- нарушение ритма сердечных сокращений
- активация энергетики
+ некроз тканей миокарда
ТКАНИ И ОРГАНЫ, НАИБОЛЕЕ УСТОЙЧИВЫЕ К ИШЕМИИ:
+ скелетные мышцы, соединительная ткань
- сердце, печень
- кора головного мозга, гипофиз
- почки
ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ПРИ ИШЕМИИ:
+ нарушение процессов окислительного фосфорилирования, гипоэргоз
- снижение уровня кальция и натрия в клетках
- снижение проницаемости клеточных мембран
- активация пролиферации специфических клеток
КАКИЕ УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫКЛЕТОК НАРУШАЮТ-
СЯ ПРИ ИШЕМИИ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ:
- ядерные структуры
- лизосомы
- саркоплазматический ретикулум
+ нарушения внутренней структуры митохондрий
УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА КАКИХ ВЕЩЕСТВ ПРОИСХОДИТ ПРИ
ИШЕМИИ:
+ коллагена, мукополисахаридов
- аминокислот
- липопротеидов
- фосфолипидов
К ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ:
- динамический спазм артериальных сосудов
- нейрогенный механизм
+ образование тромба
- расширение сосудов
ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ КАИЛЛЯРНОГО ОТДЕЛА МИКРОЦИРКУЛЯ-
ЦИИ:
+ доставка питательных веществ и кислорода к клеткам
- регуляция системного кровообращение
- увеличение кровенаполнения органов и тканей
- резорбция капиллярного фильтрата в кровь
СОХРАННОСТЬ СУСПЕНЗИВНОЙ СТАБИЛЬНОСТИ КРОВИ В СИС-
ТЕМЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ:
- изменением заряда форменных элементов крови
- повреждением сосудистой стенки сосудов
+ нормальной скоростью кровотока
- изменением физиологического соотношения белковых фракций
ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ СЛАДЖ-ФЕНОМЕНА:
- увеличение скорости движения крови
- повышение гидродинамического давления
+ изменение поверхностного заряда мембран клеток крови
- нарушение метаболических процессов
КАПИЛЛЯРНАЯ СТЕНКА СОСТОИТ ИЗ:
- гладкомышечных элементов
- эпителиальных клеток
- базальной мембраны
+ эндотелиальных клеток и базальной мембраны
ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ:
- отек эндотелиальных клеток
- склерозирование сосудистой стенки
- разрыв стенки сосудов
+ увеличение промежутков между эндотелиальными клетками
ВЕЩЕСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:
- катехоламины
- факторы свертывающей системы
+ простагландины
- фибринолизины
ВЕЩЕСТВО, ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:
+ гистамин
- коллаген
- цАМФ
- простациклин
ВЕЩЕСТВО, ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОУДОВ:
- кортикостерол
- глюкоза
- уцетоуксусная кислота
+ брадткинин
ВЕЩЕСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:
- тромбоксаны
+ лизосомальные ферменты
- катехоламины
- протеины
ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ ДИАПЕДЕЗ ЭРИТРОЦИТОВ:
- гипертермия
- повышенное давление
+ ионизирующая радиация
- действие пониженной температуры
ПРИЧИНА УСИЛЕНИЯ ТРАНССУДАЦИИ ЖИДКОСТИ ПРИ ОБЩЕЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБОРАЩЕНИЯ:
- действие гуморальных факторов
- повышение проницаемости сосудов
- повышение онкотического давления плазмы
+ венозный застой
ПРОЦЕСС ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ НАЧИНАЕТСЯ С:
- активации кининовой системы
- активации фибриновой системы
+ активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
- усилением синтеза гепарина
АТИТРОМБИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:
- образованием тромбоксанов
- выделением гепарина
- активацией плазмина
+ образованием в эндотелии простациклинов
НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ СВЯЗАНО С:
- повышением активности прокоагулянтов
- активацией фибринолиза
+ снижением уровня тромбоцитов
- уменьшением уровня углекислого газа
