Фотореактивирующий фермент не является видоспецифичным, в качестве кофермента в нем имеется цианокобаламин (вит. В12), поглощающий кванты видимого света и передающий энергию молекуле фермента. Фермент фотореактивации соединяется с ДНК, поврежденной ультрафиолетовыми лучами, образуя стабильный комплекс. На ранних стадиях эволюции живых организмов, когда отсутствовал озоновый экран, задерживающий большую часть потока губительных для организмов солнечных ультрафиолетовых лучей, фотореактивация играла особенно важную роль.
Позднее была обнаружена темповая репарация, т.е. свойство клеток ликвидировать повреждения в ДНК без участия видимого света.
При световой репарации исправляются повреждения, возникшие только под воздействием ультрафиолетовых лучей, при темновой - повреждения, появившиеся под влиянием ионизирующей радиации, химических веществ и других факторов. Темновая репарация обнаружена как у прокариот, так и в клетках эукариот (животных и человека), у которых она изучается в культурах тканей.
Механизм темновой репарации ДНК отличается тем, что не только разрезаются димеры (как при световой), но и вырезаются большие участки молекулы ДНК (до нескольких сотен нуклеотидов); видимо, могут удаляться целые гены, после чего происходит комплементарный матричный синтез с помощью фермента ДНК-полимеразы.
На основании одной из предложенных моделей установлено пять последовательных этапов темновой репарации:
1) «узнавание» повреждения ДНК эндонуклеазой,
2) действие эндонуклеазы по разрезанию одной цепи молекулы ДНК вблизи повреждения,
3) «вырезание» поврежденного участка и расширение бреши экзонуклеазой,
4) матричный синтез новой цепи (репаративная репликация),
5) соединение новообразованного участка с нитью ДНК под воздействием фермента полинуклеотидлигазы.
Открытие процесса репарации показало, что на молекулярном уровне имеется предмутационный период, во время которого может произойти восстановление исходной нормальной структуры молекулы ДНК («самоизлечение» молекулы ДНК). Если бы не этот выработавшийся в ходе эволюции процесс, количество мутаций так бы возросло, что препятствовало бы поддержанию гомеостаза и наследственности живых организмов. Не все виды повреждений ДНК репарируются, часть их проявляется в виде мутаций. Вопрос о том, почему одни повреждения репарируются, а другие нет, остается открытым. Если репарация не наступает, возникает мутация, что может повлечь гибель клетки.
Обнаружены нарушения процесса репарации. К настоящему времени известно несколько мутаций, проявляющихся как тяжелые врожденные заболевания за счет нарушения процесса репарации. Примером может служить пигментная ксеродерма - редко встречающаяся рецессивная аутосомная мутация. Дети, гомозиготные по этой мутации, при рождении выглядят нормально, но уже в раннем возрасте под влиянием солнечного света у них появляются поражения кожи: веснушки, расширение капилляров, ороговение, бывает и поражение глаз.
В фибробластах, взятых из кожи больных пигментной ксеродермой, процесс репарации после ультрафиолетового облучения затягивается до 30 ч (в клетках здоровых людей - 6 ч) и не достигает уровня нормального репаративного синтеза.
Способность клеток осуществлять эффективную репарацию генетического материала может иметь значение в клеточных механизмах старения. Имеются наблюдения, что долгоживущие линии мышей отличаются более стабильными
хромосомами, а у мышей с короткой продолжительностью жизни хромосомы отличаются большей • повреждаемостью, возникновением структурных аберраций, являющихся следствием нарушения процессов репарации.
Есть наблюдения, показывающие снижение процессов репарации с возрастом. Однако трудно сказать, являются ли эти изменения причиной старения организма или его следствием.
Современное состояние теория гена. В результате исследований элементарных единиц наследственности сложились представления, носящие общее название теории гена. Основные положения этой теории следующие.
1. Ген занимает определенный участок (локус) в хромосоме.
