ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СИМПТОМАТИЧЕСКИХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ.
Саратов 2006 г
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ГОУ ВПО
САРАТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Кафедра госпитальной хирургии
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СИМПТОМАТИЧЕСКИХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ.
Учебное пособие
Для самостоятельной работы
Студентов 5-6 курсов
Медицинского университета
Издательство Саратовского государственного
Медицинского университета
УДК: 616.12-008.331.1].001.33-089(075.8)
Методическая разработка предназначена для самостоятельной работы студентов 5-6 курсов лечебного, педиатрического, медико-профилактического, стоматологического, фармацевтического факультетов медицинских вузов, а так же отделения «Сестринское дело» при изучении программы «Госпитальная хирургия».
Составители: Р.З. Лосев, М.Б. Хмара, А.Д. Мамаев.
Рецензенты: профессор Слесаренко А.С.,
профессор Темников А.И.
Одобрено и рекомендовано к печати ЦКМС СГМУ.
Саратовский государственный
медицинский университет,
I. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:
научить студентов 6 курса диагностировать симптоматические артериальные гипертензии, оказывать первую врачебную помощь, применять различные методы диагностики и лечения в этой группе больных, знать показания к оперативному лечению.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ИЗУЧИТЬ:
1. Виды и причины артериальных гипертензий.
2. Клинические проявления вазоренальной и других видов симптоматических артериальных гипертензий.
3. Современные методы лабораторной диагностики и инструментальные методы обследования: общие анализы, проба Нечипоренко, проба Зимницкого, проба Реберга, уровень азотистых шлаков, определение уровня гормонов надпочечников, УЗИ, экскреторная урография, КТ, радиоизотопные методы.
4. Современные методы консервативного, эндоскопического, рентген-эндоваскулярного и традиционного оперативного лечения пациентов с симптоматическими артериальными гипертензиями.
5. Методы подготовки больного к оперативному лечению, методы послеоперационного ведения данной категории больных.
6. Реабилитацию больных перенесших оперативные вмешательства по поводу артериальной гипертензии.
7.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
Основные виды артериальных гипертензий такие как: эссенциальная (гипертоническая болезнь), симптоматические гипертензии ((регионарная (коарктация аорты и др.)), системная: заболевания ЦНС, заболевания надпочечников (с-м Кона, Иценко-Кушинга, феохромоцитома), заболевания почек (нефрогенная, ВРГ)
Он должен знать методику постановки диагноза, современные подходы к диагностике и лечению этих патологических состояний, вопросы реабилитации пациентов данной категории.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
собрать анамнез, правильно провести и интерпретировать физикальные методы исследования, поставить клинический диагноз того или иного вида артериальной гипертензии. Определить необходимые методы дополнительного обследования (включая инвазивные), трактовать полученные результаты, назначать консервативную терапию, устанавливать показания для оперативного лечения, проводить предоперационную подготовку и послеоперационное лечение.
II. НЕОБХОДИМЫЙ ИСХОДНЫЙ УРОВЕНЬ ЗНАНИЙ
Базой для практического занятии являются знания, полученные студентами на предыдущих курсах по анатомии, физиологии, оперативной хирургии, общей и факультетской хирургии, урологии, эндокринологии, пропедевтики внутренних болезней, факультетской и госпитальной терапии. На основании знаний полученных на предыдущих курсах студенты должны знать анатомию, физиологию и патофизиологию почек, надпочечников, других эндокринных органов, механизмы развития артериальной гипертензии, провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, сопровождающимися артериальной гипертензией.
III. ОБЪЕКТЫИЗУЧЕНИЯ
Объектами изучения являются больные с вазоренальной гипертензией, а также пациенты с гипертензиями надпочечникового генеза, а также таблицы и средства наглядного обучения.
IV. ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕМЫ:
Под термином «вазоренальная гипертензия» (ВРГ) подразумевают вторичную симптоматическую артериальную системную гипертензию, развивающуюся вследствие нарушения магистрального кровотока в почках без первичного поражения паренхимы и мочевыводящих путей.
Впервые о роли уменьшения кровотока в почечных артериях в патогенезе артериальной гипертензии сообщил С. В. Левашов (1884)—ученик С. П. Боткина. Первую успешную нефрэктомию по поводу ВРГ у ребенка 5 лет произвели W. Leadbetter и соавт. (1938), а реконструктивную операцию (спленоренальный анастомоз)—R. Smithwick в 1951 г. В нашей стране первую операцию по поводу ВРГ с длительным хорошим результатом осуществили А. Я. Пытель и соавт. (1961).
Несколько слов об артериальных гипертензиях вообще:
Артериальная гипертония:
1. Эссенциальная (гипертоническая болезнь)
2. Симптоматические гипертензии
-регионарная (коарктация аорты и др.)
-системная: заболевания ЦНС, заболевания надпочечников (с-м Кона, Иценко-Кушинга, феохромоцитома), заболевания почек (нефрогенная, ВРГ)
Частота
Вторичные хирургически излечиваемые симптоматические артериальные гипертензии распределяются следующим образом: коарктация аорты—0,1—0,2%; феохромоцитома—0,1—0,2%; синдром Иценко—Кушинга— 0,1—0,2%; первичный альдостеронизм—0,5—3%; односторонние паренхиматозные заболевания почек—1%, вазоренальная гипертензия—5—10% [Kester R. et al., 1981].
Этиология
Нарушения магистрального почечного кровотока могут быть обусловлены врожденными (фибромускулярная дисплазия, врожденные артериовенозные свищи и аневризмы почечных сосудов, гипоплазия аорты и почечныхартерий), а также приобретенными заболеваниями (атеросклероз,неспецифический аортоартериит, нефроптоз, инфаркт почки, отрыв устья артерии при расслоении аорты), ятрогенными повреждениями, экстравазальной компрессией. В среднем атеросклероз поражает почечные артерии в 30—83% случаев, артериит—в 8—26%, фибромускулярная дисплазия—в 11—68% случаев. Другие причины более редки (4—24%) [Князев М. Д. и др., 1974; Арабидзе Г. Г. и др., 1985; Morris G. et al., 1966].
Патологическая физиология
Сужение почечной артерии активирует юкстагломерулярный аппарат. Активация происходит двумя путями: снижение артериального давления в постстенотическом сегменте почечной артерии приводит к выделению ренина, а редуцированный кровоток в почке вызывает снижение концентрации натрия в петле нефрона, что также активирует юкстагломерулярный аппарат. Ренин превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I. Последний под воздействием конвертирующего фермента превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II—сильный вазопрессор, который непосредственно воздействует на системные артериолы и резко увеличивает периферическое сопротивление. Опосредованно через корковое вещество надпочечников ангиотензин II приводит к гиперальдостеронизму, ретенции натрия в организме и повышению объема внеклеточной жидкости. Периферический спазм, гипернатриемия и гиперволемия вызывают артериальную гипертензию.
Клиника
В обширной литературе о вазоренальной гипертензии нарушения кровоснабжения почек не классифицируются по степени ишемии и клиническим проявлениям. Фактически сужения почечных артерий развиваются так же, как аналогичные в других артериальных бассейнах; при этом наблюдается несколько стадий: стадия компенсации (доклиническая), стадия относительной компенсации и стадия декомпенсации. Бессимптомное течение ВРГ может быть истинным, когда стеноз почечной артерии не приводит к повышению артериального давления и ложным, когда у больного имеет место «скрытая гипертензия», обусловленная поражением подключичных артерий и нисходящей части аорты или магистральных артерий нижних конечностей.
Жалобы больных можно сгруппировать следующим образом: 1) жалобы, характерные для церебральной гипертензии, —головные боли, чувство тяжести в голове, приливы к голове, шум в ушах, боли в глазных яблоках, снижение памяти, плохой сон, раздражительность, мелькание «мушек» перед глазами; 2) жалобы, связанные с перегрузкой левых отделов сердца и относительной или истинной коронарной недостаточностью —боли в области сердца, сердцебиение, одышка, чувство тяжести за грудиной; 3 ) чувство тяжести в поясничной области, неинтенсивные боли, гематурия в случаях инфаркта почки; 4) жалобы, характерные для ишемии других органов, магистральные артерии которых поражены одновременно с почечными артериями,—симптомы, характерные для хронической мозговой недостаточности, ишемия верхних и нижних конечностей, ишемия органов желудочно-кишечного тракта; 5) жалобы, характерные для синдрома общего воспаления (при неспецифическом аортоартериите); 6) жалобы, характерные для вторичного гиперальдостеронизма,— мышечная слабость, парестезии, приступы тетании, изогипостенурия, полиурия, полидипсия, никтурия; 7) жалобы, характерные для кризового надпочечникового течения артериальной гипертензии.