УСЛОВИЕ, СПОСОБСТВУЮЩЕЕ РАЗВИТИЮ ТРОМБОЗА:
+ атеросклероз сосудов
- ускорение кровотока
- увеличение количества тромбоцитов
- повышение активности фибринолизина
ПОЛНОЕ ЗАКРЫТИЕ ПРОСВЕТА СОСУДА ТРОМБОМ ФОРМИРУЕТ:
- венозную гиперемию
- артериальную гиперемию
+ стаз крови
- миграцию форменных элементов крови
В БЕЛЫХ ТРОМБАХ ПРЕОБЛАДАЮТ:
+ лейкоциты
- эритроциты
- белки плазмы
- нити фибрина
В КРАСНЫХ ТРОМБАХ ПРЕОБЛАДАЮТ:
- лейкоциты
- нити фибрина
- белки плазмы
+ эритроциты
ПЕРВИЧНЫЙ ФАКТОР ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ ПО ВИРХОВУ:
- активация свертывающей системы крови
- качественные нарушения в тромбоцитах
+ повреждение сосудистой стенки
- повышение количества тромбоцитов
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:
- активацией противосвертывающей системы
+ гиперактивацией свертывающей системы
- снижением количества тромбоцитов
- повышением активности фибринолиза
ПРИЧИНА БОЛЕЕ ЧАСТОГО ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОВ В ВЕНАХ:
- высокая скорость кровотока
- повышенная активность прокоагулянтов
- сниженная активность противосвертываюших факторов
+ замедленная скорость кровотока
ПЕРВАЯ ФАЗА ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ:
- активация прокоагулянтов
- образование нитий фибрина
+ адгезия и агрегация тромбоцитов
- активация плазмина
ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ:
- лейкотриены
- простагландины
- липопротеиды
+ тромбоксаны
ФАКТОРЫ, ИНГИБИРУЮЩИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ:
+ простациклины
- липопротеиды
- фосфолипиды
- лейкотриены
ЭМБОЛИЯ МОЖЕТ БЫТЬ СВЯЗАНА С ЦИРКУЛЯЦИЕЙ:
+ тромбов
- сладжей эритроцитов
- тромбоцитарных сгустков
- лейкоцитов
ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ:
- мышечной ткани
- соединительной ткани
+ трубчатых костей
- печени
ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ:
- почек
- артерий
- соединительной ткани
+ крупных вен
ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
- повреждении грудной клетки
+ взрывной декомпрессии
- повреждении артерий
- повреждении вен
ЭМБОЛИЯ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ПРИ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ:
- воздушная
+ газовая
- жировая
- ретроградная
ПАРОДОКСАЛЬНАЯ ЭМБОЛИЯ ФОРМИРУЕТСЯ В УСЛОВИЯХ:
+ незаращения межжелудочковой перегородки сердца
- тромбоза церебральных сосудов
- тромбоэмболии малого круга кровообращения
- отрыва тромба в венах нижних конечностей
ПОСЛЕДСТВИЯ ТРОМБОЗА:
+ развитие некроза
- повышение активности окислительных процессов
- активация пролиферации специфических клеток
- формирование отека
ИСХОД ТРОМБОЗА:
+ ферментативное (аутолитическое) расплавление тромба
- развитие венозной гиперемии
- повышение уровня кислорода в тканях
- покраснение участка ткани
К ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ ФАЗЕ СВЕРТЫВАНИЯ ОТНОСЯТ:
+ активация прокаогулянтов
- агрегация тромбоцитов
- активация антитромбина
- маргинация лейкоцитов
НАИБОЛЕЕ ТЯЖЕЛОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ТРОМБОЗА:
- ферментативное расплавление тромба
- прорастание тромба соединительной тканью
- инфицирование тромба
+ тромбоэмболия легочных артерий
К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭНДОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ОТНОСЯТСЯ:
- воздух
- бактерии
- паразиты
+ тромбы
К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭНДОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ
ОТНОСЯТСЯ:
+ околоплодные воды
- бактерии и вирусы
- воздух
- паразиты
К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭКЗОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ
ОТНОСЯСТСЯ:
- тромбы
- околоплодные воды
- жировая ткань
+ бактерии, паразиты