2. Ген (цистрон) - часть молекулы ДНК, имеющей определенную последовательность нуклеотидов, представляет собой. функциональную единицу наследственной информации. Число нуклеотидов, входящих в состав различных генов, неодинаково.
3. Внутри гена могут происходить рекомбинации (к ней способны частицы цистрона - реконы) и мутирование (к нему способны частицы цистрона - мутоны).
4. Существуют структурные и функциональные гены.
5. Структурные гены кодируют синтез белков, но ген не принимает непосредственного участия в синтезе белка. ДНК - матрица для молекул иРНК.
6. Функциональные гены контролируют и направляют деятельность структурных генов.
7. Расположение триплетов из нуклеотидов в структурных генах коллинеарно аминокислотам в полипептидной цепи, кодируемой данным геном.
8. Молекулы ДНК, входящие в состав гена, способны к репарации, поэтому не всякие повреждения гена ведут к мутациям.
9. Генотип, будучи дискретным (состоящим из отдельных генов), функционирует как единое целое. На функцию генов оказывают влияние факторы как внутренней, так и внешней среды.
Нехромосомная (цитоплазматическая) наследственность. Признание за ядром главенствующей роли в передаче наследственных свойств не исключает существования внеядерной наследственности, которая связана с органоидами клетки, способными к саморепродукции. Факторы наследственности, расположенные в клетке вне хромосом, получили название плазмид. Функция плазмид, как и генов, находящихся в хромосомах, связана с ДНК.
Установлено, что собственную ДНК имеют пластиды (пластидная ДНК), митохондрии (митохондриальная ДНК), центриоли (центриолярная ДНК) и некоторые другие органоиды. Эти цитоплазматические структуры способны к ауторепродукции. Именно с ними связана передача цнтоплазматической наследственности. Проявление этой формы наследственности находится под контролем ядерной ДНК.
Пластидная наследственность обнаружена у декоративных цветов львиного зева, ночной красавицы и некоторых других. У этих растений наряду с формами, имеющими зеленые листья, существуют пестролистные формы. Признак пестролистности передается только по материнской линии.
У пестролистных растений часть пластид неспособна образовывать хлорофилл. При делении клеток пластиды между дочерними клетками распределяются неравномерно. В результате многократного деления клеток, образующих лист растения, часть изних оказывается лишь с аномальными пластидами. Такие клетки не имеют окраски, скопления их образуют белые пятна. Возникает мозаика из нормальных зеленых и белых частей листа. Пластиды - саморазмножающиеся органоиды, наследуемые потомками при половом размножении через протоплазму яйцеклеток, поэтому особенности пластид наследуются только от материнского растения. Если в лицевой клетке окажутся аномальные пластиды, развившееся из нее растение будет пестролистым.
В митохондриях дрожжевых клеток обнаружены гены дыхательных ферментов и несколько генов устойчивости к различным антибиотикам. Определено, что эти гены расположены в кольцевой молекуле ДНК, находящейся в митохондриях.
В цитоплазме бактерий обнаружены автономно расположенные плазмиды, состоящие из кольцевых молекул двухнитчатой ДНК. Выделяют три типа плазмид: содержащих половой фактор F, фактор R и плазмиды-колициногены.
Бактерии, обладающие половым фактором F+, являются мужскими, они способны конъюгировать с женскими, обозначенными как F-. Мужские особи во время конъюгации образуют протоплазматический мостик - трубочку, по которой фактор F+ переходит в женскую особь, которая становится мужской.
Фактор R встречается у ряда патогенных видов бактерий, с ним связана устойчивость к ряду антибиотиков и других лекарственных веществ (стрептомицин, пенициллин, сульфаниламид и др.). Эти же плазмиды имеют ген образования конъюгацинного мостика, по которому плазмида с фактором R может перемещаться из одной бактерии в другую. Это может играть существенную роль в изменении наследственных свойств бактерий. Между болезнетворными бактериями (например, возбудителями брюшного тифа) и кишечной палочкой, постоянно обитающей в кишках, может произойти конъюгация, и если фактор R из кишечной палочки перейдет в патогенные бактерии, то они станут нечувствительными к тем лекарствам, которые обычно для них губительны.