Рефракторных к лекарственному лечению случаев ВРГ становится все меньше, так как появились гипотензивные препараты с выраженным антирениновым действием (каптоприл). Наряду с этим современная комплексная патогенетическая терапия артериальной гипертензии позволила в значительной степени уменьшить число злокачественных форм течения вазоренальной гипертонии. Существуют «определяющие» и «сопутствующие» признаки злокачественности артериальной гипертензии. К «определяющим» относятся диастолическое артериальное давление 130—140 мм рт. ст., тяжелые поражения сосудов глазного дна типа нейроретинопатии, органические изменения сосудов почек (фибриноидный некроз). К «сопутствующим» признакам относятся гипертоническая энцефалопатия, нарушения мозгового кровообращения, острая левожелудочковая недостаточность, почечная недостаточность. Злокачественное течение встречается в 17—20% случаев, но отмечается тенденция к уменьшению их числа. На приводимые критерии следует обратить внимание, так как в большинстве хирургических клиник за злокачественную форму гипертензии принимается рефракторная стабильная артериальная гипертензия.
Для «злокачественной фазы» артериальной гипертензии типичны быстрое начало и прогрессирование всех проявлений: стойкое, не снижающееся артериальное давление, астения, бледность, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, похудание. Отмечается выраженная гипертоническая энцефалопатия: резкие головные боли, неукротимая рвота, нарушения зрения, головокружения, судороги, вплоть до ступорозного коматозного состояния. Могут наблюдаться преходящие нарушения мозгового кровообращения с очаговой неврологической симптоматикой. Острая левожелудочковая недостаточность характеризуется выраженной одышкой, ритмом галопа, симптомами отека легких, кардиомегалией. Нарастающая почечная недостаточность сопровождается протеинурией, микро- и макрогематурией, цилиндрурией, увеличением содержания азота, мочевины и креатинина.
Диагностика
Подозрение на ВРГ может возникнуть уже у участкового врача-терапевта. При тщательном изучении жалоб и анамнеза больного с повышенным артериальным давлением выявляются следующие особенности, отмеченные в разделе «Клиника и диагностика ВРГ»:
· высокие цифры диастолического давления у лиц молодого и среднего возраста, часто выявляемые случайно или при недлительном течении гипертонии
· безуспешность длительного комплексного медикаментозного лечения гипертонии
· резкое обострение гипертонии у лиц 40 – 60 лет, ранее поддававшейся гипотензивному лечению.
Эти признаки, при отсутствии указаний в анамнезе на перенесенные воспалительные заболевания мочеполового тракта, позволяют заподозрить вазоренальный генез гипертонии. В зависимости от местных условий больной должен быть направлен либо в терапевтический стационар, либо в специализированное сосудистой или нефрологическое отделение.
В терапевтическом стационаре имеются возможности для проведения дифференциального диагноза гипертензивных состояний. В частности, можно достаточно достоверно выявить больных с нефрогенной паренхиматозной гипертонией (больные с пиелонефритом, гломерулонефритом, поликистозом почек и др.) и с надпочечниковой гипертонией (болезнь Кона, болезнь Иценко-Кушинга, аденомы надпочечников, феохромоцитомы и др.). наряду с тщательным углубленным сбором анамнеза и анализа жалоб в терапевтическом стационаре возможно проведение следующего комплекса исследований:
А. Функции почек:
1. Проба Зимницкого. Снижение суточного диуреза, низкий удельный вес мочи характерны для паренхиматозного поражения почек. Нормальные колебания удельного веса с никтурией чаще встречаются при ВРГ.
2. Повторные (3 – 4-кратные) общие анализы мочи. Постоянная протеинурия обычно встречается при нефрогенной паренхиматозной гипертонии и практически не наблюдается при ВРГ.
3. Проба Реберга – исследование клиренса по эндогенному креатинину. Снижение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции по данным этой пробы нехарактерно для ВРГ и обычно является признаком паренхиматозного поражения почек.
