Терона и АДГ ватное повы- ческого со- катехоламинов




шение ОЦК противления

 

 

           
     


Развитие отеков в Увеличение венозного

системном и ле- возврата, ударного

Гочном кровотоке объема; тахикардия

       
   
 

 


Одышка Повышенная потребность

Миокарда в кислороде

       
   
 


Резкое падение МОС за

Гипотензия счет ударного объема

 


Гипоперфузия тканей

       
   
 
 

 


Нарушение клеточ-

Ного метаболизма

 
 


2. Изменение биоэлектрической активности миокарда: формирование потенциала повреждения, укорочение длительности потенциала действия, полное прекращение электрической активности и гибели кардиомиоцитов. В типичных случаях на ЭКГ регистрируется смещение интервала (сегмента) ST от изоэлектрической линии, деформации комплекса QRS и далее зубца T.

3. Возникновение аритмий. Зона ишемии может становиться эктопическим очагом возбуждения, другими гетеротопными очагами водителя ритма, формированием выраженной гетерохронии миокарда, развитием мерцательной аритмии (трепетание и фибрилляция предсердий и желудочков – порочный круг, летальный исход);

4. Ослабление сократительной способности сердечной мышцы вследствие выключения из функции ишемизированного очага. Фракция изгнания уже уменьшается у пациентов с некрозом, вовлекающим около 10% миокарда левого желудочка, а повреждение 25% массы миокарда наступают клинические проявления сердечной недостаточности. Снижение фракции изгнания приводит к увеличению конечно-диастолического объема левого желудочка. Фактически пораженное инфарктом сердце работает в условиях остро возникшей перегрузки объемом, и компенсация нарушенной функции осуществляется интактными отделами миокарда. В этих условиях развивается как систолическая, так и диастолическая дисфункция миокарда.

Систолическая дисфункция миокарда проявляется нарушением сократительной активности некротизированной зоны миокарда, перегрузкой интактных кардиомиоцитов, изменением формы (геометрии) полости левого желудочка, что приводит к асинхронизму сокращений различных участков миокарда и уменьшению эффективности сокращения из-за неспособности полости желудочка принимать сферическую форму во время систолы. Диастолическая дисфункция миокарда выражается в отсутствии активной релаксации некротической зоны, а также недостаточным диастолическим расслаблением интактных отделов миокарда. Нарушение диастолического расслабления неповрежденных кардиомиоцитов связывают с отсутствием адекватного снижения содержания кальция в цитозоле вследствие энергетического голодания. Выраженные нарушения сократительной функции миокарда лежат в основе таких тяжелых осложнений острого инфаркта миокарда, как отек легких и кардиогенный шок.

5. Резорбция из очага некроза содержимого поврежденных клеток – белков, ферментов (креатинфосфокиназы, тропонина, аспартаттрансферазы, лактатдегидрогеназы и другие), появление в крови белков острой фазы, что ведет к морфологическим, физико-химическим и другим изменениям со стороны крови (лейкоцитоз, ядерный сдвиг лейкоформулы влево, ускорение СОЭ), развитию лихорадки и т.д.

6. Аллергизация белками кардиомиоцитов и последующее развитие постинфарктного синдрома (перикардит, артрит).

Ремоделирование желудочка. Через 3-5 дней с момента возникновения инфаркта миокарда изменяются размеры и форма желудочка, увеличивается толщина стенок миокарда, в процесс вовлекаются здоровые сегменты сердечной мышцы. Такое состояние получило наименование ремоделирование миокарда. Наиболее важными процессами в ремоделировании считаются дилатация полости левого желудочка и гипертрофия здоровых участков миокарда. В результате ремоделирования желудочка показатели гемодинамики улучшаются.

