Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз пневмоний у детей тесно связан с возрастом ребенка, так как определяется особенностями и характером легочной патологии в различные возрастные периоды.

У детей второго-третьего годов жизни и в более старшем возрасте при трудно поддающейся лечению пневмонии следует исключать:

· синдром Картегенера;

· гемосидероз легких;

· неспецифический альвеолит;

· селективный иммунодефицит IgA.

Дифференциальный диагноз в этом возрасте основывается на использовании эндоскопического исследования трахеи и бронхов, проведении сцинтиграммы легких, ангиографии, проведении потовой и других проб на муковисцидоз, определении концентрации α₁-антитрипсина и др.

Наконец, во всех возрастах необходимо исключать туберкулез легких.

У пациентов с тяжелыми дефектами иммунитета при появлении одышки и очагово-инфильтративных изменений в легких необходимо исключить:

· прогрессирование основного заболевания;

· вовлечение легких в основной патологический процесс (например, при системных заболеваниях соединительной ткани);

· последствия проводимой терапии (лекарственное поражение легких, лучевой пневмонит).

 

35. Бронхиты. Этиология. Роль инфекционных, физических и химических факторов в развитии бронхитов. Роль загрязнения атмосферного воздуха, пассивного и активного курения. Классификация. Исходы.

Этиология. Б чаще всего вызываются вирусами - рино-, РС, короновирусами, парагриппа и метапневмовирусами. У старших детей возможна микоплазменная этиология заболевания, а у детей первых месяцев жизни – хламидийная. Часто выделение бактерий в мокроте не дает оснований говорить о бактериальной этиологии Б, т.к. речь идет о неинвазивном размножении флоры без характерных для микробного воспаления признаков. В этих случаях применение антибиотиков не влияет на течение Б.

Бактериальные Б развиваются у детей с нарушениями очищения бронхов (инородное тело, стеноз гортани, интубация, трахеостома, привычная аспирация пищи, муковисцидоз). Бактериальная этиология Б встречается у 10-15% детей и представлена пневмококками, стафилококками, гемофильной палочкой.

Роль загрязнения воздуха (промышленные газы, пассивное курение, печи, дровяные и газовые плиты) связана с развитием гиперреактивности бронхов, особенно у детей первых 6 лет жизни; заболеваемость Б - наиболее чуткий индикатор загрязнения воздуха.

Классификация:

а) по этиологии;

· Вирусный

· Бактериальный

· от воздействия физических факторов (холодный воздух, сухой воздух и т. п.),

· химиотоксический (от вдыхания паров сернистого газа, хлора, окислов азота, выхлопных газов и др.),

· пылевой.

б) по клиническому варианту:

· острый простой бронхит;

· острый обструктивный бронхит, бронхиолит;

· рецидивирующий простой бронхит;

· рецидивирующий обструктивный бронхит;

· острый облитерирующий бронхиолит;

· хронический бронхит;

· хронический облитерирующий бронхиолит.

в) по распространенности:

· ограниченный;

· диффузный;

г) по характеру воспалительных изменений:

· катаральный;

· катарально-гнойный;

· гнойный.

Исходы при остром Б – выздоровление через 10-14 дней. Осложнения развиваются редко.

Исход при обструктивном Б чаще благоприятный. Выздоровление наступает обычно через 10-14 дней. В некоторых случаях заболевание может принять затяжной или рецидивирующий характер. Возможна трансформация в бронхиальную астму. В редких случаях при тяжелом течении наблюдается неблагоприятный исход.

Исход при бронхиолите зависит от степени тяжести заболевания При тяжелом варианте бронхиолита возможен неблагоприятный исход. Осложнения (пневмония, пневмоторакс) развиваются редко.
Исходы. У детей без положительного индивидуального и семейного аллергологического анамнеза рецидивы Б постепенно могут исчезнуть. При наличии положительного аллергологического анамнеза у 50% детей возможно развитие бронхиальной астмы.

 

36. Бронхиты. Патогенез. Особенности клинической картины. Течение. Профилактика.

 

Патогенез: Инфицирование бронхов происходит аэрогенно, бронхогенно, гематогенно. Вирусная инфекция, вызывая воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов, нарушая их барьерную функцию, способствует наслоению бактериальной и активации условно-патогенной флоры. Отек слизистой стенки бронхов, наличие патологического секрета в просвете бронхов и снижение их эвакуаторной способности, возникновение частичного бронхоспазма приводят к нарушению воздухопроводящей функции бронхов, что в значительной мере изменяет вентиляцию бронхов.

Клиника. Течение волнообразное. К концу первой недели болезни кашель становится влажным, температура нормализуется.

Основным клиническим симптомом является кашель со слизистой или гнойной мокротой; субфебрильная температура, отсутствие симптомов интоксикации. Аускультативно – выслушиваются сухие и влажные, свистящие хрипы среднего калибра на выдохе, жесткое дыхание.

Хрипы рассеянные, практически исчезают после кашля. В общем анализе крови – умеренно выраженные гематологические сдвиги: повышение СОЭ, моноцитоз.

На рентгенографии – усиление бронхо-сосудистого рисунка, расширение корней, изменения симметричные.

 

 

37. Бронхиты. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Показания к бронхологическому обследованию. Лечение.

План обследования больного следующий.

1. Сбор анамнеза (перенесенные ранее ОРВИ, преморбидный фон, сопутствующие заболевания, частота заболеваний ОРВИ, наследственная предрасположенность, аллергия на что-либо, оценка эффекта от проводимого лечения).

2. Осмотр больного (оценка кашля, дыхания, форма грудной клетки).

3. Пальпация (наличие эмфиземы, ателектазов).

4. Перкуссия – подвижность легких при дыхании, воздухонаполнение.

5. Аускультация (дыхание везикулярное, жесткое, диффузные хрипы).

6. Исследование крови – повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы.

7. Общий анализ мочи.

8. Анализ мокроты со слизистой носоглотки с определением чувствительности к антибиотикам.

9. ЭКГ.

10. Изучение вентиляционной функции легких.

11. Рентгенография – изучение сосудистого и легочного рисунка, структура корней легких.

12. Бронхоскопия и исследование слизистой.

13. Томография легких.

14. Иммунологическое исследование.

Дифференциальный диагноз проводится с:

1) бронхопневмонией, которая характеризуется локальным поражением легких, интоксикацией, стойким повышением температуры тела; рентгенологические изменения характерные для очагового поражения;

2) бронхиальной астмой, которая сопровождается приступами удушья, наследственной предрасположенностью, контактом с инфекционным аллергеном;

3) с врожденным или приобретенным пороком сердца, которые характеризуются застойными явлениями в легких. Пример диагноза. Острый инфекционно-аллергический обструктивный бронхит ДН2.

 

Лечение

Принципы лечения:

1) антибактериальная терапия: антибиотики: ампициллин, тетрациклин и другие, сульфаниламидные препараты: сульфапиридазин, сульфомонолитаксин;

2) муколитические препараты: ацетлцистеин, бромгексин, трипсин, химотрипсин;

3) отхаркивающие средства: грудной сбор (мать-и-мачеха, багульник, алтей, девясил), бронхолитин;

4) бронхилитики: амупект, беротен;

5) эндобронхолитин: эуфиллин в аэрозоле;

6) витамины группы В, А, С (кокарбоксилаза, биплекс);

7) иммуностимуляторы (иммунал, тимолин);

8) физиотерапия, массаж, дыхательная гимнастика.

 

38 Острые бронхиты. Острый (простой) бронхит, острый бронхиолит, рецидивирующий бронхит, обструктивный бронхит. Особенности клинической картины. Профилактика

Дифференциальный диагноз бронхитов (Баранов А.А. с соавт., 1997)

