Рефлекторные артериальные гипертензии.





Артериальные гипертензии

 

Артериальная гипертензия (АГ) — состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и более, а диастолическое АД 90 мм рт. ст. и более. Артериальная гипертензиясопровождается повышением внутрисосудистого давления в артериях большого круга кровообращения.Артериальной гипертензией страдает примерно 25% взрослого населения.

По происхождению артериальная гипертензия бывает первичной и вторичной.

Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) - это стойкое повышение АД, не связанное с органическим поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус. Распространенным названием первичной артериальной гипертензии является термин «эссенциальная гипертония»(гипертоническая болезнь - ГБ), что означает неясность ее этиологии.

Вторичная артериальная гипертензия - это повышение АД, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, опухоль гипофиза или надпочечников и т.д.). В связи с этим вторичная гипертензия называется еще симптоматической.

На долю первичной гипертензии приходится 80% всех случаев артериальной гипертензии. Остальные 20% составляют вторичную артериальную гипертензию.

Классификация артериальных гипертензий

ВОЗ и Международное общество гипертензии в 1999 г. предложили классификацию артериальной гипертензии по уровню АД (табл. 1).

 

Таблица 1. Классификация артериальной гипертензии по уровню АД

Категория АД Систолическое АД мм рт. ст. Диастолическое АД мм рт. ст.
I степень (мягкая) АГ 140–159 90–99
II степень (умеренная) АГ 160–179 100–109
III степень (выраженная) АГ >180 >110
Изолированная систолическая АГ >140 <90

 

Виды артериальных гипертензий

I. По инициальному звену патогенеза:

1. Нейрогенные артериальные гипертензии:

• центрогенные (нарушение ВНД, органические поражения мозга);

• рефлекторные (рефлексогенные): условно- и безусловнорефлекторные АГ.

2. Эндокринные (гормональные).

3. Гипоксические (метаболические, ишемические): церебро-ишемическая, почечная.

4. Гемические («кровяные»).

5. Лекарственные.

6. Алкогольные.

7. Смешанные.

II. Гемодинамические варианты АГ (изменение сердечного выброса):

1. Гиперкинетические. Повышен сердечный выброс (при нормальном или пониженном ОПСС).

2. Гипокинетические. Понижен сердечный выброс (при значительно увеличенном ОПСС).

3. Эукинетические. Нормальный сердечный выброс и повышенное ОПСС.

III. По типу повышения АД:

· систолические,

· диастолические

· смешанные (систоло‑диастолические).

IV. По характеру клинического течения:

· «Доброкачественные». Протекают с медленным развитием, повышением как систолического, так и диастолического АД (как правило, эукинетические);

· «Злокачественные». Быстро прогрессируют, с преимущественным повышением диастолического АД (как правило, гипокинетические, реже — гиперкинетические на начальном этапе).

Этиология и патогенез

Факторы риска АГ:возраст (старше 65 лет – 65% заболеваемость АГ), пол (мужчины чаще до 50 лет, женщины – после 50 лет); наследственность, избычное потребление поваренной соли; гиперхолестеринемия; ожирение; сахарный диабет; хронический эмоциональный стресс; гиподинамия; вредные привычки (курение, алкоголь); прием некоторых ЛС (контрацептивы, адреномиметики и т.д.).

Нейрогенные артериальные гипертензии.Выделяют центрогенные и рефлекторные (рефлексогенные) АГ.

Центрогенные АГ. Главной структурой, регулирующей системное АД, является сосудодвигательный центр. Его эфферентные влияния изменяют как тонус сосудов, так и функцию сердца.

Центрогенные АГ могут развиться в результате нарушения ВНД (невроз), органических поражений структур мозга, регулирующих системную гемодинамику.

Невроз развивается в результате хронического психоэмоционального стресса. Следствием невроза является формирование корково-подкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения). Этот комплекс включает симпатические ядра заднего гипоталамуса, адренергические структуры ретикулярной формации и сосудодвигательного центра.

Усиление влияний симпатической нервной системы проявляется высвобождением избытка катехоламинов (КА), что вызывает повышение тонуса стенок артериальных и венозных сосудов. Стимуляция КА работы сердца приводит к увеличению ударного и минутного выбросов крови.

Возбуждение подкорковых центров вызывает активацию и других «гипертензивных» систем. Основной среди них является система гипоталамус — гипофиз — надпочечники. Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови гормонов с гипертензивным действием (АДГ, АКТГ и кортикостероидов).

Потенцирование указанными веществами степени и длительности сужения артериол и венул, увеличения ОЦК, повышения сердечного выброса приводит к стойкому повышению АД — развивается артериальная гипертензия.

Наиболее частыми причинами артериальных гипертензий, обусловленных органическими повреждениями структур мозга участвующих в регуляции АД, являются: травма мозга (сотрясение, ушибы), энцефалиты, опухоли мозга или его оболочек, приводящие к его сдавлению, кровоизлияние в желудочки мозга, очаговые ишемические поражения мозга. В результате непосредственно повреждают структуры, участвующие в регуляции уровня АД: симпатические ядра гипоталамуса, ретикулярная формация, сосудодвигательный центр. Это активирует симпатическую нервную систему и систему «гипоталамус — гипофиз — надпочечники».