Механизмы повреждения миокарда при коронарной недостаточности. Превышение расхода кислорода и субстратов метаболизма миокарда над их притоком с артериальной кровью, а также нарушение оттока продуктов нарушенного обмена веществ, ионов, БАВ в условиях коронарной недостаточности обусловливает включение общих («типовых») механизмов повреждения миокарда:

1. Расстройство процессов энергетического обеспечения кардиомиоцитов;

2. Повреждение мембранного аппарата кардиомиоцитов;

3. Альтерация ферментных систем кардиомиоцитов;

4. Дисбаланс ионов и жидкости в миокарде;

5. Расстройство механизмов регуляции деятельности сердца.

Указанные механизмы действуют как в зоне ишемии, так и за ее пределами, хотя и в значительно меньшей степени.

I. Расстройство процессов энергообеспечения кардиомиоцитов.

Нарушение биоэнергетики кардиомиоцитов является инициальным и ведущим фактором повреждения при коронарной недостаточности. Оно касается следующих нарушений:

1) расстройства синтеза и ресинтеза энергии;

2) транспорта высокоэргических соединений из мест их синтеза к сократительным структурам миокарда;

3) утилизации энергии АТФ и креатинфосфата.

В условиях ишемии быстро истощаются резервы кислорода в миоглобине, снижается интенсивность окислительного фосфорилирования в митохондриях, активируется гликолиз, что ведет к накоплению в миокарде лактата и развитию ацидоза. Вместе с тем нарастает экстракция глюкозы из крови и коэффициент ее утилизации, истощаются запасы гликогена в кардиомиоцитах. Дефицит энергии, вызванный расстройством энергообеспечения миокарда, приводит к снижению его сократительной функции и нарушению кровообращения в органах и тканях.

II-III. Повреждение м ембранного аппарата и ферментов кардиомиоцитов. Основные свойства сердечной мышцы – возбудимость, проводимость, сократимость и автоматия определяются состоянием мембран и ферментных систем, обеспечивающих биоэнергетические процессы. Развитие коронарной недостаточности ведет к повреждению мембран и ферментов миокарда как результат следующих процессов: (1) усиления свободно-радикальных реакций перекисного окисления липидов (ПСОЛ), (2) активации лизосомальных, свободных и связанных с мембранами гидролаз: протеаз, липаз, фосфолипаз и т.п., (3) внедрения в мембраны продуктов гидролиза – жирных кислот, гидроперекисей липидов, амфифильных соединений, (4) торможения ресинтеза поврежденных компонентов мембран, (5) перерастяжения и разрывов мембран кардиомиоцитов. Все перечисленные механизмы ведут к дезинтеграции биоэнергетики и основных свойств миокарда.

IV. Дисбаланс ионов и жидкости. Коронарная недостаточность характеризуется существенными нарушениями общего содержания ионов и жидкости в различных секторах миокарда – вне- и внутриклеточном. Дизиония развивается вследствие расстройств реакций энергообеспечения кардиомиоцитов, а также повреждения их мембран и ферментов. Ионный дисбаланс лежит в основе нарушений таких физиологических процессов в кардиомиоцитах, как возбуждения, автоматии, электромеханического сопряжения, сокращения и расслабления, что так характерно для коронарной недостаточности.

Суть дисбаланса ионов сводится к потере кардиомиоцитами ионов калия (которые выходят в околоклеточное пространство) и выравниванию концентраций ионов натрия вне и внутри клеток. В связи с повышением содержания ионов Na+ в клетке наблюдается гипергидратация. Отек кардиомиоцитов возникает в результате (1) повышения проницаемости клеточных мембран; (2) гиперосмии кардиомиоцитов (вследствие накопления ими Na+ и Ca2+); (3) снижения механической прочности биомембран.

Подобный характер нарушений обусловлен дефицитом высокоэргических фосфорных соединений, повышением проницаемости мембран, торможением калий-натрий-зависимой АТФ-азы. Усиленный выход ионов калия из кардиомиоцитов ведет к гиперкалиемии – повышению содержания K+ в крови (что особенно характерно для инфаркта миокарда).

