Виды заживления ран:
1) закрытие участка повреждения эпителием,
2) заживление под струпом,
3) заживление первичным натяжением,
4) заживление вторичным натяжением.
Закрытие участка повреждения эпителием происходит при поверхностных, очень неглубоких дефектах слизистой оболочки и роговицы. С краев эпителий наползает на участок повреждения.
Заживление под струпом наблюдается при мелких повреждениях, на поверхности которых образуется корочка (струп), под которой восстанавливается эпителий, а корочка отпадает через несколько дней.
Заживление первичным натяжением встречается при глубоких повреждениях кожи и подлежащих тканей, причем края раны ровные. Рана заполняется кровью, под действием нейтрофилов и макрофагов рана очищается. Через один-два дня образуется грануляционная ткань, которая затем созревает с образованием тонкого линейного рубца.
Заживление ран вторичным натяжением, или заживление через нагноение – наблюдается при больших ранах. На месте раны возникает кровоизлияния и гнойное воспаление. Происходит вторичное очищение раны за счет отделения гноя. Затем образуется грануляционная ткань, которая созревает в грубый рубец (шрам).
ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН
Заживление ран протекает по законам репаративной регенерации. Темпы заживления ран, его исходы зависят от глубины раны, структурных особенностей органа, общего состояния организма, применяемых методов лечения. По И.В. Давыдовскому (1952) выделяют следующие виды заживления ран:
— непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова;
— заживление раны под струпом;
— первичным натяжением;
— вторичным натяжением, или через нагноение.
Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова - простейшее заживление, заключающееся в наползании эпителия на поверхностный дефект и закрытии его эпителиальным слоем. Наблюдаемое на роговице, слизистых оболочках заживление под струпом касается мелких дефектов, на поверхности которых быстро возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся крови и лимфы. Эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает через 3-5 сут после ранения.
Заживление первичным натяжением наблюдают в ранах с повреждением не только кожи, но и подлежащей ткани, причем края раны ровные. Рана заполняется сгустками излившейся крови, что предохраняет края раны от дегидратации и инфекции. Под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов происходит частичный лизис сгустка крови, тканевого детрита. Нейтрофилы погибают, на смену им приходят макрофаги, которые фагоцитируют эритроциты, остатки поврежденной ткани; в краях раны обнаруживают гемосидерин. Часть содержимого раны удаляют в первый день ранения вместе с экссудатом самостоятельно или при обработке раны - первичное очищение. На 2-3-и сутки в краях раны появляются растущие навстречу друг другу фибробласты и новообразованные капилляры, грануляционная ткань, пласт которой при первичном натяжении не достигает больших размеров. К 10-15-м суткам она полностью созревает, раневой дефект эпителизируется, и рана заживает нежным рубчиком. В хирургической ране заживление первичным натяжением ускорено в связи с тем, что ее края стягивают нитями шелка или кетгута, вокруг которых скапливаются рассасывающие их гигантские клетки инородных тел, не мешающие заживлению.
Заживление вторичным натяжением, или через нагноение (или заживление посредством гранулирования), наблюдают обычно при обширных ранениях, сопровождаемых размозжением и омертвением тканей, проникновением в рану инородных тел, микроорганизмов. На месте раны возникают кровоизлияния, травматический отек краев раны, быстро появляются признаки демаркационного гнойного воспаления на границе с омертвевшей тканью, наблюдается расплавление некротических масс. В течение первых 5-6 сут происходит отторжение некротических масс - вторичное очищение раны, и в краях раны начинает развиваться грануляционная ткань. Грануляционная ткань, выполняющая рану, состоит из 6 переходящих друг в друга слоев: поверхностного лейкоцитарно-некротического слоя, поверхностного слоя сосудистых петель, слоя вертикальных сосудов, созревающего слоя, слоя горизонально расположенных фибробластов, фиброзного слоя. Созревание грануляционной ткани при заживлении раны вторичным натяжением сопровождается регенерацией эпителия. Однако при этом виде заживления раны всегда образуется рубец.
Основой адаптивной перестройки тканей являются гиперплазия, регенерация и аккомодация. Пример перестройки - коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходят расширение просвета вен и артерий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и образования эластических волокон. Структура мелких сосудов обретает характер более крупных сосудов. Перестройку в губчатом веществе костей наблюдают при изменении направления нагрузки на кость (например, после перелома, при рахите, заболеваниях суставов). Перестройка ткани встречается иногда при изменившихся условиях ее существования. Например, в участках ателектаза легкого уплощенный альвеолярный эпителий принимает кубическую форму в связи с прекращением доступа воздуха. Нефротелий, выстилающий полость капсулы почечного клубочка, при его выключении становится кубическим. Такие изменения эпителия называют гистологической аккомодацией.