Рефлекторные артериальные гипертензии.

Условнорефлекторные АГ развиваются в результате повторного сочетания индифферентных (условных) сигналов (например, информации о предстоящем публичном выступлении) с действием агентов, вызывающих повышение АД (например, кофеина). После определённого числа сочетаний увеличение АД регистрируется уже только на индифферентный сигнал. Через некоторое время может развиться стойкое повышение АД.

Безусловнорефлекторные АГ развиваются в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецепторов, нервных стволов и нервных центров или вследствие прекращения «депрессорной» афферентной импульсации (длительно протекающие болевые синдромы – повреждение тройничного, лицевого, седалищного и других нервов, энцефалиты, опухоли мозга).

Длительное снижение или прекращение импульсации из рефлексогенных зон дуги аорты и каротидного синуса «высвобождает» сосудодвигательный центр от сдерживающих влияний и может обусловить развитие артериальной гипертензии.

Эндокринные АГ.

НадпочечниковыеАГ подразделяют на катехоламиновые и кортикостероидные (минералокортикоидные и глюкокортикоидные).

Катехоламиновые АГ развиваются в связи со значительным увеличением в крови катехоламинов — адреналина и норадреналина, вырабатываемых хромафинными клетками. В 99% всех случаев такой гипертензии обнаруживают феохромоцитому. Катехоламины одновременно увеличивают тонус сосудов и стимулируют работу сердца.

В патогенезе артериальной гипертензии основное значение имеет избыточный синтез минералокортикоида альдостерона. Первичный гиперальдостеронизм: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия. Вторичный альдостеронизм – как следствие патологических процессов, протекающих в других органах (например, при сердечной, почечной, печёночной недостаточности). При этих формах патологии может наблюдаться гиперпродукция альдостерона в клубочковой зоне коры обоих надпочечников. Гиперпродукция альдостерона способствуют реабсорбции в почках ионов натрия, что ведет к задержке в организме воды и увеличению объема циркулирующей крови, а следовательно, к подъему АД и формированию артериальной гипертензии.

Глюкокортикоидные АГ являются результатом гиперпродукции глюкокортикоидов, в основном кортизола (остальные — кортизон, кортикостерон и др.). Практически все АГ глюкокортикоидного генеза развиваются при болезни и синдроме Иценко-Кушинга.

Первичное или вторичное (под влиянием АКТГ) повышение секреции глюкокортикоидов вызывает увеличение плотности адренорецепторов, локализованных в сердце и сосудах, а также повышение их чувствительности к катехоламинам; стимуляцию продукции ангиотензиногена в печени. Вслед за повышением адренореактивности сердца и сосудов отмечается увеличение тонуса сосудов и сердечного выброса. Результатом этих гемодинамических эффектов является повышение АД.

Гипертиреоз. В основе развития АГ: кардиотонический эффект T3 и T4. Он характеризуется значительным увеличением МОК. Это достигается благодаря выраженной тахикардии (положительный хронотропный эффект) и увеличению ударного выброса (положительный инотропный эффект тиреоидных гормонов).

АГ при расстройствах эндокринной функции гипоталамо-гипофизарной системы. Наибольшее клиническое значение имеет артериальная гипертензия, развивающаяся при значительном и длительном увеличении в крови АДГ и АКТГ.

Гиперпродукция АДГ приводит к увеличение ОЦК (гиперволемия), что может привести к увеличению уровня АД. Повышение величины сердечного выброса вызвано увеличением притока крови к сердцу в связи с гиперволемией. Избыток крови, растягивая миокард, увеличивает силу его сокращений (закон Франка-Старлинга) и как следствие — величину выброса сердца и АД. Стимуляция АДГ его рецепторов в ГМК стенок артериол приводит к сужению их просвета, повышению ОПСС и уровня АД.

 

Гипоксические артериальные гипертензии –развиваются в результате гипоксии органов (особенно мозга и почек. К ним относят АГ, в основе патогенеза которых лежат нарушения метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием. Возникают эти гипертензии в результате расстройств кровообращения и последующей гипоксии различных внутренних органов.

Метаболиты с гипертензивным (прессорным) действием: ангиотензины (в наибольшей мере — ангиотензин II), биогенные амины (серотонин, тирамин), ПгF, тромбоксан А2, эндотелин, циклические нуклеотиды (в основном цАМФ).

Метаболиты с гипотензивным (депрессорным) эффектом: кинины (брадикинин, каллидин), Пг групп E и I, аденозин, ацетилхолин, натрийуретические факторы (в том числе атриопептин), ГАМК, оксид азота (NО).

Наиболее частыми клиническими разновидностями гипоксических АГ являются цереброишемическая гипертензия и почечные.

Цереброишемическая гипертензия.Причина: нарушение кровоснабжения головного мозга, особенно — продолговатого мозга, где расположен сосудодвигательный центр (атеросклероз, тромбоз). Мозг весьма чувствителен к снижению содержания кислорода в крови.

При значительном снижении перфузионного давления в сосудах мозга активируется симпатико-адреналовая система. Это приводит к существенному и стойкому увеличению концентрации катехоламинов в крови. Повышенные уровни адреналина и норадреналина вызывают значительное увеличение сердечного выброса (за счёт положительного хроно- и инотропного эффектов их) и сужение артериол, ведущее к повышению ОПСС.

Эти эффекты катехоламинов приводят к значительному повышению АД. При хронической ишемии мозга это завершается развитием артериальной гипертензии.

Вазоренальная (реноваскулярная) АГ вызвана ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий. Нарушения внутрипочечного кровотока вызывают ишемию почек, которая выступает в роли «пускового механизма», активирующего секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА).

Ренин поступает в кровь и вызывает энзиматическое расщепление плазменного белка ангиотензиногена, относящегося к α2-глобулинам. В результате этого образуется декапептид ангиотензин-I, который под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (ангиотензинконвертаза, АПФ) переходит в октапептид ангиотензин-II, представляющий собой один из самых сильных вазоконстрикторов.

Следует особо отметить, что ангиотензин-II вызывает стойкое и длительное повышение АД, что связано с его достаточно медленным ферментативным расщеплением.

Однако ангиотензин-II не только повышает тонус артерий, но и оказывает митогенное действие, вызывая усиленную пролиферацию гладкомышечных клеток и утолщение сосудистой стенки. По этой причине ангиотензин-II называют еще ростовым фактором. Указанный эффект опосредуется через активацию протеинкиназы С, тирозинкиназы и вызываемое ими фосфорилирование регуляторных белков.

Функциональные и морфологические изменения артерий, индуцированные ангиотензином-II и другими эндогенными биологически активными веществами, получили название ремоделирования сосудистой стенки.

Рецепторы ангиотензина-II обнаружены в надпочечниках, их стимуляция вызывает усиление секреции альдостерона, который индуцирует задержку ионов Na+ и воды в организме. Такие изменения водного и солевого обмена ведут к увеличению ОЦК и повышению АД.

Таким образом, ангиотензиновое звено патогенеза АГ (ренин-ангиотензин-альдостероновая система - РААС) включает в себя три основных компонента: 1) повышение тонуса артерий; 2) ремоделирование сосудистой стенки; 3) усиление секреции альдостерона.

Ренопаренхиматозная(ренопривная, от лат. ren – почка, privo – лишать чего-либо) АГ, вызванная врождённым или приобретённым заболеванием почек (двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние поражения почек (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз). Наиболее частая причина — гломерулонефрит.

Патогенез: имеет значение уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипотензивным действием (Пг групп E и I с сосудорасширяющим эффектом, брадикинин и каллидин.

Гемические АГ.Изменения состояния крови (увеличение ОЦК или вязкости) нередко приводит к развитию артериальной гипертензии (например, истинная полицитемия – болезнь Вакеза).

Лекарственные АГ.Лекарственные средства с гипертензивным эффектом: Адреномиметики (например, эфедрин, фенилэфрин). Пероральные контрацептивы (содержащиt эстрогены, — стимуляция ренин-ангиотензиновой системы и задержка жидкости). Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) вызывают артериальную гипертензию в результате подавления синтеза Пг, обладающих вазодилатирующим эффектом, а также благодаря задержке жидкости. Трициклические антидепрессанты (стимуляции симпатической нервной системы). Глюкокортикоиды вызывают повышение АД вследствие увеличения сосудистой реактивности к ангиотензину II и норадреналину, а также в результате задержки жидкости.

Алкогольная артериальная гипертензия.В 5–25% случаев причиной артериальной гипертензии является хроническое употребление алкоголя. Точный механизм гипертензивного действия алкоголя не известен. Обсуждается значение стимуляции симпатической нервной системы, увеличения продукции глюкокортикоидов, гиперинсулинемии, увеличения захвата ионов кальция клетками и повышение ОПСС под влиянием алкоголя.

Смешанные артериальные гипертензии.Помимо указанных выше, артериальные гипертензии могут развиваться в результате одновременного включения нескольких механизмов.

 





Читайте также:
Особенности этнокультурного развития народов Пензенского края: Пензенский край – типичный российский регион, где проживает ...
Романтизм: представители, отличительные черты, литературные формы: Романтизм – направление сложившеесяв конце XVIII...
Фразеологизмы и их происхождение: В Древней Греции жил царь Авгий. Он был...
Перечень документов по охране труда. Сроки хранения: Итак, перечень документов по охране труда выглядит следующим образом...

Рекомендуемые страницы:


Поиск по сайту

©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-08-20 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту:

Обратная связь
0.026 с.