Причины жировой дистрофии
1) Отравление различными ядами (As, P, хлороформ),
2) Частный случай: токсины вирусов, микроорганизмов,
3) Гипоксия – приводит к сдвигу метаболизма,
4) Авитаминозы,
5) Белковое голодание.
Практическое значение имеет относительно 3-х органов.
- печень, сердце, почки.
Жировая дистрофия печени.
Потенциальные причины:
- алиментарные причины (переедание), которые сопровождаются липидемией,
- гормональные расстройства – заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, болезни надпочечников,
- алкоголизм,
- белковое голодание,
- авитаминозы,
- болезни гепато-биллиарной системы,
- гепатотропные яды (P, As, грибные яды, змеиный яд, лекарства (салицилаты, парацетамол)).
Среди гепатоцитов выявляются перстневидные клетки.
Макроскопически: печень увеличивается в размерах, дряблая, оранжево-желтая или желтовато-коричневая, на свежем разрезе – налет жира. Если липидная капля занимает небольшой объем в клетке, если поражена не вся печень и если процесс обратим, то печень регенерируется.
Если поражена большая часть, то вероятен фиброз или постнекротический цирроз, что ведет к печеночной недостаточности.
Жировая дистрофия миокарда.
В миокарде липиды начинают накапливаться пылевидно, повреждать миофибриллы, митохондрии.
Причины:
- гипоксия (может усугубляться интоксикацией),
- экзотоксины (дифтерия),
- эндотоксины (при уремии).
Прежде всего поражаются кардиомиоциты, наиболее подвержены – под эндокардом (субэндокардиально).
Прогенез:
- декомпозиция митохондрий под действием токсинов или гипоксии,
- усугубление гипоксии, уменьшение образования АТФ,
- компенсаторная усиленная инфильтрация жировых кислот.
Макроскопически: сердце имеет типичный вид, участки миокарда имеют белесый или желтоватый цвет в виде исчерченности (жировое сердце).
Исход: гибель кардиомиоцитов.
Жировая дистрофия миокарда часто является формой сердечной недостаточности.
Жировая дистрофия почек.
Связана либо с токсическим воздействием на эпителий канальцев, либо с авитаминозом (почечная недостаточность).
Наследственные липидозы.
Болезнь Тея-Сакса (ганглиозидоз) – накопление липидов в нервных клетках сетчатки или головного мозга.
Стромально-сосудистая дистрофия.
Нарушение обмена жиров. Нарушение обмена холестерина – атеросклероз.
Ожирение.
Повышенное накопление липидов в местах жировой ткани (подкожная клетчатка, брыжейка, сальник, паранефроидная ткань почек).
Различают первичное и вторичное ожирение.
Первичное ожирение – синдром двойного невставания. Бывает из-за нарушения гипоталамуса в центре липостата (механическое, токсическое, опухоль). Этот центр может сдвигаться (с помощью гормонов → набор массы).
Вторичное ожирение – не нарушается гипоталамус, возникает при других заболеваниях (повышенный липогенез – запас, или нарушение распада липидов).
Причина: алиментарная – переедание.
Ожирение: гиперпластическое и гипертрофическое (увеличение запасов в клетке)
Гиперпластическое – увеличение клеток.
- эндокринные заболевания.
Пример: гипофункция щитовидной железы, гипофиза, болезнь надпочечников. Болезнь Иценко-Кушгинга, сахарный диабет, гипофункция гонад.
Ожирение имеет 4 стадии:
1 стадия –превышение массы на 20-25%,
2 стадия – на 30-49%,
3 стадия – на 50-99%,
4 стадия – на 100% и выше.
Причины: сердечно-сосудистые заболевания, атеросклероз, желчекаменная болезнь, ишемия сердца, гипертония, сахарный диабет, артриты, артрозы, подагра, васкулиты.
Ожирение сердца происходит в области муфты, на эпикарде → нарушение сердечных сокращений. Жировая ткань прорастает в эпикард и заполняет строму (нарушается обмен, кардиомиоциты страдают дистрофически с дальнейшей атрофией). Это может приводить к истончению стенок миокарда (чаще в правом желудочке) и даже к разрыву.
Нарушение обмена ионов кальция.
Регулируется паратгормоном (гормон паращитовидной железы) – способствует вымыванию кальция из костей. Гормон кальцитонин (гормон щитовидной железы) – обратное действие. Витамин D способствует реадсорбции ионов кальция к канальцах почек (у детей – рахит).
Гипокальцемия.
Возникает если уровень ионов кальция падает до 8,8 мг/100 мл плазмы (при недостаточности паращитовидных желез). Также возникает при почечной недостаточности – потеря ионов кальция вследствие нарушения реадсорбции. Может быть при некоторых опухолевых заболеваниях.
Клинически: потеря ионов кальция сильно отражается на функции мышечных органов, могут возникать спонтанные сокращения (тетания) – судороги. Может возникать аритмия по типу блокад.
Гиперкальциемия.
Уровень 10,1 мг/100 мл плазмы и более.
Бывает системная и местная.
Три разновидности кальциноза:
Вид | Описание |
Метастатический (известковые метастазы) | В легких, почках, миокарде, стенке артерий и др. Причины: - гиперплазия или аденомы паращитовидных желез (ломкость костей, остеопороз) - опухоли легкого молочных желез, простаты, - нарушение со стороны ЦНС (появление головных болей, спутанность сознания, тахикардия). |
Дистрофический (дистрофическое обызвествление, петрификация) | Местами некрозы, сопровождающиеся защелачиванием среды. Петрификаты могут образовываться в местах сифилитического воспаления, эхинококкоз. |
Метаболический (известковая подагра) | Гиперкальцемии, дистрофических изменений в органах нет. Связана с недостаточностью буферных систем, ионы кальция мигрируют с кровью, и возникает интерстициальное обызвествление (по ходу нервов, сосудов, в коже). Клинические признаки: нарушение подвижности суставов, боли. |