типично острое начало, высокая лихорадка, ряд септических явлений, в том числе значительные изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы, раннее появлением сыпи и тяжелое течение. Сыпь появляется чаще на туловище и нижних конечностях в виде розеолезных и папулезных элементов интенсивно-розового или слегка синюшного оттенка. Кроме того, на коже бывают разной величины геморрагические элементы и звездчатые красные пятна, переходящие в некроз.
При менингококкемии отмечаются кровоизлияния в конъюнктивы, склеры и слизистые оболочки носоглотки. У больных могут наблюдаться носовые, маточные, желудочные кровотечения, субарахноидальные кровоизлияния, микро- и макрогематурия. В отдельных случаях возникают артриты и полиартриты. Тяжелая менингококкемия у взрослых часто сочетается с менингитом.
Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется судорогами и нарушением сознания уже с первых дней болезни, нередко появляются зрительные или слуховые галлюцинации. Для него типичны ранние параличи и парезы.
Осложнения. Причиной летальных исходов могут быть:
· Кровоизлияния в надпочечники
· Инфекционно-токсический шок
· Отек головного мозга
Диагностика. Эпидемиологический анамнез, лабораторные исследования крови, Микроскопические исследования, Бактериологические исследования.
Лечение.
1. Этиотропное лечение
2. Дезинтоксикационная терапия
3. Кортикостеройдные препараты
4. Дегидратационная терапия(лазекс,манитол)
5. Противосудорожные (фенобарбитал,хлоралидрат)
6. Седативные препараты(реланиум,седуксен)
7. Оксигенотерапия
Профилактика. Госпитализация больного, Противоэпидемические меры, Вакцинация.
ВИЧ-инфекция (СПИД)
ВИЧ-инфекция-д лительно текущая инфекционная болезнь, развивающаяся в результате инфицирования вирусом иммунодефицита человека погрессирует поражение иммунной системы, приводящее к состоянию, известному под названием "синдром приобретенного иммунного дефицита" (СПИД).
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель.
Группы риска:
· Гомосексуалисты
· Проститутки
· Наркоманы
· Больные гемофилией
· Больные вен6ерическими заболеваниями
· Больные вирусными гепатитами В,С и Д
· Медицинские работники
Пути передачи:
1. Половой
2. Парентеральный
3. Транспланцентарный
Патогенез. ВИЧ поражает иммунные клетки клетки-Т-лимфациты. В результате эти клетки погибают. Одновременно появляются антитела, которые не защищают от инфицирования, т.к вирус находится внутри лимфацитов, пораженные лимфациты погибают. Постепенное уменьшение лимфацитов приводит к угнетению иммунной системы, человек становится восприимчивым к любой инфекции.
Классификация. Стадии:
1. Стадия инкубации
2. Стадия первичных проявлений
3. Латентная стадия
4. Стадия вторичных заболеваний:4А,4Б,4В.
5. Это не вся классификация.ищите еще.
Клиника.
1. Стадия инкубации – может составлять от 3 недель до 3 месяцев, в редких случаях удлиняется до года. В это время идет активное размножение вируса, но иммунный ответ на него пока отсутствует. На этой стадии основанием для диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение вируса (антигенов или частиц ДНК) в сыворотке крови.
2. Стадия первичных проявлений характеризуется проявлением реакции организма на активную репликацию вируса в виде клиники острой инфекции и иммунной реакции (выработка специфических антител). Вторая стадия может протекать бессимптомно, единственным признаком развивающейся ВИЧ-инфекции будет положительная серологическая диагностика на антитела к вирусу. Начало острое, отмечается у 50-90% пациентов спустя три месяца после момента заражения. Острая ВИЧ-инфекция обычно длится от нескольких дней до нескольких месяцев, в среднем 2-3 недели.
3. Латентная стадия характеризуется постепенным нарастанием иммунодефицита. Увеличение нескольких лимфатических узлов из разных, не связанных между собой групп, исключая паховые лимфоузлы. Латентная стадия может продолжаться от 2-3 лет, до 20 и более. В среднем она длиться 6-7 лет.
4. Стадия вторичных заболеваний характеризуется возникновением сопутствующих инфекций вирусного, бактериального, грибкового, протозойного генеза, злокачественных образований на фоне выраженного иммунодефицита. В зависимости от выраженности вторичных заболеваний различают 3 периода течения.
· 4А – потеря массы тела не превышает 10%, отмечаются инфекционные (бактериальные, вирусные и грибковые) поражения покровных тканей (кожи и слизистых оболочек). Работоспособность снижена.
