Травматический шок. Патогенез, классификация, клиника, лечение, профилактика.
Травма - воздействие внешних факторов на организм человека, которое вызывает в тканях и органах анатомические и функциональные нарушения. Повреждающими внешними факторами могут быть механические, термические, электрические, химические и лучевые агенты.
Классификация травм:
1. Травмы производственные (промышленные, сельскохозяйственные);
2. Непроизводственные (транспортные, бытовые, уличные, спортивные, в результате природных катастроф);
3. Умышленные (боевые, нападения);
По характеру повреждения целостности покровов:
1. Закрытые- без нарушения целостности кожных покровов и слизистых (тупая травма живота, тупая травма головы, грудной клетки и др.).
2. Открытые- с нарушением целостности кожных покровов и слизистых (ножевые и огнестрельные ранения, открытые переломы костей и др.). При открытых повреждениях имеется опасность попадания инфекции.
По характеру проникновения в полость:
1. Непроникающие- без проникновения травмирующего агента в полость организма (брюшную, плевральную и др.).
2. Проникающие- в полость организма, при этом есть угроза повреждения внутренних органов.
Анатомическая:
1. Повреждения мягких тканей;
2. Повреждения костей и суставов;
3. Повреждения внутренних органов;
По сложности:
1. Простые;
2. Сочетанные;
Шок – реактивное тяжелое общее состояние организма, развивающееся вскоре после травмы или воздействия какого-либо другого агента и характеризующееся резким прогрессирующим снижением всех жизненных функций организма.
Формы шока:
1. Травматический
2. операционный,
3. гиповолемический (геморрагический),
|
|
|
4. кардиоваскулярный,
5. септический,
6. анафилактический,
7. гемолитический,
8. психический,
9. сосудистый периферический (расстройство регуляции центрального происхождения в результате травмы головного мозга, воздействия наркоза, синдром токсического шока и др.),
10. шок вследствие эндокринно-обменных кризов, при экзо- и эндогенной интоксикации.
Теории развития шока.
Токсическая теория (Кеню), согласно которой тяжелые нарушения в организме при шоке вызываются отравлением продуктами распада тканей, в частности мышц. Интоксикация ведет к нарушению микроциркуляции, повышению сосудистой проницаемости, депонированию крови в тканях, снижению ОЦК, метаболическим нарушениям, гибели пострадавшего.
Сосудодвигательная теория (Крайль), объясняла появление шока в результате рефлекторного паралича, периферических сосудов на травму, что ведет к прогрессирующему падению артериального давления и депонированию крови в венозном русле. Это ведет к нарушению кровоснабжения жизненноважных органов, к развитию структурно-функциональных расстройств и гибели пострадавшего.
Теория акопнии (Гендерсон) объясняет развитие шока снижением уровня углекислоты в крови в результате гипервентиляции легких при болях, что довольно часто наблюдается в начальной стадии шока. Это сопровождается нарушением метаболизма, кислотно-щелочного состояния, развитию сердечно- сосудистой недостаточности, расстройству гемодинамики и микроциркуляции с застоем крови и развитием метаболического ацидоза в тканях.
|
|
|
Теория крово- и плазмопотери (Блелок). Следуя этой теории ведущим патогенетическим фактором в развитии шока считается уменьшение ОЦК в результате кровопотери в травмированные ткани или плазмопотери вследствие повышения сосудистой проницаемости. Резкие гемодинамические расстройства в результате этого ведут к необратимым изменениям в жизненно важных органах.
Теория симпато-адреналового криза (Селье) сводится к тому, что в результате травмы происходит функциональное истощение передней доли гипофиза и надпочечников, с развитием гормоно-дефицитного состояния и всех тех патологических реакций, которые составляют понятие травматического шока.
Нервно-рефлекторная теория (И.П. Павлов, Н.Н. Бурденко и др.), согласно которой шок представляет собой общую реакцию организма пострадавшего, в возникновении и развитии которой принимают участие высшие отделы центральной нервной системы. В частности, считается, что поступающий из зоны травмы поток нервных импульсов приводит к перераздражению нервной системы, ее истощению с развитием в ней процессов охранительного, а затем и запредельного торможения.
Травматический шок — это сложный патологический процесс, являющийся пассивной неспецифической реакцией организма на воздействие агрессивных экзогенных и эндогенных раздражителей, сопровождающийся минимизацией процессов жизнедеятельности, в результате чего наблюдается прогрессивное нарушение кровообращения, дыхания и обмена веществ.
|
|
|
Патогенез травматического шока.
В результате шокогенной болевой импульсации из очага поражения происходит сильное возбуждение коры головного мозга, гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой системы. Все это ведет к катехоламинемии, призванной за счет централизации крови обеспечить адекватное кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, печень, почки, легкие). В результате этого происходит отключение микроциркуляторного русла вследствие артериолоспазма и шунтирования крови через артериоловезикулярные шунты. При выраженной постагрессивной реакции, снижение тканевого кровотока в почках ведет к возбуждению юкстамедуллярного аппарата, выбросу ренина и превращение с его помощью ангиотензина I в ангиотензин II, который еще больше усиливает и пролонгирует артериолоспазм. Периферическому артериолоспазму также способствует снижение сердечного выброса крови.
У больных с множественными травмами в состоянии шока, почти в половине случаев, отмечено повышение потребления факторов свертывания крови, а в одной трети - явления реактивного фибринолиза. Наряду с наблюдаемой тромбоцитопенией при тяжелой травме коагулопатия потребления может стать причиной кровотечения.
Вследствие нарушения микроциркуляции, функции сердца и дыхания, свойственных для шока, развивается гипоксия тканей и клеток, усугубляющая окислительно-восстановительные процессы.
Развитие сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющейся артериальной и венозной гипотонией, которая особенно легко и быстро развивается при исходной сердечной патологии, порождает очередной гемодинамический и метаболический порочный круг, обусловливая усиление микроциркуляторных расстройств в тканях и органах, включая само сердце.
По этой же причине нарушается функция печени и почек с развитием печеночно-почечной недостаточности или гепато-ренального синдрома с повреждением детоксикационной и других функций печени и развитием острой почечной недостаточности (ОПН). Следует различать функциональную почечную недостаточность при шоке (“почка в шоке”), и так называемую: шоковую почку. В первом случае происходит уменьшение или прекращение клубочковой фильтрации, но как только кровоток восстанавливается, возобновляется и клубочковая фильтрация. Такую почечную недостаточность называют еще преренальной или “экстраренальной азотемией”. При шоковой почке чаще всего погибает кортикальный слой почки, поэтому ОПН продолжает оставаться и после устранения циркуляторных нарушений.
|
|
|
Довольно часто спутником шока является развитие «шокового легкого*, которое по современной терминологии называют респираторным дисстресс-синдромом (РДС). Он развивается спустя 1—2 суток с момента травмы, когда, казалось бы, состоянию больного уже ничто не угрожает. В результате развития шокового легкого нарушаются дыхательная и многочисленные недыхательные функции легкого. Среди важнейших недыхательных функций легкого можно выделить следующие.
• Очистка (фильтрация) и иммунная функция легких, призванные очистить кровь от бактериальных и механических примесей — агрегатов клеток, капель жира, мелких тромбов, бактерий и других примесей, которые задерживаются в легких и подвергаются утилизации.
• Ретуляция водно-электролитного обмена за счет испарения жидкости (в норме до 500 мл/сут), удаления углекислоты и поддержание осмолярности и кислотно-щелочного состояния крови на адекватном уровне.
• Деструкция и синтез белков и жиров благодаря наличию протеолитических и липолитических ферментов
• Участие в теплопродукции и теплоотдаче организма. Суточный теплообмен легких в норме составляет около 350 ккал. значительно повышаясь в критических условиях
• Поддержание гемодинамической функции, так как легкое является резервуаром и одновременно прямым шунтом крови между правой и левой половинами сердца, вследствие чего поддерживается непрерывность кровотока.
• Хранение и разрушение биологически активных веществ, таких как серотонин, гистамин. ангиотеизин, ацетилхолин. кинины, простагландины, а также поддержание фибринолитической и антикоагулянтной активности крови.
Важное место в патогенезе шока занимают нарушение функции центральной нервной системы и развитие полиэндокринопатии. В основе нарушения функции ЦНС лежат те же механизмы, что и при поражении других органов, а именно прямое влияние травмы и болевой ирритации коры головного мозга, токсемия, анемия и гипоксия, отек и другие патологические состояния.