Организация – это разрастание соединительной ткани на месте очага некроза, инфаркта, тромба или экссудата. В начале происходит лизис мертвой ткани или тромба и в них врастает грануляционная ткань, которая превращается в рубцовую ткань. Инкапсуляция – это разновидность организации, при которой наблюдается образование капсулы из соединительной ткани вокруг инородного тела, очага некроза, если они не рассасываются. Здесь может быть петрификация – отложения солей извести в мертвую ткань, тромб, экссудат
КОМПЕНСАЦИЯ
Механизмы компенсации функции органа при болезни принципиально не отличаются от механизмов приспособления. Их основа - восстановление массы функционирующих клеток только до объема, который обеспечивает функцию органа. Многообразие компенсаторных и приспособительных изменений органов и тканей при болезнях сводится к трем основным реакциям: гипертрофии, регенерации и перестройке тканей.
Гипертрофия и гиперплазия
При длительном повышении нагрузки на орган или систему органов приспособление проявляется в виде гипертрофии (от греч. hyper - чрезмерно, trophe - питание) - т.е. в увеличении объема функционирующей ткани, обеспечивающей гиперфункцию органа. Основой гипертрофии является гиперплазия - увеличение количества клеток или внутриклеточных структур, компонентов стромы, количества сосудов. Так, за счет гиперплазии крист митохондрий развивается гипертрофия этих органелл - гигантские митохондрии; гиперплазия внутриклеточных структур обеспечивает гипертрофию клеток, а гиперплазия последних лежит в основе гипертрофии органа. Механизмы гипертрофии органов зависят от их структурных и функциональных особенностей: в одних случаях возникает преимущественно внутриклеточная гиперплазия, в других - гипертрофия развивается в основном за счет гиперплазии клеток. Возможно и сочетание этих механизмов. Гипертрофия - процесс обратимый и поддерживается гиперфункцией органа. Она исчезает при ликвидации причины, вызвавшей гиперфункцию.
Физиологическая, или рабочая, гипертрофия возникает у здоровых людей как приспособительная реакция на повышенную функцию тех или иных органов. Например, увеличение объема групп скелетных мышц или миокарда при занятии спортом или физическим трудом; гипертрофия матки и молочных желез при беременности и лактации. Основа такой гипертрофии - увеличение объема или количества клеток, определяющих функцию органа.
Гипертрофия при болезнях - механизм компенсации функций патологически измененных органов. В зависимости от характера и особенностей поражения выделяют несколько форм этой компенсаторной реакции:
— компенсаторную гипертрофию, которая развивается при длительной гиперфункции органа. При этом увеличивается масса функционирующей ткани, которая не поражена патологическим процессом (например, гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии);
— регенерационную гипертрофию, развиваеющуюся в сохранившихся тканях поврежденного органа и компенсирующую утрату его части; возникает в сохранившейся мышечной ткани сердца при инфаркте миокарда (рис. 7-2), крупноочаговом кардиосклерозе, в сохранившейся ткани почки при нефросклерозе;
— викарную (заместительную) гипертрофию, которая развивается в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них; при викарной гипертрофии сохранившийся орган берет на себя функцию утраченного органа.
Однако увеличение объема и массы органа - не всегда компенсаторная реакция. Это может быть патологическая гипертрофия которая не только не компенсирует утраченную функцию, но нередко извращает ее. Такая гипертрофия является проявлением болезни и требует лечения.
Имеются несколько видов патологической гипертрофии:
• Нейрогуморальная гипертрофия возникает при нарушении функций эндокринных желез, например акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза или железистая гиперплазия эндометрия, развивающаяся при дисфункции яичников и сопровождаемая нерегулярными маточными кровотечениями, которые не несут в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смысла и требуют лечения (рис. 7-3).
• Ложная гипертрофия - разрастание жировой клетчатки и соединительной ткани на месте атрофированной функциональной ткани или органа. Например, при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая ткань, при атрофии почки увеличивается жировая ткань вокруг нее, при атрофии мозга утолщаются кости черепа, при снижении давления в сосудах разрастается их интима.
• Гипертрофические разрастания тканей в области длительно текущего воспаления, которое наблюдают на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием. Для них характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований - полипов. Их наблюдают при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища. В участках плоского эпителия, который расположен на границе с призматическим эпителием (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковые образования - остроконечные кондиломы. Их наблюдают при сифилисе, гонорее и других заболеваниях, сопровождаемых хроническим воспалением. Гипертрофические разрастания возникают и при увеличении объема ткани в области нарушенного лимфообращения (например, слоновость нижней конечности). Их тоже не следует относить к компенсаторным и приспособительным реакциям, так как они не компенсируют нарушенную функцию органа, в котором развиваются.