· 4Б – потери в весе более 10% общей массы тела, продолжительная температурная реакция, возможна длительная диарея, не имеющая органической причины, может присоединяться туберкулез легких, инфекционные заболевания рецидивируют и прогрессируют, выявляется локализованная саркома Капоши, волосистая лейкоплакия.
· 4В – отмечается общая кахексия, вторичные инфекции приобретают генерализованные формы, отмечается кандидоз пищевода, дыхательных путей, пневмоцистная пневмония, туберкулез внелегочных форм, диссеминированная саркома Капоши, неврологические расстройства.
Диагностика. Эпидемиологический анамнез, лабораторные исследования(ИФА)
Лечение.
1. Этиотропное лечение
2. Психологическая помощь
3. Противовирусная терапия
Профилактика.
· просвещение в вопросах безопасности половых отношений, распространение презервативов, лечение заболеваний, передающихся половым путем, пропагандирование культуры половых взаимоотношений;
· контроль над изготовлением препаратов из донорской крови;
· ведение беременности ВИЧ-инфицированных женщин, обеспечение их медицинской помощи и предоставление им средств химиопрофилактики (в последнем триместре беременности и в родах женщины получают антиретровирусные препараты, которые также на первые три месяца жизни назначаются новорожденным детям);
· организация психологической и социальной помощи и поддержки ВИЧ-инфицированных граждан, консультирование.
Малярия
Малярия- трансмиссивная протозойная инфекция, вызываемая патогенными простейшими рода Plasmodium и характеризующаяся приступообразным, рецидивирующим течением.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или паразитоноситель (комары Anopheles)
Пути передачи:
1. Трансмиссивный
2. Трансплацентарный
Патогенез. Инфицирование человека происходит при укусе инвазированной самкой комара, со слюной которой в кровь промежуточного хозяина проникают спорозоиты. В организме человека возбудитель малярии проходит тканевую и эритроцитарную фазы своего бесполого развития. По окончании этой фазы мерозоиты проникают в эритроциты крови, где протекает эритроцитарная фаза шизогонии. В клетках крови мерозоиты превращается в трофозоиты, а затем в шизонты, из которых в результате деления вновь образуются мерозоиты. В конце такого цикла эритроциты разрушаются, а высвободившиеся мерозоиты внедряются в новые эритроциты, где цикл превращений повторяется вновь. В результате 3-4-х эритроцитарных циклов, образуются гаметоциты – незрелые мужские и женские половые клетки, дальнейшее (половое) развитие которых протекает в организме самки комара Anopheles. Пароксизмальный характер лихорадочных приступов при малярии связан с эритроцитарной фазой развития малярийного плазмодия. Развитие лихорадки совпадает с распадом эритроцитов, высвобождением в кровь мерозоитов и продуктов их обмена. Чужеродные для организма субстанции оказывают общетоксическое воздействие, вызывая пирогенную реакцию, а также гиперплазию лимфоидных и ретикулоэндотелиальных элементов печени и селезенки, приводя к увеличению этих органов.
Клиника. Заболевание может начинаться остро или с непродолжительных продромальных явлений - недомогания, субфебрилитета, головной боли. В течение первых дней лихорадка носит ремиттирующий характер, в дальнейшем становится интермиттирующей. Типичный пароксизм малярии развивается на 3-5-й сутки и характеризуется последовательной сменой фаз: озноба, жара и пота. Приступ начинается обычно в первой половине дня с потрясающего озноба и нарастания температуры тела, которые вынуждают больного лечь в постель. В эту фазу отмечается тошнота, головные и мышечные боли. Кожа становится бледной, «гусиной», конечности холодными; появляется акроцианоз.
Через 1-2 часа фаза озноба сменяется жаром, что совпадает с повышением температуры тела до 40-41 °С. Возникают гиперемия, гипертермия, сухость кожи, инъекция склер, жажда, увеличение печени и селезенки. Может отмечаться возбуждение, бред, судороги, потеря сознания. На высоком уровне температура может удерживаться до 5-8 и более часов, после чего происходит профузное потоотделение, резкое снижение температуры тела до нормального уровня, что знаменует собой окончание приступа лихорадки при малярии. При трехдневной малярии приступы повторяются каждый 3-й день, при четырехдневной – каждый 4-й день и т. д. К 2-3-й неделе развивается гемолитическая анемия, появляется субиктеричность кожи и склер при нормальной окраске мочи и кала.
Своевременное лечение позволяет остановить развитие малярии после 1-2 приступов. Без специфической терапии продолжительность трехдневной малярии составляет около 2 лет, тропической - около 1 года, овале-малярии - 3-4 года. В этом случае после 10-14 пароксизмов инфекция переходит в латентную стадию, которая может длиться от нескольких недель до 1 года и дольше. Обычно через 2-3 месяца видимого благополучия развиваются ранние рецидивы малярии, которые протекают так же, как острые проявления болезни. Поздние рецидивы возникают через 5-9 месяцев - в этот период приступы имеют более легкое течение.