КАКОЙ ВИД ЭМБОЛИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КРУПНЫХ ВЕНОЗНЫХ СОСУДОВ:
- жировая
+ воздушная
- клеточная
- тканевая
ЭМБОЛИЯ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ В
РЕЗУЛЬТАТЕ ПОСТУПЛЕНИЯ ЭМБОЛОВ ИЗ:
- легочных вен
- нижней полой вены
- полости правого желудочка
+ внутренней сонной артерии
ЭМБОЛИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ В
РЕЗУЛЬТАТЕ ПОСТУПЛЕНИЯ ЭМБОЛОВ ИЗ:
- полости левого желудочка
+ нижней полой вены
- внутренней сонной артерии
- легочных вен
РЕТРОГРАДНАЯ ЭМБОЛИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ:
- нарушении кровотока в малом круге кровообращения
- незаращении межжелудочковой перегородки
- патологических изменениях в венах большого круга крообращения
+ замедлении кровотока в крупных венах и уменьшении присасывающе-
го действия грудной клетки
ПРИ ОТРЫВЕ ТРОМБА В ВЕНАХ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЯХ ГДЕ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ:
- в сосудах воротной системы
- в коронарных сосудах
+ в легочной артерии
- в аорте
ПРИЧИНА ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ:
- повреждение мышечной ткани
- перитонит
- экссудация
+ жировая дистрофия печени
ТКАНЕВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
+ распаде опухолевой ткани
- повреждении трубчатых костей
- активации пролиферации тканей
- повреждении тазовой клетчатки
ЖИРОВУЮ ЭМБОЛИЮ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ ВОСПРОИЗВОДЯТ:
- механическим воздействием на сосуды брыжейки
- наложением на язык лягушки лигатуры
- нанесением на брыжейки вазелинового масла
+ введением в полость желудочка сердца жировой эмульсии
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯ- ЦИИ:
- применение антибиотиков
- локальное охлаждение
+ восстановление структуры и функции стенок капилляров
- локальная гипертермия
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯ- ЦИИ:
+ коррекция реологических свойств циркулирующей крови
- применение минералокортикоидов
- ангиолитические препараты
- коррекция функции иммунной системы
ПРЕПАРАТЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫКАПИЛЛЯРНОЙ СТЕНКИ:
+ антиоксиданты
- антибиотики
- жаропонижающие
- цитостатики
ЛИХОРАДКА
ЛИХОРАДКА - ЭТО:
+ типический патологический процесс
- патологическое состояние
- защитно-приспособительная реакция
- болезнь
ЛИХОРАДОЧНАЯ РЕАКЦИЯ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ У:
+ гомойотермных животных
- пойкилотермных животных
- животных с непостоянной гомойотермией
- холоднокровных животных
ЦЕНТР ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ НАХОДИТСЯ:
+ в преоптической области переднего гипоталамуса
- продолговатом мозге
- частично в переднем гипоталамусе
- в области дна четвертого желудочка
- в задней доле гипофиза
"ТЕРМОСТАТ" ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ПОЛУЧАЕТ ИНФОРМАЦИЮ:
+ от протекающей через центр артериальной крови
- от проприореценторов мышечной ткани
- от барорецепторов сосудов
- с хеморецепторов тканей
- с осморецепторов
ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ "УСТАНОВОЧНОЙ ТОЧКИ" ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:
- передача полученной информации с периферических рецепторов в "термостат"
- определение температуры тела
- формирует управляющие импульсы
+ проведение сравнения реальной температуры тела с генетически золоже-
ной
НЕЙРОМЕДИАТОРАМИ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ:
- гистамин
- серотонин
- жирные кислоты
+ простагландины
- брадикинин
УКАЖИТЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫКОЛЕБАНИЯ ТЕМПЕРАТУ- РЫТЕЛА:
+ в зависимости от стадии менструального цикла
- в зависимости от интенсивности обменных процессов
- при гормональных нарушениях
- при инфекции
- при истерии