Плазмиды-колициногены имеют гены, кодирующие белки - колицины, убивающие бактерий того же вида, не обладающих этими плазмидами. Некоторые плазмиды могут наделять бактерии патогенным свойством. Например, есть бактерии, которые обитают во внешней среде или в организме и не вызывают заболеваний. Плазмиды могут придавать им опасные свойства (например, плазмида Ent программирует синтез энтеротоксина, плазмида Hly - синтез гемолизина, т. е. ядов, угнетающих те или иные функции организма).
Плазмиды играют большую роль в природе, осуществляя передачу генетического.материала между микроорганизмами, даже относящимся к относительно отдаленным филогенетическим группам.
С плазмидами имеют сходство бактериальные вирусы - фаги. Как уже говорилось выше, в результате проникновения фага в бактериальную хромосому образуются лизогенные бактерии. Интересно, что фаги в лизогенных бактериях могут влиять на считывание наследственной информации с хромосомных генов. Так, дифтерийные палочки вырабатывают токсин лишь в присутствии фага.
К разряду псевдоцитоплазматической наследственности относится передача через половые клетки также и других симбиотических и паразитических организмов, которые могут симулировать цитоплазматическую наследственность. Так, у некоторых рас дрозофилы существует повышенная чувствительность к углекислому газу. Оказалось, что эта особенность - следствие передачи особых вирусов через цитоплазму яйца, а иногда те же вирусы передаются и сперматозоонами дрозофилы.
У мышей существуют расы с «наследственной» предрасположенностью к развитию рака различных органов, особенно молочной железы. Но оказалось, что предрасположение передается не через половые клетки, а через молоко, содержащее либо вирус, либо какое-то бластомогенное вещество. Если кормилица «раковой» расы выкормит мышат, происходящих от здоровых родителей, то и у них также развивается предрасположение к раку. Наоборот, при подсадке мышат, родившихся от матерей «раковых» рас, к «нормальным» кормилицам мыши вырастают здоровыми. Это явление, разумеется, только сходно с плазматической наследственностью.
Генетическая (генная) инженерия - область молекулярной биологии и генетики, ставящая своей задачей конструирование генетических структур по заранее намеченному плану, создание организмов с новой генетической программой. Возникновение генной инженерии стало возможным благодаря синтезу идей и методов молекулярной биологии, генетики, биохимии и микробиологии. Основные методы генной инженерии были разработаны в 60-70-х годах нашего века. Они включают три основных этапа:
а) получение генетического материала (искусственный синтез или выделение природных генов); б) включение этих генов в автономно реплицирующуюся генетическую структуру (векторную молекулу) и создание рекомбинантной молекулы ДНК; в) введение векторной молекулы (с включенным в нее геном) в клетку-реципиент, где она встраивается в хромосомный аппарат. Экспериментальный перенос генов в другой геном называется трансгенезом.
В современной генетике применяются два способа синтеза генов вне организма - химический и ферментативный. Для химического синтеза необходимо иметь полностью расшифрованную последовательность нуклеоти-дов. Впервые искусственный ген синтезировал индийский ученый Г. Корана (1970). Это был ген аланиновой тРНК дрожжей, состоящий из 77 нуклеотидов. В первых опытах он не проявлял функциональной активности, так как не имел регуляторных участков. В 1976 г. удалось синтезировать ген тирозиновой тРНК бактерии кишечной палочки, состоящий не только из структурного участка (126 нуклеотидных пар), но и регуляторных частей - промотора и терминатора. Этот искусственно созданный по специальной программе ген был введен в бактериальную клетку и функционировал как природный.
Другим примером химического синтеза гена является синтез гена, кодирующего фермент, расщепляющий лактозу. Синтезированный в пробирке ген был встроен в плазмиду и введен в бактерию; кишечная палочка приобрела способность усваивать лактозу. Однако химическим путем можно синтезировать небольшие по размеру гены прокариот, синтез сложных генов эукариот, состоящих из тысячи и более нуклеотидов, путем химического синтеза пока создать не удается.