Дегидратационная терапия.
Осложнения.
· Малярийная кома
· малярийный алгид
· отек мозга
· Инфекционно-токсический шок
Диагностика.
· Эпидемиологический анамнез
· Микроскопическое исследование
· Серологические методы
Лечение.
1. Этиотропная терапия
2. Специфическая терапия
3. Дезитаксикационная терапия
4. Дегидратационная терапия
5. Противошоковые препараты
Профилактика.
· Уничтожение комаров-переносчиков возбудителей и индивидуальная защита.
· Обработку территорий инсектицидами.
· Использование средств индивидуальной защиты
Клещевой возвратный тиф
Клещевой возвратный тиф- строе инфекционное заболевание, имеющее полициклическое течение с чередованием приступов лихорадки и безлихорадочных периодов.
Эпидемиология. Источниками инфекции являются дикие млекопитающие, птицы, грызуны, барсуки, хищные животные. Резервуаром являются клещи.
Пути передачи:
1. Трансмиссивный
Этиология. Возбудитель-боррелии. Они имеют штампообразную форму, подвижны, неустойчивы во внешней среде.
Патогенез. Внедрившись в организм боррелии размножаются в клетках ретикулоэндотелия. Затем возбудители попадают в кровь, где часть их погибает освобождая эндотаксин, развивается интоксикация, и приступ заболевания.
Клиника. Патогномоничным признаком клещевого возвратного тифа служит возникновение в месте укуса клеща первичного аффекта, представляющего собой мелкую папулу в окружении геморрагического ободка. Инкубационный период длится 5-15 дней. Заболевание также манифестирует с острой лихорадки и выраженного интоксикационного синдрома, которые сохраняются 1-4 дня. В конце лихорадочного периода температура критически падает, и наступает период апирексии.
Общее количество приступов может достигать 10 и более; длительность безлихорадочных периодов различна – от нескольких дней до 3-4 недель.
В целом, несмотря на длительное течение (2-3 месяца), заболевание переносится легче, чем вшивый возвратный тиф: приступы короче, периоды апирексии длиннее, гепатоспленомегалия выражена в меньшей степени. После перенесенного клещевого возвратного тифа у местного населения формируется длительный и прочный иммунитет; при прекращении естественной иммунизации (повторных укусов клещей) может развиться повторное заболевание.
Осложнения.
· Энцефалит
· Острый психоз
· Иридоциклит
· ирит
Диагностика.
· Эпидемиологический анамнез
· Лабораторные исследования
· Микроскопические исследования
· Биологическая проба
Лечение.
2. Антибиотикотерапия
3. Симптоматическая терапия
4. Дезинтоксикационная терапия
Профилактика.
· Санитарно-просветительная работа
· Борьба с источником инфекции
Сыпной тиф.
Сыпной тиф- инфекционное заболевание, вызываемое риккетсией Провачека, проявляющееся выраженной лихорадкой и интоксикацией, розеолёзно-петехиальной экзантемой и преимущественным поражением сосудистой и центральной нервной систем.
Эпидемиология. Источником инфекции является человек.
Пути передачи:
· Трансмиссивный
Этиология. Возбудитель-риккетсии Провацека, неподвижные, имеют вид кокков. Возбудитель устойчив к низким температурам. Погибает при дезинфицирующих средств и высоких температур.
Патогенез. Возбудитель попав а организм размножается в эндотелиальных клетках сосудов. Выделяют токсины которые разрушают клетки эндотелия, замедляя ток крови в капиллярах. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий нестерильные иммунитет.
Классификация. По клиническим течением:
1. Начальный период
2. Разгар заболевания
3. Реконвалесценция
Клиника. Инкубационный период может продолжаться от 6 до 25 дней, чаще всего 2 недели.
Начальный период сыпного тифа характеризуется подъемом температуры до высоких значений, головной болью, ломотой в мышцах, симптомами интоксикации. Иногда перед этим могут отмечаться продромальные симптомы (бессонница, снижение работоспособности, тяжесть в голове). В дальнейшем лихорадка становится постоянной, температура сохраняется на уровне 39-40 °С. На 4-5 день кратковременно может отмечаться снижение температуры, но состояние при этом не улучшается, и в дальнейшем лихорадка возобновляется. Интоксикация нарастает, усиливаются головные боли, головокружения, возникают расстройства со стороны органов чувств (гиперестезии), упорная бессонница, иногда рвота, язык сухой, обложенный белым налетом. Менингеальные симптомы.
Период разгара характеризуется появлением сыпи на 5-6-й день заболевания. При этом постоянная или ремиттирующая лихорадка и симптоматика выраженной интоксикации сохраняется и усугубляется, головные боли становятся особенно интенсивными, пульсирующими Сыпь густая, более выражена на боковых поверхностях туловища и внутренних – конечностей, локализация на лице, ладонях и подошвах не характерна, как и последующие дополнительные высыпания.
Налет на языке приобретает темно-коричневую окраску. В связи с патологией сосудов почек может отмечаться болезненность в зоне их проекции в области поясницы, положительный симптом Пастернацкого (болезненность при поколачивании), появляется и прогрессирует олигурия. Токсическое поражение ганглиев вегетативной иннервации органов мочеиспускания приводит к атонии мочевого пузыря, отсутствию рефлекса к мочеиспусканию, тремор языка (симптом Говорова-Годелье: язык при высовывании задевает за зубы), нарушения речи и мимики, сглаженные носогубные складки. Иногда отмечают анизокорию, нистагм, дисфагию, ослабление зрачковых реакций. Могут отмечаться менингеальные симптомы. Период разгара сыпного тифа оканчивается снижением температуры тела до нормальных цифр через 13-14 дней с начала заболевания и облегчения симптомов интоксикации.
Период реконвалесценции характеризуется медленным исчезновением клинических симптомов (в частности со стороны нервной системы) и постепенным выздоровлением. Слабость, апатия, лабильность нервной и сердечно-сосудистой деятельности, ухудшение памяти сохраняются до 2-3 недель. Иногда (довольно редко) возникает ретроградная амнезия. Сыпной тиф не склонен к раннему рецидивированию
.
Осложнения.
· Инфекционно-токсический шок.
· Разрыв сосудов
· Миокард
· Пневмония
· Отит
· Абсцесс
Диагностика.
· Эпидемиологический анамнез
· Лабораторные исследования
· Серологические методы исследования
Лечение.
1. Этиотропная терапия
2. Антибиотикотерапия
3. Дезинтоксикационная терапия
4. Оксигенотерапия
Профилактика.
· борьба с педикулезом,
· санитарная обработка очагов распространения, в том числе и
· тщательная обработка (дезинсекция) жилья и личных вещей больных.
· Специфическая профилактика производится лицам, вступающим в контакт с больными, проживающим в неблагополучных по эпидемиологической обстановке районах.
Рожа
Рожа - инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, преимущественно поражающее кожные покровы и слизистые оболочки, характеризующееся возникновением ограниченного серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося лихорадкой и общей интоксикацией.
Эпидемиология. Источником инфекции обычно является больные стрептококковой инфекцией.
Пути передачи:
· Контактный
· Воздушно- капельно
Этиология. Возбудителем является бета-гемолитический стрептококк группы А. Имеет врожденную или приобретенную предрасположенность к заболеванию. Возбудитель устойчив во внешней среде. Хорошо переносит низкие температуры. Погибает от действия высоких температур.
Патогенез. Возбудитель может попадать в организм через поврежденные покровные ткани, либо при имеющейся хронической инфекции проникать в капилляры кожи с током крови. Стрептококк размножается в лимфатических капиллярах дермы и формирует очаг инфекции, провоцируя активное воспаление, либо латентное носительство. Активное размножение бактерий способствует массированному выделению в кровяное русло продуктов их жизнедеятельности (экзотоксинов, ферментов, антигенов). Следствием этого становится интоксикация, лихорадка, вероятно развитие токсико-инфекционного шока.
Классификация. По характеру проявления:
· Эритематозная
· Эритематозно-буллезная
· Эритематозно-геморрагическая
· Буллезно-геморрагическая
По степени тяжести:
· Легкая
· Среднетяжелая
· тяжелая
По распространенности
· локализованная
· распространенная
· мигрирующая
Клиника. Инкубационный период определяется только в случае посттравматической рожи и составляет от нескольких часов до пяти дней. Отмечается лихорадка. Менингеальные симптомы Спустя несколько часов (иногда на следующий день) проявляются местные симптомы: на ограниченном участке кожи или слизистой появляется жжение, зуд, чувство распирания и умеренная болезненность при ощупывании, надавливании. Выраженная боль характерна при рожистом воспалении волосистой части головы. Может отмечаться болезненность регионарных лимфоузлов при пальпации и движении. В области очага появляется эритема и отечность.
Период разгара характеризуется прогрессией интоксикации, апатией, бессонницей, тошнотой и рвотой, симптоматикой со стороны ЦНС (потеря сознания, бред). Область очага представляет собой плотное ярко-красное пятно с четко очерченными неровными границами (симптом «языков пламени» или «географической карты»), с выраженным отеком. Отмечается кратковременн