- при нарушении функции гормональной системы
МЕХАНИЗМ ФИЗИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:
+ теплоизлучение
- образование первичной тепловой энергии
- сократительный термогенез
- окислительное фосфорилирование
- субстратное окисление
МЕХАНИЗМ ФИЗИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:
- сократительный термогенез
- образование первичной тепловой энергии
- субстратное окисление
+ теплопроведение
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЙ ТЕПЛООТ- ДАЧУ:
+ увеличение объема периферической циркулирующей крови
- централизация кровообращения
- ограничение диуреза
- снижение активности дыхания
МЕХАНИЗМ ХИМИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:
- излучение
- испарение
- теплопроведение
+ сократительный термогенез
- изменение диуреза
ПРОЦЕСС ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ:
+ теплопродукцией
- митотическими процессами
- катаболизмом белков
- сократительной активностью миркарда
ПРОЦЕСС ТЕРМОПОДУКЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ:
- испарительным путем
- неиспарительным путем
- мочеотделительной функцией почек
+ окислительно-восстановительными процессами
К ИСПАРИТЕЛЬНОМУ МЕХАНИЗМУ ТЕПЛООТДАЧИ ОТНОСЯТ:
- теплоизлучение
- теплопроведение
- диурез
+ работу потовых желез
К ИСПАРИТЕЛЬНОМУ МЕХАНИЗМУ ТЕПЛООТДАЧИ ОТНОСЯТ:
- кондукцию
- конвекцию
- изменение тонуса периферических сосудов
+ работу потовых желез
- разобщение дыхания и фосфорилирования
УСИЛЕНИЕ ТЕПОЛОПРОДУКЦИИ ПРОИСХОДИТ:
- при повышении тонуса поверхностных сосудов
- при активации дыхания
- при повышении диуреза
+ при мышечной работе
- при снижении потоотделения
УСИЛЕНИЕ ТЕПЛООТДАЧИ ПРОИСХОДИТ:
+ при снижении тонуса поверхностных сосудов
- при гидролизе макроэргических соединений
- при синтезе макроэргических соединений
- при мышечной работе
- при снижении потоотделения
К ЭКЗОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТСЯ:
- лизосомальные фракции фагоцитов
- лейкоцитарные пирогены
+ эндотоксины микробных клеток
- продукты клеточного распада
УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫНЕИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ:
- вирусные заболевания
- грибковые заболевания
+ кровоизлияние в мозг
- нарушение микроциркуляции
- психоэмоциональное возбуждение
УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ:
+ бактериальные и вирусные заболевания
- асептические процессы
- эмоциональный стресс
- гемолиз
К ЭКЗОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:
+ лекарственные вещества (пирогенал)
- катехоламины
- фагоциты
- лейкоцитарные
- продукты клеточного распада
К ЭНДОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:
+ интерлейкины
- микробные экзотоксины
- гистамин
- кинины
КАКИЕ ВЕЩЕСТВА МОЖНО ОТНЕСТИ К ЛОЖНЫМ ПИРОГЕНАМ:
+ 2,4-динитрофенол
- лейкоцитарный пироген
- адреналин
- интерлейкин 1
- пирогенал
К ЭНДОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:
+ интерлейкины
- микробные экзотоксины
- пирогенал
- жирные кислот
ИСТОЧНИКАМИ ЭНДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ ЯВЛЯЮТСЯ:
- лимфоциты
- бактерии
+ нейтрофилы и моноциты
- гепатоциты
- фибробласты
ХИМИЧЕСКАЯ ПРИРОДА ЛЕЙКОЦИТАРНЫХ ПИРОГЕНОВ:
- макроэргические соединения
- липополисахариды
- углеводы
+ сложный белковый комплекс
ЭКЗОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫПРИ ПОПАДАНИИ В ОРГАНИЗМ:
- воздействуют на термочувствительные нейроны
- возбуждают периферические холодные рецепторы
+ фагоцитируются лейкоцитами и вызывают в них синтез эндопирогенов
- ингибируют холодовые рецепторы
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ЭНДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ:
- они токсичны для организма человека
- термостабильны
+ не обладают видовой специфичностью
