Лекция №15
Это типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов) кровоснабжении.
Группы причин СН:
1. Непосредственное повреждение сердца
2. Обусловливающие перегрузку сердца
è В результате: снижение силы, скорости сокращения и расслабления миокарда.
Виды СН:
1. По происхождению:
· Непосредственное повреждение – миокардиальная
· Перегрузочная
· Смешанная
2. По скорости развития:
· Острая
· Хроническая
3. По преимущественному повреждению отдела сердца:
· Левожелудочковая
· Правожелудочковая
· Смешанная
Миокардиальная СН
Могут приводит:
1) Экзогенные факторы:
~ Физической природы – травмы, электрический ток (особенно если проходит, и затрагивает сердце), механическое сдавление сердца, например экссудатом, опухолью.
~ Химические факторы – сердечные гликозиды, адреномиметики, ингибиторы кальциевых каналов, разобщители окислительного фосфорилирования, алкоголь.
~ Биологические факторы – различные бактерии и их токсины, токсоплазма, грибы.
2) Эндогенные факторы: различные гипо- и авитаминозы, особенно группы В; голодание; гипоксия; поражение коронарных сосудов (ИБС); тиреотоксикоз; лихорадка (особенно длительная); стресс (особенно хронический); электролитно стероидное нарушение в организме; антимиокардиальные АТ; циркулирующие иммунокомплексыпри аутоиммунных заболеваниях, ревматизме и т.д.
Разделяется на:
· Некоронарогенная
· Коронарогенная
Перегрузочная СН
2 типа перегрузки:
1. Факторы, увеличивающие преднагрузку – увеличение объема крови.
Наблюдается при: гиповолемии, полицитемии, а также при пороках недостаточности клапанов сердца.
По закону Франка-Старлинга: чем больше растяжение мышечного волокна, тем больше сила его сокращения – гетерометрический тип сокращения, изотонический тип сокращения кардиомиоцитов à повышение потребности в кислороде на 20%.
2. Увеличивающие постнагрзку – перегрузка сопротивлением. Формируется при наличии препятствия на пути выхода крови: артериальная гипертензия, коарктация аорты, стеноз ЛА, тромбоэмболия ЛА, стеноз клапанов сердца.
Преодоление повышенного сопротивления току крови à рост напряжения мышечного волокна à гетерометрический, изометрический тип сокращения кардиомиоцитов à повышение потребности в кислороде на 200%.
Экстренные механизмы преодоления компенсации сниженной сократительной функции сердца
1. Повышение сократимости миокарда при увеличении его растяжения (механизм Франка-Старлинга, гетерометрический, изотонический)
2. Увеличение сократимости миокарда при возрастании его сопротивления току крови (гетерометрический, изометрический механизм)
3. Возрастание сократимости сердца при увеличении частоты его сокращений
4. Повышение сократимости сердца при возрастании симпато-адреналовых влияний на него
è Повышение силы сокращений, скорости сокращений, скорости его расслабления.
Долговременный механизм компенсации – гипертрофия миокарда
Стадии:
1. Аварийная
2. Устойчивой гипертрофии
3. Кардиосклероза
Нарастание перегрузки à увеличение потребности в О2 и субстратах à
1. Несостоятельность окислительного фосфорилировапния
2. Компенсаторная активация глюкозы
è 1. Увеличение АДФ и АМФ; 2. Увеличение неорганического фосфата; 3. Внутриклеточный ацидоз – ведет к активации ДНК митохондрий;
è Активация митохондриогенеза
За счет митохондрий масса миокарда возрастает на 20-30%. Дополнительные митохондрии необходимы для энергообеспечения работы сердца, для обеспечения дальнейшего биосинтеза белка.
За счет сократительных белков масса миокарда возрастает на 100%.
В эту стадию – сверщившейся гипертрофии – сердце полностью справляется с перегрузкой, т.е. полностью обеспечивает потребности организма. У пациента можно обнаружить лишь увеличение границ сердца – коллагенная дилатация.
Несоответствия миокарда:
1. Относительный недостаток кровообращения
2. Относительный недостаток иннервации
3. Уменьшение соотношения площади клеточной мембраны и объема клетки
4. Уменьшение ядерно-цитоплазматических взаимоотношений – ядро не гипертрофируется
При возрастании перегрузки II стадия гипертрофии перейдет в III.
III стадия – кардиосклероз.
Стенка сердца истончается.
Основные механизмы снижения сократительной функции миокарда при СН
1. Недостаточность энергообеспечения клеток миокарда
2. Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов
3. Электролитный баланс внутри и вне клеток миокарда
4. Изменение в генетической программе и/или механизмов ее реализации
5. Расстройство нейрогуморальной регуляции сердца
è В результате – снижение силы сокращений сердца, скорости систолического сокращения, скорости диастолического расслабления миокарда.
У пациента появляются признаки СН:
1. Гемодинамические признаки СН:
~ уменьшается ударный объем сердца à тахикардия
~ для поддержания минутного объема увеличивается ЧСС
~ уменьшение минутного объема сердца (МОС)
~ снижение САД/ДАД
~ сокращение пульсового давления
o снижение скорости кровотока
o в желудочках сердца увеличивается остаточный систолический объем крови
o повышение конечного диастолического давления в желудочках
o повышение венозного давления
2. кардиальные признаки:
· тахикардия
· дилатация, что тоногенную, что миогенную
3. экстракардиальные признаки:
§ уменьшение минутного объема сердца
§ снижение скорости кровотока
§ циркуляторная гипоксия
§ активация анаэробного гликолиза
§ ацидоз
§ раздражение ДЦ недоокисленными продуктами
§ одышка
ü уменьшение минутного объема сердца
ü снижение скорости кровотока
ü Либо: ацидоз à увеличение скорости диссоциации оксигемоглобина
Либо: увеличение времени
Механизмы компенсации
1) Со стороны сердца: тахикардия и гипертрофия
2) Экстракардиальные: тахипноэ, эритроцитоз, активация ферментов тканевого дыхания.
4. Отек:
1. Уменьшение минутного объема сердца à повышение давления в венозной части капилляров à транссудация жидкости в ткани
2. Ишемия почек à активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
В ответ на уменьшение МОС рефлекторно увеличивается синтез альдостерона à повышается реабсорбция Na à повышается реабсорбция воды à увеличивается ОЦК
Патогенез сердечных отеков
Уменьшение минутного объема сердца à Снижение скорости кровотока à циркуляторная гипоксия:
1. Гипоксия печени à снижение синтеза альбуминов à снижение онкотического давления крови
2. Активация анаэробного гликолиза à ацидоз à повышение проницаемости сосудов
è Транссудация жидкости в ткани
Проявления СН
Локализация отеков зависит от того, как желудочек сердца работает хуже.
v Если у пациента поражен ЛЖ – он принимает кровь из малого круга кровообращения и перекачивает в аорту à кровь застаивается в МКК. à отек локализуется в легких.
У пациента приступы удушья по ночам, сопровождающиеся кашлем, может отделяться пенистой мокроты. Положение пациента – вынужденное, сидячее – ортопноэ.
v Поврежден ПЖ – собирает кровь из БКК и перекачивает в МКК à застой в БКК.
У пациента – набухание и пульсация шейных вен; увеличение печени- гепатомегалия (тяжесть в правом подреберье); характерно – отеки нижних конечностей, особенно к вечеру; асцит – нарушение оттока крови из системы портальной вены.