Симптомы	Простой бронхит	Обструктивный бронхит	Бронхиолит	Бронхопневмония
Температура тела	Чаще субфебрильная, может быть нормальной	Чаще субфебрильная, может быть нормальной; фебрильная при микоплазменной и аденовирусной инфекции	Фебрильная или субфебрильная, сохраняется длительно
Интоксикация	Отсутствует или слабо выражена	Выражена больше, чем при простом бронхите, кратковременная	Выражена значительно, нарастает в динамике болезни, при осложнениях может развиться токсикоз
Кашель	Сухой, затем продуктивный с отхождением слизистой мокроты	Кашель сухой, мокрота отделяется плохо, вязкого характера	Кашель малопродуктивный, упорный приступообразный, нередко имеет спастический «обертон»	Динамика от сухого до влажного кашля, глубокие кашлевые толчки со слизистой или слизисто-гнойной мокротой
Одышка	Отсутствует	Экспираторная с участием вспомогательной мускулатуры	ДН смешанного типа разной степени
Форма грудной клетки	Не изменена	Вздутие грудной клетки	Может не изменяться
Данные перкуссии	Нормальный перкуторный звук, редко с коробочным оттенком	Коробочный перкуторный звук разной степени выраженности	Коробочный перкуторный звук разной степени выраженности	Укорочение перкуторного звука соответствует очагу поражения, коробочный оттенок над другими участками.
Данные аускультации	Жесткое дыхание. Диффузные средне – и крупнопузырчатые хрипы, сухие хрипы. При кашле – хрипы изменяются. Быстрая положительная динамика	Дыхание с удлиненным выдохом, жесткое, сухие свистящие хрипы, реже – разнокалиберные влажные хрипы. Изменчивость хрипов при кашле. Быстрая положительная динамика	Дыхание с удлиненным выдохом. Обилие мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов над всей поверхностью легких.	Ослабленное, жесткое, бронхиальное дыхание. Часто локальные его изменения! Мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке. Длительность (5-6 дней) сохранения изменений
Показатели периферической крови	Лейкопения, лимфоцитоз; нормальная или слегка ускоренная (15-19 мм/ч) СОЭ	Лейкопения, лимфоцитоз; нормальная или слегка ускоренная (15-19 мм/ч) СОЭ	Лейкопения, лимфоцитоз; нормальная или слегка ускоренная (15 -19 мм/ч) СОЭ	Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ более 20 мм/ч. Нередко анемия. Изменения зависят от этиологии пневмонии
Рентгенологические данные	Усиление бронхососудистого рисунка за счет периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации, расширение корней легких	Вздутие легких, усиление бронхососудистого рисунка	Вздутие легких, усиление бронхососудистого и легочного рисунка. Мелкие ателектазы, мелкие тени инфильтрации	Инфильтрация паренхимы очагового, сегментарного, очагово-сливного, долевого характера

 

39. Хронический бронхит. Предрасполагающие факторы. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.

Диагноз ХБ устанавливается на основании клиники и подтвержда­ется при помощи, бронхоскопии, спирографии, бронхографии, компь­ютерной томографии. При этом следует исключить все другие при­чины формирования хронической бронхолегочной патологии.

Пер­вичный ХБ диагностируется при наличии кашля с мокротой, постоян­ных хрипов в течение 3 месяцев и более. На протяжении года должно быть не менее 3 обострений. Общая продолжительность заболевания 2 года и более. Необходимо исключить заболевания, протекающие с вторичным бронхитом, который является компонентом хрони­ческих заболеваний легких и бронхов (муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия, пороки развития бронхолегочной системы и др.).

Лабораторные исследования

Общий анализ крови - при обострении ХНБЛЗ регистрируют лейкоцитоз нейтрофильного характе­ра, увеличение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании при ХБ выявляют: усиление и деформацию легочного рисунка без локального пневмосклероза.

Бронхоскопия при ХБ - картина простого, слизи­сто-гнойного эндобронхита. При ХБ имеется деформация бронхов различной степени выражен­ности и распространенности. При первичном ХБ выявляют из­менения в слизистом и подслизистом слое бронхов с гиперплазией желез.

Бронхоскопия при БЭБ выявляет различные варианты бронхоэктазов, деформации бронхов и воспалительных изменений.

Бронхография при ХБ обнаруживает деформацию стенок бронхов, их втяжение и выбухание, искривление и оголенность бронхиальных стволов. При этом локальный пневмосклероз не выявляется. Сущест­венным является положение, согласно которому трансформация ХБ в бронхоэктазы не происходит.

Спирография - нарушение функции внешнего дыхания рестриктивного, обструктивного или смешанного характера.

Анализ мокроты - наличие нейтрофилов, макрофагов, бактерий, (чаще грамотрицательная флора, устойчивая к антибиотикам).

Бактериологическое исследование мокроты - чаще всего выделяют гемофильную палочку, β-гемолитический стреп­тококк, пневмококк, разные виды стафилококков нередко идентифи­цируют микоплазмы как самостоятельно, так и в ассоциации с дру­гими микроорганизмами.