V. Расстройство механизмов регуляции деятельности сердца. Коронарная недостаточность сопровождается расстройствами механизмов регуляции деятельности сердца, которые могут возникать как на молекулярном, так и на системном уровнях. Расстройства на молекулярном уровне могут быть связаны с нарушениями взаимодействия БАВ, т.е. гормонов и нейромедиаторов с рецепторами. Изменения чувствительности рецепторов к действию гормонов связано с химическим окружением (ацидоз, дизиония и т.п.) вследствие прямого повреждения биомембран, что отражается на состоянии системы циклических нуклеотидов – цАМФ и цГМФ.

Нарушения регуляции деятельности сердца при коронарной недостаточности отражаются на состоянии активности симпатической и парасимпатической нервной системы. Как правило, первоначально активируется симпатоадреналовая система, что ведет к увеличению содержания в миокарде адреналина и норадреналина. Катехоламины оказывают положительные эффекты на сердце – тахикардию, увеличение ударного объема.

В дальнейшем наблюдается повышение содержания ацетилхолина, но степень повышения тонуса парасимпатикуса остается ниже, чем симпатикуса, в связи с чем преобладают симпатические влияния. По мере дальнейшего развития коронарной недостаточности на первый план выступают парасимпатические влияния – брадикардия, уменьшение ударного объема, скорости сокращения и расслабления миокарда. Длительная форма коронарной недостаточности характеризуется развитием феномена гормональной нейромедиаторной диссоциации катехоламинов: повышение содержания адреналина при одновременном снижении норадреналина в ишемизированном участке миокарда – кардиотоксическое действие избытка катехоламинов.

Наконец, отметим, что кроме коронарогенных встречаются и некоронарогенные некрозы миокарда. Среди них следует иметь в виду:

1. Электролитно-стероидные;

2. Катехоламиновые;

3. Воспалительные, включая иммунное воспаление;

4. Токсические.

I. Электролитно-стероидные некрозы. В эксперименте на крысах было установлено, что длительное в течение полутора-двух недель введение стероидных гормонов (кортизон, дезоксикортикостерон), сопровождаемое приемом значительного количества натрия, приводит к формированию многочисленных микронекрозов миокарда. Раздельное применение либо гормонов, либо натрия не вызывало развития некрозов миокарда. Предполагаемый механизм развития электролитных некрозов заключается в повышении проницаемости мембран кардиомиоцитов к ионам натрия, которые наводняют клетку. Избыток натрия в протоплазме вызывает гиперосмолярную гипергидратацию, под влиянием которой кардиомиоцит разрушается. Разумеется, в клинике ожидать подобного состояния вряд ли приходится, но в целом ряде случаев медикам приходится встречаться с гиперкортицизмом, обусловленным гиперфункцией коркового вещества надпочечников, или избыточным применением стероидных гормонов в лечебных целях. Нерациональная диета с избытком натрия может вызвать ситуацию, описанную выше в экспериментах на крысах.

II. Катехоламиновые некрозы. Известно, что при эмоциональном напряжении и перенапряжении в крови повышается содержание катехоламинов – адреналина и норадреналина. Сердце отличается от всех остальных органов обилием адренорецепторов, причем β-адренорецепторов больше в самом миокарде. В физиологических концентрациях катехоламины, в частности, адреналин оказывает положительное хронотропное, инотропное и тонотропное действие на сердце, т.е. являются естественными ингредиентами нормального функционирования миокарда. Помимо этого, сердечная мышца обладает выраженной способностью активно адсорбировать катехоламины из крови, и при гиперкатехоламинемии адреналин и норадреналин накапливаются в миокарде. В этих условиях, когда содержание катехоламинов в миокарде повышается, они оказывают на него гистотоксическое действие, которое проявляется истощением запасов гликогена и АТФ в кардиомиоцитах (макроэргических фосфорных соединений хватает всего на несколько секунд). Катехоламины резко усиливают окислительный метаболизм сердечной мышцы, повышая при этом потребление кислорода, и, несмотря на расширение под влиянием адреналина артериол венечных сосудов (рабочая гиперемия миокарда), доставка кислорода с кровью начинает отставать от потребности в нем кардиомиоцитов. В связи с повышенным запросом и быстрой утилизацией кислорода сердечной мышцей в самом начале микроциркуляторного русла до субэндокардиальных структур миокарда в этих условиях кислород не доходит. Вследствие этого участки миокарда, кровоснабжаемые концевыми капиллярами, испытывают гипоксию, и в них развивается некроз.

