Определение. Гипертрофия, гиперплазия - увеличение органа или ткани в объеме вследствие увеличения размеров клеток (гипертофия) или увеличения их количества (гиперплазия). Виды гипертрофии:
1. рабочая (компенсаторная),
2. викарная,
3. нейрогуморальная,
4. гипертрофические разрастания
Рабочая (компенсаторная) гипертрофия возникает при повышенной нагрузке на орган. Выделяют стадии рабочей гипертрофии: 1) стадия становления, 2) стадия компенсации, 3) стадия декомпенсации (срыва). На первых двух стадиях процесс обратим, на стадии декомпенсации – необратим. Рабочая гипертрофия происходит в миокарде сердца при различных пороках сердца и гипертонической болезни. При пороках митрального клапана – гипертрофия миокарда правых отделов сердца, при пороках аортальных клапанов и гипертонической болезни – гиперторофия миокарда левых отделов сердца. Масса сердца при этом увеличивается, утолщается миокард. При компенсированной гипертрофии миокарда полости сердца расширяются по длине (активная дилятация), при декомпенсированной гипертрофии полости сердца расширяются по ширине (пассивная дилятация). В стадию декоменсации в кардимиоцитах развивается жировая дистрофия, что ведет к снижению функции миокарда и проявляется хронической сердечно-сосудистой дистрофией. Виды гипертофированного сердца: “бычье сердце” – сердце больших размеров при гипертрофии левых и правых отделов, “ митральное сердце ” – гипертрофия левого предсердия и правого желудочка при митральном стенозе.
Викарная гипертрофия (заместительная гипертрофия) развивается при гибели или оперативном удалении одного из парных органов.
Нейрогуморальная гипертрофия возникает при нарушении функции эндокринных желез. При дисфункции яичников в матке возникает железистая гиперплазия эндометрия. Эндометрий при этом утолщен, количество желез увеличено, они имеют извитую форму, некоторые железы имеют вид кист. Это состояние проявляется у женщин нарушением месячного цикла и маточными кровотечениями. У мужчин в пожилом возрасте развивается дисгормональная железистая гипертрофия простаты. Простата увеличена, плотная. Она сдавливает мочеиспускательный канал и нарушает мочеиспускание. В мочевом пузыре это ведет к рабочей гипертрофии мышечной оболочки.
Гипертрофические разрастания могут возникать при различных патологических процессах: хроническом воспалении (полипы на слизистых оболочках), при нарушении оттока лимфы (слоновость),, при атрофии мозга разрастание костей черепа.
ГИПЕРТРОФИЯ
Компенсация морфологически чаще проявляется гипертрофией. Наиболее демонстративна компенсаторная гипертрофия сердца, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей и некоторых других органов.
Гипертрофия сердца - наиболее яркий пример компенсаторной гипертрофии. Она достигает наибольших степеней при врожденных и приобретенных пороках клапанов, сопровождаемых стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочков, при артериальной гипертензии, сужении аорты, склерозе сосудов легких. Гипертрофируется преимущественно отдел миокарда, который выполняет основную работу в условиях нарушенного кровообращения (левый желудочек - при пороках аортальных клапанов, правый - при пороке митрального клапана и т.д.). Масса сердца при этом увеличивается в 3-4 раза, достигая иногда 900-1000 г. Увеличиваются и размеры сердца (рис. 9-1). Основа гипертрофии миокарда - увеличение объема кардиомиоцитов за счет повышения массы саркоплазмы, размеров их ядер, количества и величины митохондрий и миофибрилл, т.е. гиперплазия внутриклеточных структур. При этом объем мышечных волокон увеличен. Одновременно с гипертрофией миокарда происходит содружественная гиперплазия волокнистых структур стромы, интрамуральных сосудистых ветвей, элементов нервного аппарата сердца. Следовательно, в основе гипертрофии миокарда лежат процессы, содружественно протекающие в мышечных волокнах, строме миокарда, его сосудистой системе и интрамуральном нервном аппарате. Каждый из них - составная часть понятия «гипертрофированное сердце» и обеспечивает свое участие в поддержании усиленной работы сердца в течение длительного, иногда многолетнего периода.
При компенсированной гипертрофии миокарда длина сердца увеличена за счет выносящего тракта - от основания полулунных клапанов аорты до наиболее отдаленной точки верхушки сердца. Приносящий тракт - от верхушки сердца до места прикрепления заднего паруса двустворчатого клапана - не изменяется. Происходит расширение полостей сердца, которое обозначают как активное компенсаторное, или тоногенное.
Компенсаторной гипертрофии сердца способствуют не только механические факторы, препятствующие току крови, но и нейрогуморальные влияния. Полноценная компенсаторная гипертрофия требует определенного уровня иннервации сердца и гормонального баланса. В этом глубокий биологический смысл компенсаторной гипертрофии сердца, обеспечивающей необходимый функциональный уровень кровообращения и приближенную к норме функцию органа. Однако морфологические изменения миокарда в фазе компенсации нарастают, если не ликвидирована вызывающая их причина. В гипертрофированных кардиомиоцитах наступает дистрофия, в строме миокарда - склероз. Сокращения миокарда ослабевают, наступает сердечная декомпенсация - состояние, при котором мышца сердца не в состоянии продолжать напряженную работу. При декомпенсации гипертрофированного миокарда происходит пассивное (поперечное), или миогенное, расширение полости желудочков сердца.
