Лекция 4
Объем циркулирующей крови:
· У женщин – 6,5-7% от массы тела;
· У мужчин – 7-7,5%.
Гематокрит: 0,36-0,46 – соотношение между клеточными элементами и жидкой частью крови.
Объем циркулирующей крови:
· Нормоволемия – ОЦК в пределах нормы;
· Гиповолемия;
· Гиперволемия.
Гематокрит:
· Нормоцитемия;
· Полицитемия (увеличение количества клеток);
· Олигоцитемия (уменьшение количества клеток).
Содержание эритроцитов в периферической крови: 4-5 * 1012/л.
Гемоглобин:
- У женщин – 120-140 г/л;
- У мужчин – 130-150 г/л.
Эритроцитометрические параметры:
- MCV – 81-99 фемтолитров – средний объем эритроцита;
- MCH – 28-30 пикограммов – среднее содержание гемоглобина в эритроците;
- MCHC – 30-38 грамм/децилитр – среднее содержание гемоглобина 10 мл эритроцита.
Чтобы поддерживалось постоянное количество эритроцитов в течение часа в организме образуется и разрушается 9*1010/л. Количество эритроцитов регулируется эритропоэзом в костном мозге. Из костного мозга эритроциты переходят в кровь. Разрушение эритроцитов (эритрогиерез) происходит в клетках ретикулоэндотелиальной системы (селезенки). Все это система эритрон.
Эритроцитарная система- эритрон + механизм регуляции
Активируют: симпатическая нервная система, ингибирует – парасимпатическая. Активируют эритропоэз андрогены и тироксин, соматотропный гормон (СТГ), а эстрогены ингибируют эритропоэз. Основной гормон эритропоэтин – регулятор эритропоэза, у него существуют также ингибиторы действия.
Эффекты эритропоэтина:
- Стимулирует пролиферацию стволовых клеток;
- Синтез гемоглобина;
- Денуклиация эритроидных клеток – «выкидывают» ядро;
- Выход ретикулоцитов из костного мозга в периферическую кровь.
Типы кинетики нормобластического эритропоэза:
1. Нормобластический (нормальный) – предполагает, что от эритробласта, до эритроцита происходит пять суток. Из одного эритробласта за 5 суток образуется 64 эритроцита. Эти эритроциты имеют средний диаметр 7,5 мкм, живут они в среднем 90 дней, и по этому пути развивается от 70-80% клеток.
Альтернативные пути эритропоэза:
2. Неэффективный эритропоэз – характеризуется тем, что клетки дефектные и большая их часть погибает в костном мозге, но при высоких концентрациях эритропоэтина они могут дозревать до эритроцитов, но эти эритроциты живут около 4-5 дней – короткоживущие эритроциты. Очень часто это микроциты с маленьким диаметром. В норме на этот путь эритропоэза приходится 10-15% клеток.
3. Терминальный эритропоэз – ускоренный. 10-15%. Характеризуется ускоренным развитием эритроцита за счет перескока деления. Стимулируется этот путь за счет высокой концентрации эритропоэтина. Являются макроцитами. Стрессовый эритропоэз.
Количество эритроцитов и гемоглобина:
- Уменьшение обоих показателей (анемия)
- Увеличение обоих показателей (эритроцитоз).
Патологические формы эритроцитов:
- Дегенеративные:
· Изменение размера клеток – анизоцитоз. На основании размеров строится кривая Прайса-Джонса. Разброс диаметра эритроцитов нормобласты 70-80%– физиологический анизоцитоз. Если увеличивается доля микроцитов – сдвиг кривой влево – микроцитоз. Если увеличивается процент макроцита – сдвиг кривой вправо – макроцитоз. Если появляются мегалоциты – мегалоцитоз;
· Изменение формы – пойкилоцитоз: существуют определенные формы эритроцитов: в виде шариков – микросфероцитоз; серповидные клетки (дрепаноциты) и иминискоциты– серповидно-клеточная анемия; овалоциты – овалоцитоз; слезовидные клетки – даклеоциты; мишеневидные кдетки (кодоциты, таргетные клетки);
· Изменение окраски – анизохромия. Цветной показатель ЦП=(Hb (г/л) * 0,3)/ Эр (первые две цифры). В норме – о,85-1,1. Физиологическая анизохромия – предполагает небольшое просветление в центре. Гипохромия – анулоциты (виде колечка) – гемоглобина хватает только на то, чтобы окрасит эритроцит по периферии. Гиперхромные – не имеют просветления в центре – преувеличение цветного показателя;
· Патологические изменения (включения) – тельца Жолли – остатки хроматина ядра (при нарушении денуклеации); Кольцо Кабо – остаток ядерной оболочки. Токсогенная зернистость (базофильная пунктация) – бывает на фоне тяжелых интоксикаций;
- Регенеративные:
· Нормобласты (базофильный, полихроматофильный, оксифильный)):
· Полихроматофилы – (синие, фиолетовые) результат денуклеации полихроматофильных нормобластов.
· Ретикулоциты – бриллиант-крезил-блау на 1 тысячу насчитывают 0,5-1,5%, 5-15%0 промилле.
Классификация анемий по регенерации
1. Норморегенераторная – увеличение содержания ретикулоцитов – костный мозг отвечает на анемию. Из дегенартивных форм возможен только анизоцитоз.
2. Гиперрегенарация – увеличение содержания нормобластов. Из дегенаративных только анизоцитоз.
3. Гипорегенерация: (анизоцитоз и пойкилоцитоз) – нормальное или сниженное количество ретикулоцитов и у пациента анизо- и пойкилоцитоз.
4. Отсутствие регенерации – арегенераторная;
5. В костном мозге отсутствуют эритроидные предшественники, то там преобладает жировая ткань – апластическая анемия.
6. Диспластическая регенерация определяется при сочетании нормо- и мегалобластического эритропоэза в костном мозге.
Классификация анемий по патогенезу:
· Вследствие кровопотери (постгеморрагические);
· Вследствие нарушения кровообразования;
· Вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические).
Кровопотеря:
- Острая постгеморрагическая возникает вследствие одномоментной кровопотери – 20% и более от ОЦК или 5 мл и более на 1 кг массы тела. Имеет 3 стадии:
· Нервно-рефлекторная. У пациента гиповолемия нормоцитемическая. В ответ на кровопотерю выбрасывается адреналин + стимуляция барорецепторов сосудов приводит к спазму периферических сосудов и централизации кровообращения;
· Гидремическая стадия – в ответ на гиповолемию развивается ишемия почек – вырабатывают ренин (протеолитический фермент – альфа-2-глобулин) и образуется ангиотензин-1 под влиянием ангиотензин превращающего фермента превращаются в ангиотензин-2, который споосбствует синтезу альдостерона в коре надпочечников, который в свою очередь способствует задержке натрия, осмотическое давление в крови повышается и межклеточная и внутриклеточная жидкость идет в кровь – тем самым идет восполнение ОЦК.
· Костно-мозговая. Начинается на 4-5 сутки с так называемого ретикуло-эритроцитарного криза – «потомки» нормального пути эритропоэза.
- Хроническая постгеморрагическая анемия -
Анемия вследствие нарушенного кровообразования – железодефицитная анемия. Страдают почти 2 млрд. человек. В два раза больше людей страдают скрытым дефицитом железа.
Группы риска:
· Дети и подростки: потребности в железе при быстром росте часто превышают его поступление;
· Женщины: некомпенсированный потери железа во время менструаций, беременностей, родов;
· Социально неблагополучные: плохое питание;
· Доноры: если потери железа не компенсируются;
· Пожилые люди: хронические гастроинтестинальные кровотечения, алиментарный фактор.
Железо является основным компонентом гемоглобина и миоглобина. Железосодержащие белки необходимы для метаболизма коллагена, тирозина и котехоламинов.
Железо входит в состав каталазы, ферментов нейтрофилов (миелопероксидаза), макрофагов, лимфоцитов. Как металл с переменной валентностью участвует в пероксидации липидов.
Потребность в железе изменяется на протяжении жизни. В детском возрасте высокая потребность в железе. Резкое возрастание идет в ювенильный период, как у мальчиков (интенсивный рост), так и у девочек (с возникновение кровопотерь и эстроген угнетает).
Железо содержится в пище в двух видах: не входящие в состав гемма- преимущественно Fe3+ Фрукты, овощи, хлебные злаки. Усваивается 1-7%. В составе гемма.
Биодоступность железа повышают кислоты, аскорбиновая, яблочная, винная, аминокислоты, сахара. Снижают: танины (чай, кофе), полифенолы (чечевица, баклажаны, шпинат), фосфопротеин (яичный желток), ЭДТА (консервант), Лекарственные препараты: тетрациклины, антацидные средства, содержащие Al, Ca, Mg.
Ежедневная диета содержит от 10-20 мг железа, а всасывается 1-2 мг.