Могут вызываться всеми вирусами гепатита, за исключением вируса гепатита А. Может быть активным (агрессивным) и персистирующим.
1. Хронический гепатит высокой и умеренной степени активности.
Выделяют следующие формы:
а) ХАГ с мультилобулярными некрозами;
б) ХАГ с мостовидными некрозами;
в) ХАГ с высокой степенью активности;
г) ХАГ с умеренной степенью активности.
Хронический активный гепатит характеризуется:
- пограничными (по периферии дольки на границе с портальными трактами) и мостовидными (некроз двух долек с вовлечением портального тракта, лежащего между ними) некрозами, дистрофией гепатоцитов (гидропическая, баллонная);
- инфильтрацией портальных трактов и паренхимы печени лимфоцитами, макрофагами, плазмоцитами, нейтрофилами;
- высоким риском развития цирроза печени.
Гистологически достоверным признаком ХАГ являются пограничные некрозы, которые являются результатом воспалительной деструкции клеток печени, расположенных рядом с воспаленным портальным трактом. Это приводит к постепенному уменьшению числа клеток в дольке и нарушению нормальной архитектоники печени. Иногда при биопсии обнаруживаются специфические признаки, указывающие на причину ХАГ: гиалин Мэллори при алкоголизме, большое количество плазмоцитов и «розеток» из набухших эпителиальных клеток при «люпоидном» нефрите.
МИКРОПРЕПАРАТ «ХРОНИЧЕСКИЙ АГРЕССИВНЫЙ ГЕПАТИТ» (окраска гематоксилином и эозином). Портальные тракты утолщены, склерозированы, с обильной инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическим клетками и сегментоядерными лейкоцитами. Инфильтрация выражена в центре дольки. Определяется резко выраженная дистрофия и некроз гепатоцитов.
2. Хронический персистирующий гепатит(с низкой степенью активности).
Хронический персистирующий гепатит характеризуется:
- лимфоцитарной инфильтрацией только портальных трактов;
- слабой или умеренной белковой дистрофией гепатоцитов
- сохранением нормальной архитектоники печени;
- отсутствием или редким некрозом клеток печени;
- хорошим прогнозом.
Обычно при хроническом персистирующем гепатите наблюдается излечение даже без специфического лечения. Исключение составляет ХПГ при вирусном гепатите С, при котором часто наблюдается прогрессия до ХАГ и цирроза.
При вирусных гепатитах присутствие вирусов в клетке может быть обнаружено с помощью следующих маркеров:
а) иммуногистохимических (при реакции со специфическими к антигенам вируса антителами);
б) гистохимических (с помощью окраски выявляют НВs-Ag);
в) морфологических (при наличии НВs-Ag цитоплазма гепатоцита становится «матовостекловидной»). При наличии НВc-Ag в ядрах выявляются мелкие эозинофильные включения- «песочные ядра»).
Аутоиммунный гепатит
В сыворотке больных обнаруживают аутоантитела к специфическому печеночному протеину (LSP) гепатоцеллюлярных мембран, титр которых коррелирует с выраженностью воспалительной реакции в печени и показателями биохимических изменений крови.
Морфологическая картина соответствует хроническому гепатиту высокой степени активности. Отличительными признаками являются:
а) появление в портальных трактах лимфоидных фолликулов, рядом с которыми могут формироваться макрофагальные гранулемы;
б) в лимфомакрофагальном инфильтрате большое количество плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины, которые можно выявить на мембранах гепатоцитов с помощью иммуногистохимических методов.
Алкогольный гепатит
Алкоголь (этиловый спирт) является частой причиной острого и хронического повреждения печени. Поражение печени происходит в результате следующих механизмов:
- клетки печени начинают извлекать энергию из более доступного источника - алкоголя, при этом останавливаются процессы окисления жирных кислот, которые являются источником энергии в норме, в результате чего они накапливаются в клетке, т.е. развивается жировая дистрофия;
- алкоголь, являющийся по сути дела токсином, накапливаясь в клетке, приводит к ее повреждению, развивается воспалительная реакция вокруг погибших клеток;
- алкоголь стимулирует выработку коллагена, что ведет к фиброзу, который в первую очередь наблюдается в портальных трактах и/или терминальных венулах.
Подсчитано, что алкогольный цирроз развивается при ежедневном употреблении в течение 5 лет более 120г этилового спирта для мужчин и 90г - для женщин.
При биопсии наблюдаются следующие изменения:
- жировая дистрофия гепатоцитов;
- фокальные некрозы отдельных гепатоцитов;
- преимущественно лейкоцитарный клеточный инфильтрат;
- острый гепатит с накоплением гиалина Мэллори;
- нарушение архитектоники печени: портальный, а затем общий цирроз печени.
Жировая дистрофия наиболее выражена в гепатоцитах, расположенных вокруг центральной вены. Это является неспецифическим изменением, т.к. наблюдается и при другой патологии печени. Более специфичным является накопление в гепатоцитах гиалина Мэллори, который образуется в результате накопления промежуточных филаментов. Иногда развивается острое воспаление, которое является неблагоприятным прогностическим фактором, т.к. обычно оно предвещает быстрое развитие цирроза печени.