Лечебные дозы витамина D.




Степень тяжести рахита   Суточная доза витамина D, МЕ   Продолжительность курса, сут  
I 1000-1500  
II 2000-2500  
III 3000-4000  

 

Гипервитаминоз D – заболевание, обусловленное гиперкальциемией и токсическими изменениями в органах и тканях вследствие передозировки витамина D.

Причины развития гипервитаминоза Д

1) передозировка витамина Д

2) одновременное назначение витамина Д с УФО, рыбьим жиром или препаратами Са.

3) Повышенная индивидуальная чувствительность к витамину Д, когда даже небольшие дозы витамина Д вызывают у ребенка явления гипервитаминоза.

Клиника.

В основе ведущих клинических проявлений гипервитаминоза Д лежат гиперкальцемия и нарастающая функциональная недостаточность почек.

Заболевание начинается с появления симптомов интоксикации и изменений ЦНС. Отмечаются вялость и апатия ребенка, либо беспокойство, расстройство сна, потеря аппетита, тошнота, часто повторяющаяся рвота (до 10-15 раз в день). Появляются упорные запоры, реже - поносы. Весовая кривая уплощается, а затем наблюдается снижение массы тела. Отмечается общая мышечная гипотония и снижение рефлексов, субфебрилитет. Кожа теряет эластичность, становится сухой, бледной с серовато-желтым оттенком. Выявляются изменения со стороны ССС: глухость сердечных тонов, тахикардия, систолический шум, повышение АД, аритмия в виде экстрасистолии, блокады.

Часто появляется увеличение печени и селезенки.

Как правило, выражен почечный синдром в виде дизурических явлений - полиурии или олигоурии вплоть до анурии, часто полидипсия, признаки пиелонефрита, в тяжелых случаях - почечная недостаточность. У детей наступает уплотнение костей, рано закрывается большой родничек.

Диагноз заболевания ставится на основании анамнестических данных о приеме препаратов витамина Д, клинических данных, наличия гиперкальциемии (Са крови выше 2, 89 ммоль\л) и гиперкальциурии (реакция Сулковича +++ или ++++), гипофосфатемии, которая сохраняется в течение 1,5 - 2 мес после прекращения приема витамина Д.

Лечение.

Все дети с проявлениями гипервитаминоза Д должны быть госпитализированы. Больным немедленно отменяются препараты витамина Д и Са. Назначается обильное питье (чай, 5% р-р глюкозы, физ р-р). В\в капельно вводится жидкость- 5% глюкоза с р-ром Рингера, физ. р-р, реополиглюкин. При выраженной интоксикации показано назначение кортикостероидов (преднизолон 1-1,5 мг\кг массы ребенка в сутки в течение 8-12 дней для усиления выведения Са из организма). Применяют вит. А, Е (антагонисты витамина Д), вит.гр. В, С. При явлениях пиелонефрита - диетотерапия, антибактериальная терапия.

Спазмофилия - заболевание, обусловленное расстройством минерального обмена. Оно встречается у детей от 3-х месс. до 2-х лет и характеризуется повышенной нервно-мышечной возбудимостью, наклонностью ребенка к клоническим и тоническим судорогам. Спазмофилия имеет тесную связь с рахитом.

Главную этиологическую роль при ней играет недостаточность витамина Д с последующим расстройством минерального обмена, проявляющимся в наличии гипокальциемии и алкалоза.

Основные биохимические сдвиги - гипокальциемия (уровень кальция в крови ниже нормы - до 2 - 1,75 ммоль/л); относительная гиперфосфатемия (свыше 2,74 ммоль/л) и алкалоз - рН 7,65.

Клиника.

По клиническому течению различают латентную (скрытую) и явную (манифестную) формы спазмофилии.

Латентная спазмофилия характеризуется следующими симптомами:

Симптом Хвостека - при легком поколачивании щеки перед ухом, в области распространения ветвей лицевого нерва, появляются молниеносные сокращения лицевой мускулатуры в области рта, носа, нижнего, а иногда и верхнего века.

Симптом Труссо - при сдавливании сосудисто-нервного пучка плеча через 3 - 5 мин кисть судорожно сокращается - «рука акушера».

Симптом Люста - при поколачивании ниже головки малоберцовой кости происходит отведение и легкое тыльное сгибание стопы.

Явная спазмофи лия проявляется следующими симптомами:

Ларингоспазм возникает приступообразно в виде легкого спазма голосовой щели или полного, но кратковременного ее закрытия. Появляется цианоз, пучеглазие, ребенок пугается, покрывается липким потом. Вслед за спазмом наступает шумный вдох - «петушиный крик». Приступ может длиться от нескольких секунд до 1 - 2 мин, повторяться в течение дня.

Карпопедальный спазм – спазм дистальных мышц кисти и стопы, принимающих характерное положение: кисть имеет положение «руки акушера», стопа и все пальцы - в состоянии резкого подошвенного сгибания.

Редкой, но наиболее опасной формой спазмофилии является эклампсия, проявляющаяся в виде общих клонико-тонических судорог с потерей сознания. Длительность приступа от нескольких секунд до 20-30 минут, судороги постепенно затихают и больной засыпает. Во время судорог может произойти остановка сердца и дыхания.

Лечение.

При ларингоспазме создают преобладающий очаг возбуждения в мозге с помощью стимулирования слизистой оболочки носа (дуют в нос, щекочут, дают нюхать раствор аммиака), кожи (укол, похлопывание и обливание лица холодной водой), вестибулярного аппарата («встряхивание» ребенка), меняют положение тела.

Из медикаментозных средств при общих судорогах применяют противосудорожные средства: седуксен, ГОМК, фенобарбитал, при необходимости проводится люмбальная пункция

Патогенетически обосновано использование при любой форме спазмофилии препаратов кальция (глюконат кальция, 10 %-ный раствор кальция хлорида).

Основным направлением лечения является проведение антирахитической терапии.

Профилактика спазмофилии заключается в профилактике рахита, предупреждении инфекционных заболеваний, провоцирующих спазмофилию.

Дефицитные анемии у детей раннего возраста. Роль вскармливания и социальных факторов в развитии болезни. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз с другими видами анемий. Лечение. Профилактика

Дефицитные анемии возникают вследствие недостаточного поступления в организм ребенка веществ, необходимых для образования гемоглобина; они наблюдаются чаще у детей первого года жизни.

Среди дефицитных анемий наиболее распространены алиментарные, которые обусловлены недостаточным или однообразным питанием. В большинстве случаев отмечается недостаточное поступление в организм железа (железодефицитные анемии), белка, что нарушает образование белковой части гемоглобина (белково-дефицитные анемии). Определенное значение в развитии дефицитных анемий имеет и недостаточность таких витаминов, как В6, В12 и фолиевой кислоты (витаминодефицитные анемии), которые участвуют в синтезе гемоглобина.

Основной причиной железодефицитной анемии является неправильное вскармливания детей (недостаточное или позднее введение соков, яблочного пюре, овощных прикормов, мясных блюд, одностороннее питание), а также нарушения ухода за ребенком. Анемия может быть обусловлена низким содержанием железа в депо, которое формируется в последние месяцы беременности, в результате недоношенности, многоплодной беременности или анемии матери в период беременности. Дефицит железа возникает также в результате нарушения его всасывания при синдроме мальабсорбции. Повышенная потеря железа (при хронической анемии) также ведет к развитию железодефицитной анемии.

Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно разделить на несколько стадий:

- прелатентный дефицит железа (Fe);

- латентный дефицит Fe (ЛДЖ);

- железодефицитная анемия (ЖДА).



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-06-11 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: