Бронхиальная астма
- хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит повышенная реактивность бронхиального дерева иммунологического и неиммунологического генеза, а основным клиническим проявлением является приступ удушья.
Функциональными механизмами развития заболевания являются бронхоспазм,
гиперсекреция
отек слизистой бронхов.
Этиология: Внутренние (врожденные биологические дефекты иммунной, эндокринной, вегетативной нервной системы, чувствительности бронхов, тучных клеток)
+Внешние (аллергены, микроорганизмы, лекарства, механические, физические и химические раздражители, изменение температуры воздуха, атмосферного давления, физические усилия, стрессы)
Патогенез: изменение реактивности бронхов под влиянием иммунологических и не иммунологических механизмов, выделение БАВ тучными клетками - бронхоспазм.
В зависимости от причинного фактора, который запускает весь каскад иммунных и неиммунных реакций различают несколько патогенетических вариантов БА: (1982, Г.Б. Федосеев)
1. Атопический –
аллергены:
Пыльца (злаки, пасленовые),
бытовая пыль (пылевые клещи),
пищевые продукты (клубника, цитрусовые, рыба, красные яблоки, помидоры, мед,
шоколад, молодой картофель)
лекарства
производственные аллергены.
2. Инфекционно-зависимый – непосредственный ответ на микроорганизмы
- изменение барьерной функции эпителия бронхов при забол.
3. Аутоиммунный – вторичный ответ на антитела, выработавшиеся на аллергены.
4. Дисгормональный – связан с патологией надпочечников или длительным приемом ГК,
- связан с патологией яичников (гиперэстрогенемия)
5. выраженный адренергический дисбаланс
|
|
– врожденный недостаток В2 адренорецепторов (недостаточен
бронходилатирующий эффект В2 адреномиметиков)
- повышенная активность альфа-рецепторов (собств Адреналин при
стрессе стимулирует – бронхоконстрикция)
6. выраженный холинергический дисбаланс – преобладание парасимпатической иннервации.
7. нервно-психический - при неудовлетворенных психических потребностях
- в результате формирования условных рефлексов (помогает гипноз
8. первично измененная реактивность бронхов – Аспириновая астма и астма физического усилия).
- имеется биологический дефект, в результате чего образуется большое количество
бронхоконстрикторов (Аспириновая астма). Арахидоновая кислота расщепляется 2 путями – цитооксигеназным (бронходилятирующие вещ-ва) и липооксигеназным (бронхоконстрикторы), которые в норме уравновешены.
Аспирин блокирует метаболизм арахидоновой кислоты по цитооксигеназному пути (бронходилатация не происходит), а метаболизм по липооксигеназному пути сохранен – образуются лейкотриены – бронхоконстрикция.
Полная аспириновая триада: непереносимость аспирина (приступы удушья)
Полипоз носа
Крапивница
При аспириновой астме нельзя все салицилаты, смородину, малину, лук, хрен,томаты, огурцы, продукты желтого цвета)
Астма от физического усилия – при физической работе происходит гипервентиляция -испарение влаги бронхов – раздражение слизистой - дегрануляция тучных клеток – выделение БАВ – спазм и отек бронхов.
Классификация: (1982, Г.Б. Федосеев)
1.Форма бронхиальной астмы:
1. Иммунологическая
|
|
2. Неиммунологическая
2. Патогенетические варианты бронхиальной астмы:
- Атопический
- Инфекционно-зависимый
- Аутоиммунный
- Дисгормональный
5. выраженный адренергический дисбаланс
6. выраженный холинергический дисбаланс
7. нервно-психический
8. первично измененная реактивность бронхов
3. тяжесть течения:
- легкое – обострение астмы 1-2 раза в год, не требуется назначения в/в бронхолитиков,
приступы не тяжелые, удается купировать ингаляционным путем.
- средней тяжести – приступы 3-4 раза в год, для купирования приступов применяют в/в
препараты.
- тяжелое – приступы более 4 раз в год, характерно развитие астматического статуса.
4. по фазе заболевания: ремиссия
Обострение
Затихающее обострение – приступы реже, но не исчезают.
В развитии бронхиальной астмы различают 4 этапа заболевания:
1. этап биологических дефектов – доклинический этап – у 100 % больных БА, нет клинических проявлений.
2. Предастма – у 50 % больных БА уже есть какие-то признаки нездоровья, но нет приступов удушья. (В 1969 году аллергологи А.Д. Адо и П.К. Булатов назвали симптомы предастмы:
– острые, рецидивирующие, хронические бронхиты и пневмонии с явлениями обструкции бронхов.
- Сильный приступообразный кашель, усиливающийся от разных запахов, при вдыхании холодного воздуха, в ночные часы и при просыпании, при физической нагрузке, при нервном перенапряжении и при заболевании ОРВИ)
- Наличие вазоматорного ринита, крапивницы, отека Квинке, мигрени
- Наследственная предрасположенность к различным аллергическим заболеваниям
- Эозинофилия крови и мокроты.
|
|
3. Собственно бронхиальная аст ма – после возникновения 1 приступа удушья или астматического статуса.
4. осложнения БА – приступы удушья угасают, на первый план выходит клиника ХЛС, ДН.
Клиническая картина приступа:
В развитии приступа различают 3 периода: Период предвестников (аура)
Период разгара (удушье)
Период обратного развития
Типичный приступ удушья начинается с предвестников за несколько минут, часов, дней до удушья: першение в горле, вазомоторный ринит, чихание, зуд глаз, приступообразный кашель, усталость, раздражительность, депрессия.
Период разгара: Ощущение нехватки воздуха, Чувство затрудненного выдоха, впечатление, что тело стягивают железным обручем и надувают насосом,.
Экспираторная одышка
Вдох становится коротким, выдох медленным, в 2-3 раза длиннее вдоха
Появляются дистантные хрипы
Больной принимает вынужденное положение. Фиксирован плечевой пояс, сидят с наклоном вперед, опираясь на спинку стула, упирается локтями в колени
Хватает ртом воздух
Кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой
Испуган
Речь невозможна из-за одышки.
Бледность кожных покровов, акроцианоз, холодный пот.
Участие вспомогательной мускулатуры, раздувает крылья носа на вдохе, в дыхании участвуют мышцы спины, плечевого пояса, брюшной стенки
Грудная клетка в состоянии максимального вдоха, расширены межреберные промежутки
Втягивает при вдохе межреберья, надключичные ямки.
Шейные вены набухшие
Перкуторно – коробочный звук
Нижние границы легких опущены, снижение подвижности нижнего края легких
В легких дыхание жесткое с удлиненным выдохом, масса разных сухих хрипов по всем легочным полям.
Тахикардия
Период обратного развития приступа: Приступ заканчивается отхождением большого количества, улучшением состояния, проходят вся симптоматика. Испытывают усталость.
Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы.
1. прекратить действие аллергена
2. ингаляция через небулайзер
А). селективных в2-адреномиметиков короткого действия
Сальбутамол 1-2 мл в течение 10-15 минут, можно повторять через каждые 20 минут до купирования приступа.
Беротек 1-2 мл в течение 10-15 минут, можно повторять через каждые 20 минут до купирования приступа.
Беродуал 1-2 мл в течение 10-15 минут, можно повторять через каждые 20 минут до купирования приступа.
Б). м-холинолитика: Атровент 1-2 мл в течение 10-15 минут
В).глюкокортикодный гормон: Пульмикорт 1 мл в течение 10-15 минут,
3. При средней тяжести добавить Эуфиллин 2,4 % - 10,0 в/в
При тяжелом приступе добавить глюкокортикоидные гормоны - Преднизолон 90-150 мг в/в
Госпитализация – при некупирующихся приступах.
Диагностика бронхиальной астмы:
ОАК: эозинофилия
Анализ мокроты: много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана,
Тесты с аллергенами
Спирография: снижение ОФВ 1 (за первую секунду), снижение ЖЕЛ, снижение максимальной вентиляции легких, пиковой скорости выдоха
ЭКГ- перегрузка правых отделов сердца.
Дифференциальный диагноз:
-хронический обструктивный бронхит
- сердечная астма
- опухоль трахеи
- аспирация инородного тела
- бронхоэктатическая болезнь
Осложнения бронхиальной астмы:
- Легочные: эмфизема легких
Астматический статус
Дыхательная недостаточность
Спонтанный пневмоторакс
Ателектаз легкого
пневмосклероз
- Внелегочные: ХЛС
Лечение бронхиальной астмы:
В лечении бронхиальной астмы применяется ступенчатый подход по тяжести течения заболевания:
1 ступень (редкие приступы):
Профилактический прием при необходимости
- ингаляционные В-2-адреномиметики (Сальбутамол, тербуталин, беротек),
- интал
2 ступень (легкое течение БА)
-ежедневный прием ингаляционных глюкортикоидов (бекотид, беклокорт, пульмикорт,
Бекладжет)
- кромогликата натрия (интал)
3 ступень (средней тяжести)
- постоянный прием ингаляционных глюкортикоидов в высоких дозах
- + в-2-адреноблокаторов
- кромогликата натрия (интал)
- пролонгированные бронхолитики (теопэк, теофедрин, эуфиллин).
4 ступень (тяжелое течение)
- ежедневный прием ингаляционных глюкортикоидов в высоких дозах
+ в-2 адреномиметики 2 раза в день
Или – ежедневный прием ингаляционных глюкортикоидов в высоких дозах +
+ пролонгированные бронхолитики (теопэк, теотард, теофедрин, эуфиллин).
- короткие курсы пероральных глюкокортикоидов.
Астматический статус – синдром острой дыхательной недостаточности, развивающейся у больных бронхиальной астмойсвследствие обструкции дыхательных путей, резистентной к терапии обычными дозами бронхолитиков.
Причина: резистентность к симпатомиметикам и другим бронходилататорам
Быстро развивающаяся тотальная легочная обструкция
Отмена глюкокортикоидов после длительного применения