- при повторном введении толерантности к ним не возникает
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ МИКРОБНЫХ ЭКЗОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ:
+ термостабильны
- обладают видовой специфичностью
- представляют сложный белковый комплекс
- термолабильны
ИСТИННЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫОТНОСЯТСЯ К:
+ белкам
- аминокислотам
- липополисахаридам
- полисахаридам
- липидам
ЭКЗОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫОТНОСЯТСЯ К:
- белкам
- аминокислотам
+ липополисахаридам
- лейкотриенам
- простагландинам
ПЕРВИЧНЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ:
- глюкокортикоиды
- липополисахариды
+ продукты разрушения собственных тканей и клеток
- атитела
ДЛЯ ПЕРВОЙ СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРНО:
+ снижение мышечного тонуса
- увеличение диуреза
- учащение дыхания
- падение артериального давления
- снижение тонуса периферических сосудов
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЛЕЙКОЦИТАРНЫХ ПИРОГЕНОВ:
- активируют окислительные процессы
- стимулируют термогенез
+ через периферические хеморецепторы воздействуют на термоцентр
- активируют теплоотдачу
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЭДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ:
- прямое действие на нейроны преоптической зоны гипоталамуса
- изменяют активность аденогипофиза
- активирют нейросекреторные клетки гипоталамуса
+ опосредованное действие на нейроны терморегулирующего центра
ВЕЩЕСТВА, ВОЗДЕЙСТВУЮЩИЕ НА НЕЙРОНЫХОЛОДОВЫХ ЯДЕР:
+ простагландины Е
- катехоламины
- интерлейкины
- эндорфины
ИЗМЕНЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА В НЕЙРОНАХ ХОЛОДОВЫХ ЯДЕР ТЕРМОЦЕНТРА ПРИВОДИТ К:
- снижению возбудимости нейронов холодовых ядер
- нарушению возбудимости нейронов холодовых ядер
+ повышению возбудимости нейронов холодовых ядер
- снижению мембранного потенциала
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ ХОЛОДОЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ НЕЙРОНОВ:
+ повышает их возбудимость к действию холодовых факторов
- снижает их возбудимость к действию холодовых факторов
- повышает их возбудимость к действию тепловых факторов
- нарушает их функциональную активность
УПРАВЛЯЮЩИЙ ИМПУЛЬС ИЗ ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ РЕАЛИЗУЕТСЯ В ВИДЕ:
- повышении парасимпатических влияний
- расширении периферических сосудов
+ сужении просвета кожных периферических сосудов
- повышении артериального давления
МЕХАНИЗМ НЕСОКРАТИТЕЛЬНОГО ТЕРМОГЕНЕЗА:
- анаэробный гликолиз
+ усиление термогенного эффекта гормонов щитовидной железы
- снижение синтеза катехоламинов
- снихение окисления липидов
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫВ 1 СТАДИЮ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ:
- усиление диуреза
- повышение теплопроведения
- увеличение объема кровотока в периферических сосудах
+ снижение теплоотдачи
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫВ 1 СТАДИЮ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ:
- активация функции системы внешнего дыхания
- снижение термогенеза
+ повышение продукции тепловой энергии
- активация образования молекул АТФ
ВТОРАЯ СТАДИЯ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
- снижением теплового содержания организма
+ повышение образования тепла эквивалентно теплоотдачи
- мышечной дрожью
- брадикардией
СТАДИЯ СНИЖЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
- уменьшением периферического кровобращения
- ограничением диуреза
+ активацией теплоотдачи
- снижением потоотделения
ДЛЯ ЛИХОРАДКИ ЯВЛЯЕТСЯ ХАРАКТЕРНЫМ:
- зависимость температуры тела от температруры внешней среды
+ отсутствие зависимости температуры тела от температуры внешней ср.