СКЛЕРОЗ
Склероз (от греч. sklerosis - уплотнение) - патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительнотканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани. При склерозе фиброзная соединительная ткань замещает паренхиматозные элементы внутренних органов или структуры соединительной ткани, что ведет к перестройке ткани, снижению, а иногда и к утрате функции органа. Умеренный склероз без выраженного уплотнения ткани называется «фиброз». Четкого разграничения этих понятий не существует. Для выраженного склероза, с деформацией и перестройкой органа, используют термин «цирроз» - цирроз печени, цирроз легкого. Локальный очаг склероза, замещающий раневой дефект или фокус некроза называется «рубец».
Склероз - не всякое уплотнение ткани, например кальциноз (петрификация) и гиалиноз ткани, хотя некоторые исследователи полагают, что гиалиноз занимает промежуточное положение между дистрофией и склерозом.
Классификация склероза учитывает этиологию, патогенез, морфогенез и возможность обратимости склеротических изменений.
Руководствуясь этиологией и патогенезом, разделяют склероз как:
— исход продуктивного хронического воспаления инфекционного, инфекционно-аллергического или иммунопатологического генеза, а также вызванного инородными телами (пневмокониоз, инкапсуляция);
— исход системной (ревматической болезни, системных врожденных дисплазий) или локальной (контрактуры Дюпюитрена, келоида) дезорганизации соединительной ткани;
— заместительный склероз - исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия физических и химических факторов;
— результат заживления раневых и язвенных дефектов - рубцы;
— организацию тромбов, гематом, фибринозных наложений, образование спаек, облитерацию серозных полостей.
Выделяют три основных механизма морфогенеза склероза.
• Образование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез коллагена, фибриллогенез и образование фиброзно-рубцовой ткани; механизм заживления ран, склероза при продуктивном воспалении, организации некротических очагов.
• Усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток; изменение соотношения клеток и волокнистых структур с преобладанием последних; превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную, нарастание массы и изменение структуры специализированной соединительной ткани. Подобный механизм определяет склероз при дезорганизации и дисплазии соединительной ткани; он характерен для застойного склероза органов - мускатного фиброза печени, бурой индурации легких.
• Склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов (например, постнекротический цирроз печени).
По обратимости склероз делят:
— на лабильный, или обратимый, - после прекращения действия патогенного фактора;
— стабильный, или частично обратимый, - в течение длительного времени самостоятельно или под влиянием лечения;
— прогрессирующий, или необратимый.
Рост соединительной ткани при склерозе регулируется центральными (нейроэндокринными) и местными (регуляторными системами) механизмами. Местные регуляторные системы работают на основе взаимодействия клеток соединительной ткани (фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, лаброцитов) между собой, с коллагеном, протеогликанами и эпителиальными клетками.
Эти взаимодействия осуществляются межклеточными контактами, медиаторами (лимфокинами, монокинами, фиброкинами, твердыми медиаторами) и продуктами распада клеток и межклеточного вещества. Регуляция межклеточных взаимодействий действует по принципу обратной связи (рис. 9-3).
Метаплазия
Определение. Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой в границах одного зародышевого листка. Метаплазия связана с нарушением процесса регенерации (извращенная регенерация).
Локализация – чаще всего метаплазия встречается в эпителии (один вид эпителия переходит в другой вид) или в соединительной ткани (соединительная ткань может переходить в хрящевую или костную ткань).
Этиология – метаплазия наблюдается при хроническом воспалении, дисгормональных заболеваниях, авитаминозах. Все эти причины могут привести к нарушению регенерации ткани и метаплазии.
Морфогенез:
1) первая стадия – пролиферация (размножение недифференцированных клеток),
2) вторая стадия дифференцировка в другой вид ткани.
Таким образом, это непрямая метаплазия, т.е. идет через стадию пролиферации.
Патоморфология.
Метаплазия эпителия наблюдается в бронхах при хроническом бронхите и у курильщиков. Однослойный призматический эпителий бронхов переходит в многослойный плоский эпителий. Кишечная метаплазия встречается в желудке при хроническом гастрите и язвенной болезни. Слизистая оболочка желудка в отдельных местах имеет строение слизистой оболочки кишечника.
Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах, в стенке артерий (при атеросклерозе), в небных миндалинах при хронической ангине.
Значение – метаплазия эпителия может быть фоном для развития рака.
Перестройка тканей
Определение. Перестройка тканей – это приспособление тканей к новым условиям функционирования, что может проявляться гипертрофией, регенерацией, атрофией.
Примеры: коллатеральное кровообращение – перестройка коллатералей по типу крупных сосудов (гипертрофия) при нарушении тока крови в магистральном сосуде, в легких, в участках спадения легочной ткани, плоский эпителий альвеол принимает более высокую кубическую форму.