III. Воспалительные и токсические некрозы. Эти некрозы возникают при поражении миокарда определенными инфекциями – дифтерией, скарлатиной, брюшным тифом, вирусами, или при действии некоторых токсических веществ, а также иммунными комплексами (комплементзависимый и иммунокомплексный механизмы аллергии). Эндо- и экзотоксины микроорганизмов напрямую разрушают миокардиальные волокна, вызывая их некроз, а при других видах альтерации кардиомиоциты подвергаются агрессии медиаторов воспаления и аллергии или гибнут при сдавлении воспалительным экссудатом. При действии выше перечисленных патологических факторов морфологически наблюдаются диффузные мелкоочаговые некрозы миокарда.

 

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ


 

1. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. Артериальная гиперемия, возникающая в миокарде при тахикардии (А) и местно после ишемии (Б), носит наименование:

1. Вакатная.

2. Реактивная.

3. Метаболическая.

4. Физиологическая.

5. Рабочая.

2. Выберите правильные утверждения. Коронарная недостаточность - это:

А. Превышение потребления миокардом кислорода над его поступлением.

Б. Избыток в миокарде углекислого газа.

В. Нарушение притока к миокарду с кровью микроэлементов.

Г. Нарушение оттока из миокарда биологически активных веществ, ионов и метаболитов.

3. Выберите правильные утверждения. По классификации ВОЗ выделяют следующие виды коронарной недостаточности:

А. Острая остановка кровообращения.

Б. Миокардиодистрофия.

В. Аритмии.

Г. Стенокардии.

Д. Инфаркт миокарда.

Е. Гипоксия миокарда.

Ж. Недостаточность кровообращения.

4. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. В зависимости от длительности ишемии миокарда возможна обратимая (А) и необратимая (Б) гибель кардиомиоцитов:

1) До 15 мин.

2) 15-30 мин.

3) 30-45 мин.

4) 45-60 мин.

5) Более 60 мин.

5. Выберите правильные утверждения. К факторам риска острой коронарной недостаточности следует отнести:

А. Наследственность.

Б. Гипертоническую болезнь.

В. Гипотоническую болезнь.

Г. Сахарный диабет.

Д. Чрезмерные физические нагрузки.

6. Выберите правильные утверждения. К факторам риска острой коронарной недостаточности следует отнести:

А. Малоподвижный образ жизни.

Б. Подагру.

В. Несахарный диабет.

Г. Миокардиодистрофии.

Д. Длительное эмоциональное перенапряжение.

7. Выберите правильные утверждения. Факторами риска острой коронарной недостаточности могут быть:

А. Атеросклероз.

Б. Кардиосклероз.

В. Переедание с употреблением в пищу избыточного количества животных жиров.

Г. Курение.

Д. Гипотоническая болезнь.

8. Выберите правильные утверждения. Абсолютное снижение доставки кислорода к миокарду по коронарным артериям может быть вызвано действием следующих факторов:

А. Вазодилятацией коронарных сосудов.

Б. Атеросклерозом коронарных артерий.

В. Тромбозом и эмболией венечных сосудов.

Г. Спазмом коронарных артерий.

Д. Уменьшение притока крови к миокарду по коронарным артериям.

9. Выберите правильные утверждения. Образование тромбов и эмболов в коронарных сосудах облегчается следующими факторами:

А. Наличием склеротических изменений стенок коронарных сосудов.

Б. Нарушением трофики венечных артерий.

В. Повышенным содержанием в плазме прокоагулянтов.

Г. Повышенным содержанием в плазме антикоагулянтов.

Д. Турбулентным характером течения крови по коронарным сосудам.

Е. Спазмом коронарных артерий.

10. Выберите правильные утверждения. В развитии спазма коронарных артерий важную роль играют следующие биологически активные вещества:

А. Катехоламины.

Б. Аденозин.

В. Простагландины F2-альфа.

Г. Ангиотензин.

Д. Брадикинин.

11. Выберите правильные утверждения. В развитии спазма коронарных артерий важную роль играют следующие биологически активные вещества и ионы:

А. Избыток ионов калия.

Б. Простагландины F2-альфа.

В. Простагландины А.

Г. Вазопрессин.

Д. Тромбоксан А2.

12. При некоторых формах острой коронарной недостаточности решающее значение имеют катехоламины. Выберите правильные утверждения:

А. Развитие коронароспазма наблюдается при стрессе.

Б. Феохромоцитома осложняется частыми приступами острой коронарной недостаточности.

В. Развитие коронароспазма наблюдается при внутриартериальном введении адреналина.

Г. Содержание катехоламинов в крови повышается при развитии гипогликемических состояний.

Д. Содержание катехоламинов в крови повышается на высоте эпизодов коронарной недостаточности.

13. Выберите правильные утверждения. Существенное значение в развитии коронарной недостаточности имеют некоторые классы простагландинов и продукты их превращений:

1. Простагландины G2-класса.

2. Простагландины F2-альфа-класса.

3. Простагландины E-класса.

4. Тромбоксан А2.

5. Лейкотриен LTC4.

14. Выберите правильные утверждения. В развитии коронарной недостаточности имеет значение уменьшение притока крови к миокарду, которое встречается при следующих патологических состояниях:

А. Выраженной брадикардии.

Б. Длительной и выраженной тахикардии.

В. Мерцательной аритмии.

Г. Гипертонической болезни.

Д. Нейроциркуляторной дистонии.

15. Выберите правильные утверждения. В развитии коронарной недостаточности имеет значение усиленная работа миокарда, которая встречается при следующих патологических состояниях:

А. Чрезмерном физическом напряжении.

Б. Острой артериальной гипертензии.

В. Острой артериальной гипотензии.

Г. Гемоконцентрации.

Д. Гиперволемии.

16. Выберите правильные утверждения. Развитие коронарной недостаточности ведет к типовым повреждениям миокарда:

А. Расстройству энергообеспечения кардиомиоцитов.

Б. Повреждению мембранного аппарата.

В. Воспалению.

Г. Альтерации ферментных систем.

Д. Дисбалансу ионов и жидкости.

Е. Расстройству механизмов регуляции деятельности сердца.

17. Выберите правильные утверждения. Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов является результатом следующих процессов:

А. Усиления реакций перекисного свободно радикального окисления липидов.

Б. Высвобождения лизосомальных гидролаз.

В. Активации медиаторов воспаления - гистамина, серотонина, брадикинина и др.

Г. Внедрения в мембраны продуктов гидролиза жирных кислот.

Д. Перерастяжения и разрывов мембран.

18. Выберите правильные утверждения. Дисбаланс ионов при развитии острой коронарной недостаточности выражается в увеличении содержания K+, Na+ и Ca2+:

А. K+ в цитоплазме.

Б. K+ в околоклеточной жидкости.

В. Na+ в клетке.

Г. Na+ в околоклеточной жидкости.

Д. Ca2+ в околоклеточной жидкости.

Е. Ca2+ в клетке.

19. Выберите правильные утверждения. Расстройство механизмов регуляции деятельности сердца по мере развития коронарной недостаточности выражается в последовательности изменения тонуса симпатикуса и парасимпатикуса:

А. Первоначальное повышение тонуса симпатикуса.

Б. Первоначальное повышение тонуса парасимпатикуса.

В. Смена первоначально повышенного тонуса симпатикуса на повышенный тонус парасимпатикуса.

Г. Смена первоначально повышенного тонуса парасимпатикуса на повышенный тонус симпатикуса.

Д. Несмотря на последующее повышение тонуса парасимпатикуса, он продолжает отставать от тонуса симпатикуса.

Е. По мере дальнейшего прогрессирования развития острой коронарной недостаточности тонус симпатикуса вновь преобладает над тонусом парасимпатикуса.