4. Окраска мочи на клетки Штенгаймера – Мальбина и активные лейкоциты - такие клетки выявляются только при пиелонефрите.
5. Исследование осадка разовой мочи по Нечипоренко или суточной по Аддис-Каковскому, которые позволяют, главным образом, заподозрить паренхиматозную гипертензию.
6. Обзорная и экскреторная урография. Метод позволяет ориентировочно разграничить паренхиматозные и вазоренальные гипертензии на основании вышеописанных признаков.
7. Радиоизотопная ренография позволяет особенно при одностороннем поражении почечной артерии заподозрить ВРГ.
Б. Исследование функции и морфологии надпочечников:
1. Исследование электролитного баланса плазмы и эритроцитов.
2. Исследование кислотно-щелочного равновесия.
3. Исследование суточной мочи на 17-кето и 17-оксикортикостероидов, адреналина и норадреналина.
4. Производство пресакрального ретропневмоперитонеума с томографией.
Анализ результатов указанный исследований позволяет с известной достоверностью заподозрить вазоренальный генез гипертензии.
Больных, у которых в терапевтическом стационаре заподозрена ВРГ, необходимо направить в специализированный стационар.
В специализированном стационаре (сосудистом, оперативно-нефрологиеческом) производится целенаправленный комплекс исследований, который помимо указанных выше клинических, биохимических и функциональных исследований включает почечную ангиографию, исследование почечной венозной крови на содержание ренина, биопсию почки.
Эти исследования позволяют поставить окончательный диагноз вазоренальной гипертензии, вызванный тем или иным видом поражения почечных артерий, установить показания к оперативному пособию и прогнозировать послеоперационные результаты.
Диагностика вторичных форм АГ представляет собой двухэтапный процесс. На первом этапе анализируются клинические проявления, течение и анализ заболевания, проводится физикальное обследование больного, ряд обязательных лабораторных и инструментальных исследований. При наличии проявлений, характерных для какой-либо вторичной формы АГ, предпринимается второй этап диагностики, включающий методы, оценивающие функциональное состояние органов и наличие в них структурных изменений.
Данные о наследственном характере АГ могут свидетельствовать о ГБ, однако не исключают и симптоматической АГ (генетически обусловленный амилоидоз, нефрит, поликистоз почек, наследственные формы феохромоцитом, синдром множественного эндокринного аденоматоза, глюкокортикоидозависимый гиперальдостеронизм).
Жалобы больного на эпизоды резкой слабости, парестезии и судороги могут быть проявлением гиперальдостеронизма (аденомы или гиперплазии коры надпочечников).
Важно также оценивать характер течения АГ. Гипертонические кризы наблюдаются в половине случаев при феохромоцитоме, но бывают также при синдроме Конна, а также при ГБ, особенно у женщин в климактерическом периоде. Развитие тяжелой, прогрессирующей АГ у больных молодого возраста чаще свидетельствует о вторичном ее характере, чем о ГБ. При вторичных формах АГ значительно чаще (в 13–30% случаев) наблюдается злокачественное течение АГ: крайне высокие уровни АД, особенно диастолического (выше 120–130 мм рт. ст.), тяжелые поражения глазного дна (отек сосков зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку) и почек (развитие фибриноидного артериолосклероза).
Среди симптоматических АГ злокачественное течение чаще всего отмечается при вазоренальной АГ, хроническом гломерулонефрите, феохромоцитоме.
В некоторых случаях уже при осмотре больного можно предположить вторичный характер АГ: характер ожирения, специфичный для синдрома Иценко–Кушинга, нейрофиброматоз кожи, который может указывать на феохромоцитому.
При физикальном обследовании для исключения вторичного характера АГ важное значение имеет исследование пульсации крупных артерий и величины АД на обеих руках и ногах. Выраженная асимметрия пульсации и величины АД может указывать на системное сосудистое поражение, возможность вазоренальной АГ. При отсутствии пульса и снижении АД на одной или двух руках при высоком АД на ногах можно думать о неспецифическом аортоартериите, а при снижении пульсации на ногах и высоком АД на руках – о коарктации аорты, диагностике которой помогает обнаружение пульсации межреберных артерий и узурации ребер.
Диагностическое значение имеет выслушиваемый при аускультации систолический шум над областью почечных артерий, в проекции сонных и подключичных артерий – указание на развитие стеноза в этих артериях (часто атеросклеротического происхождения или при неспецифическом аортоартериите). Пальпация живота в некоторых случаях позволяет выявить увеличение почек, что может свидетельствовать о поликистозе или объемных образованиях.
Важное значение на первом этапе обследования имеет проведение ряда лабораторных исследований, в частности исследование мочи. При проведении дифференциального диагноза между ГБ и вторичными формами АГ существенное значение имеет не только наличие мочевого синдрома, но и его давность: выявление патологических изменений в моче до периода повышения АД говорит против диагноза ГБ. При определении степени протеинурии важно помнить, что в моче здорового человека содержится некоторое количество белка – не более 40 мг в сутки, основным источником которого является фильтрация белка плазмы через клубочковый фильтр. Наличие патологической протеинурии, даже умеренной, может свидетельствовать о почечном происхождении АГ. При ГБ протеинурия может наблюдаться только в поздних стадиях или же в виде транзиторной протеинурии при гипертонических кризах. Дифференциально-диагностическое значение имеет исследование осадка мочи (по методике Аддиса–Каковского или Нечипоренко). Для хронического гломерулонефрита характерно преимущественное увеличение числа эритроцитов, в значительно меньшей степени – лейкоцитов; при хроническом пиелонефрите имеет место обратное соотношение. Диагностическое значение имеет количественная оценка бактериурии: наличие 10000–100 000 микробов в 1 мл мочи часто указывает на инфекционный процесс в почках, а показатели более 100 000 считают истинной бактериурией.
При проведении общего анализа крови обращают внимание на возможность анемии, признаки воспаления (лейкоцитоз, ускорение СОЭ). При биохимическом исследовании крови важно оценить сдвиги в спектре липидов – указания на наличие атеросклероза, который часто сочетается с ГБ, но в ряде случаев является причиной стеноза почечных артерий. Транзиторная гипергликемия, особенно при кризовом течении АГ, требует исключения феохромоцитомы. Постоянная гипергликемия, глюкозурия и протеинурия свидетельствуют в пользу диагноза диабетической нефропатии.
При подозрении на вторичный характер АГ переходят ко второму этапу обследования.
Для оценки функционального состояния почек исследуют степень азотемии, концентрационную способность почек, клубочковую фильтрацию. Нарушения азотовыделительной функции скорее свидетельствуют о почечном или сосудистом характере АГ, так как при ГБ почечные поражения, возникающие вторично, значительно реже приводят к нарушенной функции почек.
Важное значение имеет раздельное исследование почек для выявления неравномерного и особенно одностороннего поражения, нередко лежащего в основе АГ. Специальные инструментальные методы исследования позволяют оценить форму чашечно-лоханочной системы, наличие кист и опухолевых образований, состояние сосудов. К числу таких методов относят ультразвуковое исследование (УЗИ), рентгенологическое (обзорная рентгенография, экскреторная и инфузионная урография, ангиография, компьютерная томография – КТ), радионуклидная ренография. Дополнительные сведения можно получить при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ). Для уточнения диагноза в сложных случаях проводят биопсию почки.
При подозрении на эндокринный характер АГ исследуют экскрецию катехоламинов и их метаболитов с мочой (исключение феохромоцитомы), концентрацию альдостерона и активность ренина в плазме крови (дифференциальный диагноз гиперальдостеронизма), суточную экскрецию суммарных 17-оксикортикостероидов (17-ОКС), суточный ритм экскреции кортизола и АКТГ (синдром и болезнь Иценко–Кушинга), гормоны щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз).
Для уточнения характера структурных изменений в эндокринных органах проводят УЗИ, КТ, МРТ.
Клиническая картина ВРАГ может определяться этиологией стеноза почечных артерий. Так, атеросклероз почечных артерий наблюдается у лиц старше 40 лет, преимущественно у мужчин. Эта форма ВРАГ может осложняться тромбозом или эмболией почечных артерий с развитием острой окклюзии почечных артерий. Фибромышечная дисплазия, как правило, наблюдается в молодом возрасте, чаще болеют женщины. Считается, что это врожденное заболевание, но некоторые рассматривают нефроптоз и последующее растяжение почечных артерий как фактор, способствующий развитию фибромышечной дисплазии. Для неспецифического аортоартериита характерно двустороннее поражение почечных артерий. Часто наблюдаются проявления воспалительного процесса (ускорение СОЭ, лейкоцитоз, субфебрильная температура). Характерна также асимметрия АД и пульса на конечностях в связи с системным характером заболевания.