- нарушение терморегуляции
- смещение "уставной"температуры
ТЕМПЕРАТУРА КОЖИ В ПЕРВУЮ СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ:
- несколько повышена
- резко повышена
- резко понижена
+ понижена
ТЕПЛОВОЙ ОБМЕН НА 3 СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
- увеличением теплопродукции
- уменьшением теплопродукции
+ увеличением теплоотдачи
- увеличением теплоотдачи и теплообразования
ПРИ КАКОМ ВИДЕ ЛИХОРАДКИ ТЕМПЕРАТУРА НЕ ПРЕВЫШАЕТ 38*С:
- умеренной
- гиперпиретической
- высокой
+ субфебрильной
НАЗОВИТЕ ВИД ЛИХОРАДКИ, ЕСЛИ ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА ПРЕВЫШАЕТ 40*С:
- субфебрильная
- высокая
- умеренная
+ гиперпиретическая
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ОСНОВНОЙ ОБМЕН ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- не изменяется
+ повышается
- снижается
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ОСНОВНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- активируется анаэробный гликолиз
- блокируется пентозофосфатный цикл
+ активируются процессы прямого окисления субстратов
- уменьшается сократительный термогенез
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- снижение синтеза инсулина
- гиперфункция щитовидной железы
+ активация глюконеогенеза
- нарушение утилизации глюкозы в кишечнике
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- повышение синтеза соматотропного гормона
- гипофункция щитовидной железы
- повышение основного обмена
+ повышение распада гликогена
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТРИЦАТЕЛЬНОГО АЗОТИСТОГО ОБМЕНА ПРИ РАЗВИТИИ ИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ:
- в результате прямого действия пирогенов на белковый обмен
+ из-за усиления распада белков под влиянием бактериальных токсинов
- повышение синтеза соматотропного гормона
- из-за усиления мобилизации жира из депо
КАКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ВОЗМОЖНО ПРИ КРИТИЧЕСКОМ СНИЖЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫ:
- гипертонический криз
+ коллапс
- угнетение дыхания
- снижение диуреза
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТРИЦАТЕЛЬНОГО АЗОТИСТОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
+ нарушение утилизации белков в кишечнике
- активация процессов анаболизма белков
- активация глюконеогенеза
- повышенная продукция катехоламинов
ИЗМЕНЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- повышается уровень холестерина в крови
- снижаются липолитические процессы
+ повышается липолиз
- повышается количество депонированных жиров
ИЗМЕНЕНИЕ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- усиление выделения воды и солей в первую стадию развития лихорадки
+ усиление выделения воды и солей при снижении температуры
- снижение диуреза в 3 стадию развития лихорадки
- задержка ионов натрия в 3 стадию лихорадки
ИЗМЕНЕНИЯ В РАБОТЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- усиливается продукция желудочного сока
- диарея
+ развивается кишечная аутоинтоксикация
- активируется гидролиз пищевых продуктов
МЕХАНИЗМ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
+ снижение активности пищеварительных ферментов
- повышение моторно-эвакуаторной активности
- повышение секреторной функции
- повышение аппетита
ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- активация дыхания в первую стадию развития лихорадки
+ замедление дыхания в первую стадию развития лихорадки
- формирование дыхательных аритмий
- нарушение функции дыхательного центра
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНО- СТИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- обтурация дыхательных путей
- снижение дыхательной поверхности легочной ткани
+ нарушение функции дыхательного центра
- паралич дыхательных мышц
НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ В:
- повышении уровня трикарбоновых кислот
- снижении свободных жирных кислот
- повышении уровня липопротеидов
+ повышении количества кетоновых тел
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТАХИКАРДИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
+ преобладание симпатического тонуса
- усиление парасимпатических влияний
- снижение активности водителя ритма
- нарушение ионного транспорта
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТАХИКАРДИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- снижение симпато-адреналовых воздействий
- нарушение функции проводящей системы сердца
- снижение активности водителя ритма
+ снижение парасимпатических влияний
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТАХИКАРДИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- нарушение функции проводящей системы сердца
+ прямое активирующее действие крови с повышенной температурой на
синусовый узел
- снижение активности водителя ритма
- усиление парасимпатических влияний
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- снижение объема циркулирующей крови
- повышенный синтез ренина
+ централизация кровообращения
- снижение симпатических влияний
В 3 СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРНЫ:
- тахикардия, увеличение артериального давления
- тахипное
+ брадикардия, гипотония
- аритмия
РЕАКЦИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫПРИ ЛИХОРАДКЕ:
+ активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
- повышение продукции гормона паращитовидных желез
- снижение синтеза инсулина
- повышение синтеза минералокортикоидов
ГОРМОНЫ, АКТИВИРУЮЩИЕ КАТАБОЛИЗМ БЕЛКОВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- минералокортикоиды
- катехоламины
- гонадотропины
+ глюкокортикоиды
ГОРМОН, АКТИВИРУЮЩИЙ АНАБОЛИЗМ БЕЛКОВ ПРИ АСЕПТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ:
- тироксин
- норадренолин
- кортикотропин
+ гормон роста
ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА МИКРОБНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ:
+ снижается резистентность микробов к этиотропной терапии
- ингибируется пролиферация микробов
- активируется выделение эндотоксинов микробов
- повышается разрушение микробных вобудителей
ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА ВИРУСНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ:
- активируется пролиферация вирусов
- активируется индукция вирусов в клетки организма
- снижается повреждающий эффект вирусов на организм
+ ингибируется пролиферация вирусных возбудителей
КАКОЙ ПРОЦЕСС ПОВЫШАЕТ НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТ- НОСТЬ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- повышение синтеза антител
- альтерация
- перекисное окисление липидов
+ фагоцитоз
ГОРМОНЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТ- НОСТЬ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- минералокортикоиды
- катехоламины
+ глюкокортикоиды
- тиреоидные гормоны
МЕХАНИЗМ, АДАПТОГЕННОГО ЭФФЕКТА ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- вызывают гипогликемию
- активируют процессы перекисного окисления
+ повышают резистентность биологических мембран
- активируют синтез медиаторов воспаления
ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ПРЕПАРАТ, ФОРМИРУЮЩИЙ АСЕПТИЧЕСКУЮ ФОРМУ ЛИХОРАДКИ:
- церукал
- анальгин
- аспирин
+ пирогенал
МЕХАНИЗМ, ПОВЫШАЮЩИЙ СПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- активируется синтез адаптивных гормонов
- повышается фагоцитарная активность
+ активируется синтез антител
- снижается уровень медиаторов патологии
ПРИМЕНЕНИЕ ПИРОГЕНАЛА ПРИ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО
ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА ПОВЫШАЕТ:
- пролиферативные процессы
- анаболизм белков
- гормональную активность
+ защитную функцию асептической формы лихорадки
ЗНАЧЕНИЕ ПОВЫШЕНИЯ СИНТЕЗА ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ПРИ
РАЗВИТИИ ЛИХОРАДКИ:
- снижают вирулентность микробных возбудителей
- вызывают гипогликемию
- активируют иммуногенез
+ ингибируют образование соединительной ткани
К ЛОЖНЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:
+ вазоактивные вещества
- иммуноглобулины
- катехоламины
- биогенные амины
НЕГАТИВНОЕ ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ
БОЛЬНЫХ:
- нарушается функция печени
- снижается артериальное давление
- развивается венозный застой
+ нарушается ритм сердечных сокращений
НЕГАТИВНОЕ ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА ФУНКЦИЮ ЖКТ:
- развивается гиперсекреторный синдром
+ угнетается секреторный процесс
- усиливается моторная функция желудка
- повышается образование соляной кислоты
ВОЗМОЖНЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЦНС ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- ишемический инсульт
- кома
- паралич
+ судорожный синдром, спутанность сознания
ПРИ РЕЗКОМ СНИЖЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ:
- гипертонического криза
- задержка солей и воды в организме
+ острой сосудистой недостаточности
- повышение мышечного тонуса
МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ ЛИХОРАДКИ НА ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРО-
ЦЕССЫ:
+ подавляется пролиферация злокачественных клеток
- способствует метастазированию