Ж. По мере дальнейшего прогрессирования развития острой коронарной недостаточности тонус парасимпатикуса начинает преобладать над тонусом симпатикуса.

20. Выберите правильные утверждения. Катехоламиновый некроз миокарда может развиваться при длительном эмоциональном перенапряжении (стрессе), которое оказывает на миокард следующие влияния:

А. Усиление энергетического обмена и потребления кислорода.

Б. Повышение тонуса вазоконстрикторов коронарных артерий.

В. Повышение свертываемости крови.

Г. Увеличение адгезивных свойств тромбоцитов.

Д. Блокада дыхательных ферментов кардиомиоцитов.

21. Выберите правильные утверждения. В самом начале острого периода инфаркта миокарда часто развиваются следующие синдромы:

А. Болевой синдром.

Б. Кардиогенный шок.

В. Ослабление сократительной способности миокарда.

Г. Постинфарктный синдром.

Д. Аритмии.

22. Выберите правильные утверждения. В остром периоде основными клиническими проявлениями инфаркта миокарда являются:

А. Dolor.

Б. Tumor.

В. Calor.

Г. Rubor.

Д. Functio laesa.

23. Выберите правильные утверждения. В начале острого периода основными клиническими проявлениями инфаркта миокарда являются:

А. Аритмии.

Б. Изменения биоэлектрической активности сердца.

В. Ослабление сократительной функции миокарда.

Г. Тоногенная дилятация.

Д. Гипертрофия миокарда.

Е. Резорбционный синдром.

Ж. Постинфарктный синдром.

24. Выберите правильные утверждения. Среди некоронарогенных некрозов миокарда встречаются следующие:

А. Электролитные.

Б. Стероидные.

В. Электролитно-стероидные.

Г. Катехоламиновые.

Д. Воспалительные.

Е. Токсические.

Ж. Иммунные.

25. Выберите неправильное утверждение. Развитие реактивной гиперемии в миокарде, обусловленной вазодилятацией коронарных сосудов, вызывают:

А. Углекислота.

Б. Аденозин.

В. Избыток внутриклеточного натрия в миоцитах коронарных артерий.

Г. Избыток внутриклеточного калия в миоцитах коронарных артерий.

Д. Гипоксия.

26. Выберите правильные утверждения. Вазодилятация коронарных артерий возникает при избыточном содержании следующих веществ:

А. Внутриклеточного калия.

Б. Внутриклеточного натрия.

В. Углекислоты.

Г. Простагландинов Е-класса.

Д. Тромбоксана А2.

27. Выберите правильные утверждения. Вазодилятация коронарных артерий возникает под влиянием следующих веществ:

А. Молочной кислоты.

Б. Простагландинов F2.

В. Ацетилхолина.

Г. Норадреналина.

Д. Внутриклеточного калия.

28. Выберите правильные утверждения. Гипоксия миокарда развивается при следующих патологических состояниях:

А. Коронароспазме.

Б. Анемии.

В. Избытке катехоламинов.

Г. Недостаточности аортальных клапанов.

Д. Атеросклерозе коронарных артерий.

Е. Дефиците катехоламинов.

29. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. При избытке адреналина коронарный кровоток (А) и потребление кислорода миокардом (Б)

1) Увеличивается.

2) Уменьшается.

3) Не изменяется.

30. Выберите правильные утверждения. По классификации ВОЗ выделяют следующие виды стенокардии:

А. Стенокардия покоя.

Б. Эмоциональная стенокардия.

В. Стенокардия напряжения.

Г. Перегрузочная стенокардия.

31. Выберите правильные утверждения. Клинически выделяют следующие формы кардиогенного шока:

А. Аритмический.

Б. Рефлекторный.

В. Ареактивный.

Г. Атипичный.

Д. Истинный.

Е. Реактивный.

32. Выберите правильные утверждения. Основными клиническими формами ИБС являются:

1. Сердечная недостаточность.

2. Тахикардия.

3. Стенокардия.

