Влияют на соотношение внутрисосудистого объема крови и емкости сосуда.
- за счет сосудодвигательных рефлексов
- действие ренин-ангиотензиновой системы
Внутрисосудистый объем крови изменяется в соответствии с емкостью сосудов за счет транскапиллярного обмена жидкости.
В норме объем внеклеточного водного пространства может меняться только в результате смещения равновесия между суммарным потреблением жидкости (поступающей в ЖКТ за вычетом всех потерь воды, кроме выделяемой с почками) и выведением жидкости почками.
В этой регуляции участвуют:
- почечная система
- вазопрессин
- альдостерон
Почечная система контроля жидкости
I. Повышение кровяного давления приводит к следующим эффектам:
1) Возрастает выведение жидкости почками
2) В результате снижается объем внеклеточной жидкости, а, следовательно, и объем циркулирующей крови
3) Снижение объема крови приводит к снижению давления, что приводит к снижению венозного возврата и снижению сердечного выброса
4) Из-за снижения сердечного выброса давление снижается до исходного уровня
II. Повышение артериального давления:
1) Снижение почечной экскреции
2) Увеличивается объем циркулирующей крови
3) Увеличивается венозный возврат, увеличивается сердечный выброс
4) Увеличивается АД
Даже очень небольшое увеличение артериального давления сопровождается существенным усилением почечной экскреции. При увеличении АД на 1 мм.рт.ст. выделение воды почками возрастает на 100%. При увеличении АД на 8-10 мм.рт.ст. экскреция увеличивается более, чем в 8 раз.
При снижении АД почки удерживают воду (до анурии).
Вазопрессин
Гормон нейрогипофиза
Увеличивает чувствительность почечной регуляции. В средних и высоких дозах оказывает сосудосуживающее действие, особенно на уровне артериол.
При выделении вазопрессина увеличивается экскреция почками
Рефлекс на внезапное изменение внутрисосудистого объема крови – рефлекс Генри Гауэра – регуляция объема жидкости.
Альдостерон (кора надпочечников)
Под его действием усиливается канальцевая реабсорбция Na+ и Н2О, увеличивается секреция почками К+ и Н+, повышается возбудимость гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным агентам (в частности, ангиотензину II), усиливается его действие.
Альдостерон и ангиотензин II оказывают взаимоусиливающий эффект.
Таким образом, мы можем говорить о ренин-ангиотензин-альдостероновой системе.
Действие альдостерона проявляется спустя несколько часов, а максимальным становится через несколько дней.
Итог:
На страже постоянства АД и объема циркулирующей крови стоят три механизма, различных по времени начала и длительности действия.
При кратковременном колебании АД и V включаются сосудистые реакции и меняется емкость сосудистого русла.
При длительных колебаниях – преобладают компенсаторные изменения объема крови.
Электрическая активность клеток миокарда
В естественных условиях клетки миокарда находятся в состоянии ритмической активности.
Возбуждение в сердце возникает периодически под влиянием процессов, происходящих в нем самом. Это явление получило название автоматии. Способностью к автоматии обладают определенные участки миокарда, состоящие из специфической (атипической) мышечной ткани, бедной миофибриллами, богатой саркоплазмой и напоминающей эмбриональную мышечную ткань.
Специфическая мускулатура образует в сердце проводящую систему – синусно-предсердный (синоатриальный) узел – водитель ритма сердца (в стенке предсердия у устьев полых вен) и предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный) узел (в стенке правого предсердия, отделяющей его от правого желудочка). От этого узла берет начало предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса), прободающий предсердно-желудочковую перегородку и разветвляющийся на правую и левуюножки, следующие вдоль межжелудочковой перегородки. В области верхушки сердца ножки предсердно-желудочкового узла загибаются вверх и переходят в сеть сердечно-проводящих миоцитов (волокна Пуркинье), охватывающих рабочий миокард желудочков.
Поскольку сердце находится в состоянии ритмической активности, говорить о потенциале покоя миоцитов можно лишь условно.
У большинства клеток он составляет около 90 мВ и определяется почти целиком концентрационным градиентом К+.
Потенциал действия, зарегистрированный в различных отделах сердца при помощи внутриклеточных микроэлектродов существенно различается по своей форме, амплитуде и длительности.