Синтез этих сложных генов осуществляют с помощью процесса обратной транскрипции. Открытие этого процесса было сделано на опухолеродных РНК-содержащих вирусах. Однако в дальнейшем оказалось, что передача генетической информации с иРНК на ДНК может происходить в условиях опыта и с другими РНК. Именно это лежит в основе ферментативного синтеза гена; упрощенно это можно представить следующим образом: в пробирке на матрице иРНК с помощью фермента обратной транскриптазы (ревертазы) синтезируется комплементарная ей нить ДНК, затем образуется двухнитчатая молекула ДНК. После этого иРНК разрушается ферментом рибонуклеазой, полученную ДНК называют ДНК-копией (кДНК). Такая кДНК не имеет вставок-интронов, т. е. схема ее строения в этом смысле не отличается от бактериального гена.
Ген, полученный путем ферментативного синтеза, может функционировать в бактериальной клетке, на нем синтезируется иРНК, а затем белок. Таким путем под руководством академика В.А. Энгельгардта был получен ген, определяющий синтез фермента галактозидазы, введенный в фаг. При размножении фага в клетке получили множество копий, что обеспечило синтез большого количества фермента. Это имеет не только теоретическое, но и практическое значение, так как галактозидаза применяется в пищевой промышленности.
Синтезированы гены глобина человека, кролика, голубя, гены, митохондрии печени крыс и другие. Гены, синтезированные с помощью ревертазы, не имеют регуляторной части и промотора. Отсутствие регуляторных участков препятствует функционированию этих искусственных генов в животных клетках. При переносе в микробную клетку к структурным генам присоединяют промотор, извлеченный из микробной клетки. Были синтезированы два гена, отвечающие за синтез цепей инсулина, введены в геном кишечной палочки, которая стала продуцировать инсулин. Важным достижением генной инженерии является синтез гена соматостатина, этот ген функционирует в микробной клетке. Таким же методом под руководством академиков Ю.А. Овчинникова и Н.П. Дубинина осуществлен синтез генов, кодирующих нитрогормоны человека (лейцин-энкефалин и брадикинин).
Ферментативный синтез гена имеет большие возможности: принципиально осуществимо проводить искусственный синтез любых индивидуальных генов путем транскрибирования их с соответствующих матричных РНК. Основным затруднением является синтез не структурных, а регуляторных генов, необходимых для их нормальной работы. Это в ряде случаев ограничивает использование искусственно синтезированных генов. В генетической инженерии широко используют и выделение природных генов с целью создания рекомбинантных молекул ДНК.
После выделения или синтеза гена следующим этапом является сшивание полученного гена с векторной (направляющей) молекулой ДНК. Для этих целей применяют особые бактериальные ферменты - рестриктирующие эндонуклеазы (рестриктазы). Эти ферменты являются обычной принадлежностью бактериальной клетки, образуя как бы естественную систему защиты от чужеродной генетической информации. Рестриктазы опознают чужеродные последовательности нуклеотндов, подвергают разрушению чужеродную ДНК, разрезая ее на отдельные участки. Каждая рестриктаза может действовать только на определенную последовательность нуклеотидов - участок опознавания.
В настоящее время известно несколько десятков рестриктаз с различным действием. Через некоторое время фрагменты ДНК, полученные в результате действия рестриктаз без каких-либо дополнительных воздействий, снова соединяются в соответствии с принципом комплементарности и ДНК из линейной формы восстанавливает исходную кольцевую. Таким способом можно соединять и отрезки ДНК, полученные из разных источников, и создавать комбинации генов в одной длинной молекуле. Поскольку водородные связи легко рвутся, для соединения участков применяют фермент полинуклеотидлигазу (или просто лигазу) - один из ферментов репарации. Комбинируя различные рестриктазы и лигазы, можно разрезать нить ДНК в разных местах и получать рекомбинантные молекулы.
Векторные молекулы, включающие в себя фрагменты чужеродной ДНК, должны обладать свойством, обеспечивающим третий этап генетической инженерии: проникновение в клетку-реципиент и встраивание в ее геном. Перенос генов может осуществляться из одной бактериальной клетки в другую с помощью плазмид.
Кроме плазмид в качестве вектора используются фаги (фаг лямбда), вирусы (обезьяний вирус SV40). В случае использования фагов и вирусов перенос генетического материала осуществляется посредством трансдукции. Особым случаем трансдукции является перенос чужеродных генов в эукариотические клетки с помощью неонкогенных вирусов и фагов. Впервые предположение, что трансдукция возможна у эукариот, было высказано С.М. Гершензономв 1966г. при исследованиях на тутовом шелкопряде. Введение в бактерии рекомбинантных молекул ДНК дает возможность значительно повысить эффективность производства аминокислот, ферментов, антибиотиков и других продуктов микробиологической промышленности. Введение генов эукариот в бактерии может быть использовано для микробиологического синтеза некоторых биологически активных веществ, которые в природе продуцируются не бактериями, а клетками высших организмов. Примером может служить уже упоминавшийся синтез гормона соматостатина, полученного в результате введения этогогена в кишечную палочку. Соматостатнн регулирует поступление в кровь гормона роста, образуется он в гипоталамической области. Плазмиды, содержащие этот ген, были введены в бактерию и состыкованы с имевшимся в ее геноме регуляторным геном бетагалактозидазы. Наличие регуляторного участка обеспечило процесс транскрипции и трансляции.
Однако создание искусственных генов, получение рекомбинантных молекул ДНК и введение их в клетки, в частности прокариот, может привести к появлению новых организмов с признаками, никогда ранее не имевшимися на Земле. Так, в США пересадили гены стафилококка кишечной палочке. В результате образовался гибридный штамм, обладающий свойствами обоих микроорганизмов.
Как уже было сказано, обычным объектом работ по генной инженерии является кишечная палочка, которая входит в состав обычной флоры кишок человека. При манипуляциях с геномом этой бактерии возникшие новые организмы могут приобрести патогенные свойства, быть устойчивыми к известным лекарственным препаратам и оказаться особо опасными для человека, поскольку в ходе предыдущей эволюции человеческий организм никогда не встречался с такими формами и может оказаться безоружным.
В связи с этим на Международной конференции в США в 1974г. были выработаны определенные правила, обязательные при манипуляциях с генетическим материалом и предложен ряд мер, которые должны сделать практически невозможным случайный выход из лабораторий в природу патогенных рекомбинантных микроорганизмов.
Недопустимо, чтобы методы генетической инженерии были направлены на создание нового биологического оружия. Известно, что Советский Союз в числе первых подписал 10 апреля 1972г. Конвенцию о запрещении разработки, производства и накопления запасов бактериологического (биологического) и химического оружия и об их уничтожении. Успехи генетической инженерии должны быть использованы на благо человека: в борьбе против наследственных болезней, для создания новых микроорганизмов - продуцентов биологически активных веществ, синтеза растительных и животных белков и др.
Итак, к достижениям генной инженерии можно отнести то, что конструируются микроорганизмы, могущие в промышленном масштабе синтезировать антибиотики, витамины, гормоны животных и человека (например, инсулин, соматотропный гормон роста), кормовые и пищевые белки.
Разработаны методы внесения генов патогенных вирусов в бактериальные клетки и приготовления из синтезированных ими белков противовирусных сывороток. Так получена сыворотка против одной из форм гепатита. В этом же направлении ведутся исследования с вирусом гриппа. Выделены и перенесены в бактериальные клетки гены вирусов - возбудителей ряда заболеваний, что дает возможность для их детального изучения.
Проводятся работы по созданию растений, способных усваивать атмосферный азот; это не только обогатит растительную пищу белками, но и освободит от применения азотосодержащих минеральных удобрений, благодаря чему окружающая среда будет меньше загрязнена. Создаются микроорганизмы, разрушающие углеводороды нефти, а также синтезирующие вещества, губительно действующие на насекомых. Эти вещества могут быть использованы для биологической борьбы с вредителями сельского хозяйства и переносчиками возбудителей болезней.
В более отдаленном будущем генная инженерия поможет человечеству избавиться от ряда наследственных болезней.
Наследственность и среда. В генетической информации заложена способность развития определенных свойств и признаков. Эта способность реализуется лишь в определенных условиях среды. Одна и та же наследственная информация в измененных условиях может проявляться по-разному. Так. у комнатного растения примулы.окраска цветков (красная или белая), у кроликов гималайской породы и сиамских кошек характер отложения пигмента в волосяном покрове на различных частях тела определяется температурными условиями (темная шерсть на более охлаждающихся участках).
Следовательно, наследуется не готовый признак, а определенный тип реакции на воздействие внешней среды.
Диапазон изменчивости, в пределах которой в зависимости от условий среды один и тот же генотип способен давать различные фенотипы, получил название нормы реакции. У примулы генотип таков, что красная окраска цветков появляется при температуре 15-20° С, белая - при более высокой температуре, но ни при какой температуре не наблюдаются голубые, синие, фиолетовые или желтые цветки. Такова норма реакции этого растения по признаку пигментация цветков.
В ряде случаев у одного и того же гена в зависимости от всего генотипа и внешних условий возможна различная полнота фенотипического проявления: от почти полного отсутствия контролируемого геном признака до полной его выраженности. Так, один из генов дрозофилы, контролирующий число фасеток в глазу, проявляется у различных особей неодинаково, у одних развивается почти нормальное число фасеток, у других - вдвое меньшее.
Степень выраженности признака при реализации генотипа в различных условиях среды получила название экспрессивности. Таким образом, под экспрессивностью понимают выраженность фенотипического проявления гена. Ока связана с изменчивостью признака в пределах кормы реакции. Экспрессивность может выражаться в изменения морфологических признаков, биохимических, иммунологических, патологических и других показателей. Так, содержание хлора я поте у человека обычно не превышает 40 ммолъ/л, а при наследственной болезни - муковисцидозе (при одном и том же генотипе) колеблется от 40 до 150 ммоль/л. Наследственная болезнь - феиилкетонурия, связанная с нарушением аминокислотного обмена, может иметь различную тяжесть проявления (т.е. различную экспрессивность), начиная от легкое степени, умственной отсталости, до глубокой имбецильности (т.е. способности лишь к элементарным навыкам самообслуживания).
Один и тот же признак может проявляться у некоторых организмов и отсутствовать у других, имеющих тот же ген. Количественный показатель фенотипического проявления гена называется пенетрантностыо. Пенетрантность характеризуется процентом особей, у которых проявляется в фенотипе данный ген, до отношению к общему числу особей, у которых ген мог бы проявиться (если учитывается рецессивный ген, то у гемозигот, если доминантный - то у доминантных гомозигот и гетерозигот). Если, например, мутантный ген проявляется у всех особей, говорят о 100% пенетрантности, в остальных случаях - о неполной и указывают процент особей, проявляющих ген. Так, иаследуемость групп крови у человека по системе АВ0 имеет стопроцентную пенетрантность, наследственные болезни: эпилепсия - 67 %, сахарный диабет - 65 %, врожденный вывих бедра – 30% и т.д.
Термины «экспрессивность» я «пенетрантность» введены в 1927 г. Н.В. Тимофеевым-Ресовским. Экспрессивность и пенетрантность поддерживаются естественным отборов. Обе закономерности необходимо иметь а виду яря изучении наследственности у человека. Следует помаять, что гены. контролирующие патологические признак», могут иметь различную пенетрантность и экспрессивность, т. е. проявляться не у всех носителей аномального гена, в что у болеющих степень болезненного состояния неодинакова. Изменяя условна среди, можно влиять ни проявление признаков.
Тот факт, что один н тот же генотип может каяться источником развития различных фенотипов, имеет существенное значение для медицины. Это означает, что отягощенная наследственность не обязательно должна проявиться. Многое зависит от тех условий, в которых находится человек. В ряде случаев болезнь как фенотипическое проявление наследственной информации можно предотвратить соблюдением диеты или приемом лекарственных препаратов. Реализация наследственной информации находится в прямой зависимости от среды. Их взаимозависимость можно сформулировать в виде определенных положений.
1. Организмов вне среды не существует. Поскольку организмы являются открытыми системами, находящимися в единстве с условиями среды, то и реализация наследственной информации происходит под контролем среды.
2. Один и тот же генотип способен дать различные фенотипы, что определяется - условиями, в которых реализуется генотип в процессе онтогенеза особи.
3. В организме могут развиться лишь те признаки, которые обусловлены генотипом. Фенотипическая изменчивость происходит в пределах нормы реакции по каждому конкретному признаку.
4. Условия среды могут влиять на степень выраженности наследственного признака у организмов, имеющих соответствующий ген (экспрессивность), или на численность особей, проявляющих соответствующий наследственный признак (пенетрантность).
Изменчивость. Различают изменчивость ненаследственную и наследственную. Первая из них связана с изменением фенотипа, вторая - генотипа. Ненаследственную изменчивость Дарвин называл определенной. В настоящее время ее принято называть модификационной, или фенотипической. Наследственная изменчивость, по определению Дарвина, является неопределенной. В настоящее время для этого вида изменчивости принят термин генотипическая или наследственная.
Фенотипическая (модификационная) изменчивость. Модификациями называются фенотипические изменения, возникающие под влиянием условий среды. Размах модификационной изменчивости ограничен нормой реакции. Возникшее конкретное модификационное изменение признака не наследуется, но диапазон модификационной изменчивости, норма реакции, генетически обусловлен и наследуется. Модификационные изменения не влекут за собой изменений генотипа.
Норма реакции, лежащая в основе модификационной изменчивости, складывалась исторически в результате естественного отбора. В силу этого модификационная изменчивость, как правило, целесообразна. Она соответствует условиям обитания, является приспособительной.
Модификационной изменчивости подвержены такие признаки, как рост животных и растений, их масса, окраска и т. д. Возникновение модификационных изменений связано с тем, что условия среды воздействуют на ферментативные реакции, протекающие в развивающемся организме, и в известной мере изменяют их течение. Этим, в частности, объясняются появление различной окраски цветков у примулы и отложение пигмента в волосяном покрове у гималайских кроликов. Примерами модификационной изменчивости у человека может служить усиление пигментации под влиянием ультрафиолетового облучения, развитие мышечной и костной систем в результате физических нагрузок и т. п. К модификационной изменчивости следует отнести также фенокопии. Они обусловлены тем, что в процессе развития под влиянием внешних факторов признак, зависящий от определенного генотипа» может измениться; при этом копируются признаки, характерные для другого генотипа. В развитии фенокопии могут играть роль разнообразные факторы среды - климатические, физические, химические, биологические. Некоторые инфекционные болезни (краснуха, токсоплазмоз), которые перенесла мать, также могут стать причиной фенокопии ряда наследственных болезней и пороков развития. Наличие фенокопии нередко затрудняет постановку диагноза, поэтому существование их врач всегда должен иметь в виду.
Особую группу модификационной изменчивости составляют длительные модификации. Эти изменения возникают под влиянием внешних условий. Так, при воздействии высокой или пониженной температуры на куколок колорадского картофельного жука окраска взрослых животных изменяется. Этот признак держится в нескольких поколениях, а затем возвращается прежняя окраска. Указанный признак передается потомкам лишь под воздействием температуры на женские особи и не передается, если влиянию фактора подвергались только самцы. Следовательно, длительные модификации наследуются по типу цитоплазматической наследственности. По-видимому, под влиянием внешнего фактора происходят изменения в тех частях цитоплазмы, которые затем могут ауторепродуцироваться.