4. Инфаркт миокарда.

5. Внезапная коронарная смерть.

33. Выберите правильные утверждения. По классификации ВОЗ выделяют следующие классы ИБС:

А. Кардиосклероз.

Б. Стенокардия.

В. Инфаркт миокарда.

Г. Первичная остановка кровообращения.

Д. Аритмии.

34. Выберите правильные утверждения. Болевой синдром при ИБС обусловлен действием следующих факторов:

1. Выбросом катехоламинов

2. Ацидозом в очаге поражения.

3. Алкалозом в очаге поражения.

4. Избыточным содержанием калия очаге поражения.

5. Брадикинином и другими БАВ в очаге поражения

35. Выберите правильные утверждения, имеющие отношения к стенокардии

А Стенокардия - это острая сердечная недостаточность.

Б. Стенокардия - это болевой синдром, вызванный кратковременной ишемией миокарда.

В. Стенокардия - это болевой синдром, вызванный артериальной гиперемией коронаров.

Г. Стенокардия может возникать как в покое, так и при физической нагрузке.

Д. Стенокардия – это болевой синдром, сопровождающий развитие инфаркта миокарда.

36. Выберите правильные утверждения, имеющие отношения к стенокардии

1. Болевой синдром при стенокардии длится несколько.часов

2. Болевой синдром при стенокардии длится несколько минут

3. Болевой синдром купируется нитроглицерином.

4. Болевой синдром купируется наркотиками.

5. Патогенез может быть связан с локальным спазмом коронарной артерии в месте локализации атеросклеротической бляшки

37. Выберите правильные утверждения. Патогенез стенокардии может быть связан с

А. Локальной гиперемией коронарных артерий.

Б. Тромбозом или эмболией коронарных артерий.

В. Разрывом фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки.

Г. Кровоизлиянием внутри атеросклеротической бляшки.

Д. Закупорка тромбом или эмболом Тебезиевых сосудов миокарда.

38. Выберите правильные утверждения. Факторами риска внезапной сердечной смерти (ВСС) являются.

1. Перенесенный инфаркт миокарда.

2. Асистолия.

3. Наличие признаков ишемии миокарда при физической нагрузке.

4. Наличие электрокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка.

5. Фибрилляция желудочков.

39. Выберите правильные утверждения, имеющие отношение к инфаркту миокарда.

А. Инфаркт миокарда – это некроз определенного участка миокарда вследствие наоушений кровотока в коронарной артерии.

Б. Чаще всего инфаркт развивается вследствие тромбоза коронарной артерии.

В. Чаще всего инфаркт развивается вследствие спазма коронарной артерии.

Г. Развитие инфаркта миокарда сопровождается болевым синдромом, длящимся несколько минут.

Д. Болевой синдром купируется наркотиками.

40. Выберите правильные утверждения, имеющие отношение к инфаркту миокарда.

1. Кратковременная дисфункция миокарда называется оглушенностью миокарда.

2. Длительную дисфункция миокарда называют бездействующий миокард.

3. Кратковременную дисфункцию миокарда называют бездействующий миокард.

4. Длительную дисфункция миокарда называют оглушенностью миокарда.

5. Изменением размеров и форм желудочков через 5 дней после инфаркта миокарда называется ремоделированием.

41. Выберите правильные утверждения, характеризующие изменения ЭГК в типичных случаях инфаркта миокарда

А. Смещение интервала PQ. от изоэлектрической линии

Б. Смещение интервала ST от изоэлектрической линии.

В. Деформация комплекса QRS.

Г. Деформация зубца Р.

Д. Деформация зубца Т.

42. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры:

А – инфаркт миокарда, Б – стенокардия.

1. Болевой синдром длится несколько минут.

2. Болевой синдром длится несколько часов.

3. На электрокардиограмме преходящий подъем сегмента ST.

4. На электрокардиограмме стойкое смещение сегмента ST.

5. Как правило, спазм коронарных сосудов.

6. Как правило, тромбоз коронарных сосудов

 




Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-08-20 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: