Степень тяжести рахита | Суточная доза витамина D, МЕ | Продолжительность курса, сут |
I | 1000-1500 | |
II | 2000-2500 | |
III | 3000-4000 |
Гипервитаминоз D – заболевание, обусловленное гиперкальциемией и токсическими изменениями в органах и тканях вследствие передозировки витамина D.
Причины развития гипервитаминоза Д
1) передозировка витамина Д
2) одновременное назначение витамина Д с УФО, рыбьим жиром или препаратами Са.
3) Повышенная индивидуальная чувствительность к витамину Д, когда даже небольшие дозы витамина Д вызывают у ребенка явления гипервитаминоза.
Клиника.
В основе ведущих клинических проявлений гипервитаминоза Д лежат гиперкальцемия и нарастающая функциональная недостаточность почек.
Заболевание начинается с появления симптомов интоксикации и изменений ЦНС. Отмечаются вялость и апатия ребенка, либо беспокойство, расстройство сна, потеря аппетита, тошнота, часто повторяющаяся рвота (до 10-15 раз в день). Появляются упорные запоры, реже - поносы. Весовая кривая уплощается, а затем наблюдается снижение массы тела. Отмечается общая мышечная гипотония и снижение рефлексов, субфебрилитет. Кожа теряет эластичность, становится сухой, бледной с серовато-желтым оттенком. Выявляются изменения со стороны ССС: глухость сердечных тонов, тахикардия, систолический шум, повышение АД, аритмия в виде экстрасистолии, блокады.
Часто появляется увеличение печени и селезенки.
Как правило, выражен почечный синдром в виде дизурических явлений - полиурии или олигоурии вплоть до анурии, часто полидипсия, признаки пиелонефрита, в тяжелых случаях - почечная недостаточность. У детей наступает уплотнение костей, рано закрывается большой родничек.
Диагноз заболевания ставится на основании анамнестических данных о приеме препаратов витамина Д, клинических данных, наличия гиперкальциемии (Са крови выше 2, 89 ммоль\л) и гиперкальциурии (реакция Сулковича +++ или ++++), гипофосфатемии, которая сохраняется в течение 1,5 - 2 мес после прекращения приема витамина Д.
Лечение.
Все дети с проявлениями гипервитаминоза Д должны быть госпитализированы. Больным немедленно отменяются препараты витамина Д и Са. Назначается обильное питье (чай, 5% р-р глюкозы, физ р-р). В\в капельно вводится жидкость- 5% глюкоза с р-ром Рингера, физ. р-р, реополиглюкин. При выраженной интоксикации показано назначение кортикостероидов (преднизолон 1-1,5 мг\кг массы ребенка в сутки в течение 8-12 дней для усиления выведения Са из организма). Применяют вит. А, Е (антагонисты витамина Д), вит.гр. В, С. При явлениях пиелонефрита - диетотерапия, антибактериальная терапия.
Спазмофилия - заболевание, обусловленное расстройством минерального обмена. Оно встречается у детей от 3-х месс. до 2-х лет и характеризуется повышенной нервно-мышечной возбудимостью, наклонностью ребенка к клоническим и тоническим судорогам. Спазмофилия имеет тесную связь с рахитом.
Главную этиологическую роль при ней играет недостаточность витамина Д с последующим расстройством минерального обмена, проявляющимся в наличии гипокальциемии и алкалоза.
Основные биохимические сдвиги - гипокальциемия (уровень кальция в крови ниже нормы - до 2 - 1,75 ммоль/л); относительная гиперфосфатемия (свыше 2,74 ммоль/л) и алкалоз - рН 7,65.
Клиника.
По клиническому течению различают латентную (скрытую) и явную (манифестную) формы спазмофилии.
Латентная спазмофилия характеризуется следующими симптомами:
Симптом Хвостека - при легком поколачивании щеки перед ухом, в области распространения ветвей лицевого нерва, появляются молниеносные сокращения лицевой мускулатуры в области рта, носа, нижнего, а иногда и верхнего века.
Симптом Труссо - при сдавливании сосудисто-нервного пучка плеча через 3 - 5 мин кисть судорожно сокращается - «рука акушера».
Симптом Люста - при поколачивании ниже головки малоберцовой кости происходит отведение и легкое тыльное сгибание стопы.
Явная спазмофи лия проявляется следующими симптомами:
Ларингоспазм возникает приступообразно в виде легкого спазма голосовой щели или полного, но кратковременного ее закрытия. Появляется цианоз, пучеглазие, ребенок пугается, покрывается липким потом. Вслед за спазмом наступает шумный вдох - «петушиный крик». Приступ может длиться от нескольких секунд до 1 - 2 мин, повторяться в течение дня.
Карпопедальный спазм – спазм дистальных мышц кисти и стопы, принимающих характерное положение: кисть имеет положение «руки акушера», стопа и все пальцы - в состоянии резкого подошвенного сгибания.
Редкой, но наиболее опасной формой спазмофилии является эклампсия, проявляющаяся в виде общих клонико-тонических судорог с потерей сознания. Длительность приступа от нескольких секунд до 20-30 минут, судороги постепенно затихают и больной засыпает. Во время судорог может произойти остановка сердца и дыхания.
Лечение.
При ларингоспазме создают преобладающий очаг возбуждения в мозге с помощью стимулирования слизистой оболочки носа (дуют в нос, щекочут, дают нюхать раствор аммиака), кожи (укол, похлопывание и обливание лица холодной водой), вестибулярного аппарата («встряхивание» ребенка), меняют положение тела.
Из медикаментозных средств при общих судорогах применяют противосудорожные средства: седуксен, ГОМК, фенобарбитал, при необходимости проводится люмбальная пункция
Патогенетически обосновано использование при любой форме спазмофилии препаратов кальция (глюконат кальция, 10 %-ный раствор кальция хлорида).
Основным направлением лечения является проведение антирахитической терапии.
Профилактика спазмофилии заключается в профилактике рахита, предупреждении инфекционных заболеваний, провоцирующих спазмофилию.
Дефицитные анемии у детей раннего возраста. Роль вскармливания и социальных факторов в развитии болезни. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз с другими видами анемий. Лечение. Профилактика
Дефицитные анемии возникают вследствие недостаточного поступления в организм ребенка веществ, необходимых для образования гемоглобина; они наблюдаются чаще у детей первого года жизни.
Среди дефицитных анемий наиболее распространены алиментарные, которые обусловлены недостаточным или однообразным питанием. В большинстве случаев отмечается недостаточное поступление в организм железа (железодефицитные анемии), белка, что нарушает образование белковой части гемоглобина (белково-дефицитные анемии). Определенное значение в развитии дефицитных анемий имеет и недостаточность таких витаминов, как В6, В12 и фолиевой кислоты (витаминодефицитные анемии), которые участвуют в синтезе гемоглобина.
Основной причиной железодефицитной анемии является неправильное вскармливания детей (недостаточное или позднее введение соков, яблочного пюре, овощных прикормов, мясных блюд, одностороннее питание), а также нарушения ухода за ребенком. Анемия может быть обусловлена низким содержанием железа в депо, которое формируется в последние месяцы беременности, в результате недоношенности, многоплодной беременности или анемии матери в период беременности. Дефицит железа возникает также в результате нарушения его всасывания при синдроме мальабсорбции. Повышенная потеря железа (при хронической анемии) также ведет к развитию железодефицитной анемии.
Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно разделить на несколько стадий:
- прелатентный дефицит железа (Fe);
- латентный дефицит Fe (ЛДЖ);
- железодефицитная анемия (ЖДА).