Диагностическая значимость радионуклидных методов повышается при сочетании сцинтиграфии почек и пробы с ингибитором АПФ каптоприлом: визуализация почек исходно и после приема 25–50 мг каптоприла позволяет судить о функциональном резерве почек. Такой подход позволяет не только выявить стеноз почечных артерий, но и оценить его функциональную значимость. Точность пробы достигает 90%. При проведении экскреторной урографии (на ранних и поздних сроках исследования) запаздывание появления контраста на пораженной стороне выявляется у 75% больных ВРАГ. Трансфеморальная контрастная аортография позволяет не только выявить стеноз, но и уточнить его этиологию. Так, при фибромышечной дисплазии определяются множественные сужения с постстенотической дилатацией (картина “нитки жемчуга”).
В комплекс обязательных предварительных тестов включаются следующие методы диагностики:
1) функциональная урография, позволяющая улавливать при внутривенном введении контрастного вещества даже небольшие изменения функции почек на основании уменьшения продольных размеров почек на 1—1,5 см, снижения плотности фазы нефрограммы по сравнению с контралатеральной почкой, запаздывания времени начального появления фазы урограммы на 3—4-й минуте, снижения плотности пиелограммы в первые минуты и увеличения степени контрастирования чашечек и лоханок и замедления выведения контрастного вещества из почки на 15—20-й минуте исследования;
2) радиоизотопная ренография, с помощью которой можно получить информацию о почечном кровотоке, секреции канальцевого эпителия и состояния мочевыводящих путей. При проведении гипотензивной пробы с арфонадом ренография позволяет выявить у больных с односторонним стенозом почечных артерий состояние функции контралатеральной почки и прогнозировать результаты операции;
3) сканирование почек, благодаря которому можно получить характерное для ишемии генерализованное равномерное уменьшение размеров почки при ровности наружных контуров;
4) сцинтиграфия почек, которая позволяет, помимо формы, размеров, положения и функционального состояния почек, выявить суммарный эффективный почечный кровоток. При стенозе почечной артерии кровоток в среднем составляет 376 мл/мин при норме 1226 мл/мин. Сцинтиграфия позволяет также диагностировать аномалии положения почек (нефроптоз, нефроторзию), наличие подковообразной почки.
5)Радионуклидная ангиография определяет среднее время циркуляции и индекс перфузии (отношение активности препарата, поступающего в почку, к суммарной активности препарата, поступающего в обе почки за определенное время). В норме среднее время циркуляции препарата от аорты до почки равно 2 с. При стенозе оно в среднем увеличивается в 5 раз;
6) рентгеноконтрастная ангиография, являющаяся заключительным методом диагностики (- 7.76). Большие перспективы открывает применение субтракционной ангиографии (- 7.77). Для увеличения информативности ангиографии возможно проведение управляемой гипотензии и селективной артериографии с введением в почку фармакологически вазоактивных препаратов (адреналин, ацетилхолин), а также рентгенокинематографии.
Изучение уровня активности ренина в венозной крови почки из периферической вены, взятой 5 раз в течение суток (6—10—14—18—22), свидетельствует о том, что содержание ренина в крови является периодической функцией. В отличие от гипертонической болезни и хронического гломерулонефрита при ВРГ показатели активности ренина имеют два пика—в 10 и в 22 ч [Арабидзе Г. Г. и др., 1981 ]. Поэтому в клинической практике можно заменить катетеризацию почечных вен троекратным определением содержания ренина в периферической венозной крови: в 6—10ч и 22ч. Гиперренинная форма ВРГ встречается лишь в '/з случаев, наряду с этим в клинике наблюдаются случаи норморенинной и гипоренинной ВРГ. Ориентируясь на клинические модели ВРГ, следует считать, что при модели «две почки— один стеноз» чаще можно ожидать гиперренинемию, при модели «две почки—два стеноза»—норморенинемию, а при модели «одна почка—один стеноз»—гипоренинемию.