Механизмы ингибиции секреции инсулина




Адреналин и норадренилин через α2 – адренорецепторы и уменьшение АМФ снижает секрецию инсулина.

Физическая нагрузка и стресс активирует симпатический отдел ВНС и через медиаторы-катехоламины подавляют секрецию инсулина.

Соматостатин и нейропептид Галанин подавляют секрецию инсулина путем снижения внутриклеточной концентрации цАМФ.

 

Биологическое действие инсулина.

1. Ускорение трансмембранного транспорта в клетку глюкозы, аминокислот, свободных жирных кислот, ионов (К +, Мg 2+), нуклеотидов.

2. Активация синтеза ДНК, РНК.

3. Стимуляция синтеза белка, гликогена, липидов.

4. Антагонизм по отношению к катаболическим гормонам.

5. Торможение протеолиза, липолиза и кетогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза.

 

Биологические эффекты инсулина во времени объединяются в 4 группы:

1. Очень быстрые (секунды): гиперполяризация мембраны и изменения транспорта глюкозы и ионов.

2. Быстрые (минуты): активация и ингибирование активности ферментов – преобладание анаболизма и торможение катаболизма.

3. Медленные (до часов): ускорение потребления субстратов и индукция или репрессия синтеза ферментов.

4. Самые медленные: митогенез и размножение клеток.

 

Очень быстрые эффекты инсулина на функцию плазматической мембраны.

1. Гиперполяризация мембраны.

2. Выход Н+, поступление Na+, повышение рН внутри клетки (ацидоз).

3. Ингибирование Са2+ насоса и задержка в клетке Са2+.

4. Активация Na/К насоса (АТФ-аза) с увеличением поступления в клетку калия и удаления натрия.

5. Увеличение транспорта глюкозы.

Жировой обмен

В жировой ткани активирует поступление глюкозы, стимулирует гликолиз с образованием α-глицерофосфата, идущего на образование триглицеридов. Ускоряет окисление пирувата активированием пируватдегидрогеназы и ацетил- КоА -карбоксилазы, что способствует синтезу свободных жирных кислот

 

Влияние инсулина на жировой обмен

№ п/п Эффект Механизм
  Усиливается синтез жирных кислот. После присоединения α-глицерофосфата образуются триглицериды. Активация ацетил-КоА-карбоксилазы и синтазы жирных кислот
  Подавляется окисление жирных кислот Увеличение превращения ацетил КоА в малонип КоА. Последний снижает β-окисление и образование кетокислот

 

Жировая ткань

№ п/п Эффект Механизм
  В липоцитах способствует превращению жирных кислот в триглицериды и их депонированию  
1.1 Увеличивает окисление пирувата Активирование пируватдегидрогеназы и ацетил-КоА-карбоксилазы
1.2 Увеличивает транспорт глюкозы в липоциты, таким образом приводит к появлению α-глицерофосфата  
1.3 Способствует синтезу триглицеридов из α-глицерофосфата и жирных кислот  
1.4. Предотвращает расщепление триглицеридов Ингибирование триглицерид липазы
1.5. Активирует синтез липопротеин липазы, которая в эндотелии сосудов расщепляет триглицериды хиломикронов и липопротеины низкой плотности.  

Влияние инсулина на обмен углеводов

№ п/п Эффект Механизм
1. Стимуляция синтеза гликогена Увеличение транскрипции гена глюкокиназы, активирование глюкоген синтазы
2. Снижение распада гликогена Ингибирование активности глюкоген фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы
3. Стимуляция гликолиза и окисления углеводов Активация глюкокиназы, фосфофруктокиназы и пируват киназы
4. Активация метаболизма глюкозы через гексомонофосфатный шунт  
5. Ускорение окисления пирувата Активация пируват дегидрогеназы
6. Подавление глюконеогенеза Ингибирование активности фосфоенолпируват карбоксикиназы, фруктозо-1,6-дифосфотазы и глюкозо-6-фосфатазы

Гомеостаз глюкозы

Постоянная концентрация глюкозы поддерживается несколькими механизмами. При гипергликемии после приема пищи до 60% глюкозы в печени превращается в гликоген, между приемами пищи идет противоположенный процесс и преобладают гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз.

Инсулин и глюкагон противоположно реагируют на концентрацию глюкозы в крови. При гипергликемии стимулируется выделение инсулина, что сопровождается снижением концентрации глюкозы. Глюкагон секретируется при гипогликемии.

Гипогликемия через нейроны гипоталамуса активирует симпатическую нервную систему, адреналин увеличивает выход глюкозы из печени. При длительной гипогликимии СТГ и кортизол уменьшают скорость потребления глюкозы клетками.

Митотический эффект инсулина обусловлен его опосредованным влияние на соматомедины и усилением синтеза ДНК. Происходит через неизвестный механизм перевод клетки в фазу митотического цикла S.

Инсулин стимулирует синтез белка благодаря способности активировать транспорт в клетку аминокислот и повышать скорость транскрипции ДНК. Отсутствие инсулина приводит к истощению белковых ресурсов организма, аминокислоты в этом случае используются в качестве энергетического субстрата или в процессе глюконеогенеза. Инсулин для растущего организма имеет такое же значение, как и гормон роста.

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-08-20 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: