Возбудителями актиномикоза являются различные виды аэробных и анаэробных актиномицетов, по биологическим свойствам стоящих ближе к бактериям. Аэробные актиномицеты обнаруживают на злаках, в почве, воде; анаэробные - на слизистых оболочках животных и человека. Наиболее патогенны для человека анаэробы - Actinomyces boves и Actinomyces Israelii. В ряде случаев заболевание возникает в результате внедрения свободно живущего в окружающей среде актиномицета (экзогенный путь), но главный путь инфицирования кожи - эндогенный, возбудителем, населяющим ротовую полость и желудочно-кишечный тракт. Это происходит на фоне иммунодефицита, усиления патогенности грибов, травматических поражений слизистых и кожи и других благоприятных для инфицирования условий. Актиномицеты могут распространяться гемато-, лимфогенным путями и per continuitatem.
Аэробные актиномицеты вызывают актиномицетому.
Клиника актиномикоза
Инкубационный период актиномикоза колеблется в пределах 2-6 недель, но может достигать и нескольких лет.
В зависимости от локализации выделяют формы: шейно-челюстно-лицевую,
торакальную, абдоминальную, урогенитальную, и суставов, кожи, нервной системы, генерализованную.
Наибольшее число (до 58%) случаев заболевания приходится на первую разновидность.
Различают первичный актиномикоз, развивающийся при непосредственном проникновении актиномицетов в кожу, и вторичный актиномикоз, возникающий в результате распространения инфекции per continuitatem или метастазирования из пораженных внутренних органов. Первичный актиномикоз встречается реже.
По клинико-морфологическим критериям различают три формы актиномикоза кожи:гуммозно-узловатую, язвенную,
бугорково-пустулезную.
Гуммозно-узловатая форма - наиболее распространенная. Характеризуется появлением одного или множественных узлов полушаровидной либо плоской формы размерами от горошины до ладони, хрящевидной, деревянистой плотности, безболезненных, расположенных в подкожной клетчатке. Кожа над узлами вначале не изменена, но при спаивании с ними становится розовой, а затем постепенно приобретает багрово-фиолетовую окраску. В центре узлы размягчаются с образованием фистулезных ходов и одновременно сливаются между собой в массивные неподвижные конгломераты с дольчатой поверхностью. Из свищевых ходов выделяется серозно-гнойное или кровянистое, с неприятным запахом отделяемое, в котором обнаруживаются крошковидные включения, представляющие собой друзы актиномицет. Свищи периодически заживают, но затем вновь открываются, нередко вокруг них формируются папилломатозные разрастания.
Язвенный вариант встречается редко, развивается из предыдущей формы в результате массивного распада узлов. Язвенные дефекты имеют неправильную форму, мягкие, подрытые края синеватого цвета, дно их покрыто некротическими массами и вялыми грануляциями. Такая форма обычно локализуется в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, в над- и подключичной области, подмышечных впадинах, паховых складках. Заживление идет с образованием втянутых, спаянных с подлежащими тканями рубцов, иногда мостикообразных.
Бугорково-пустулезная форма - наиболее редкая. Основной элемент - бугорок, трансформирующийся в пустулу, а позднее - в язву. По внешнему виду очаги такого актиномикоза могут напоминать сгруппированный или серпигинирующий бугорковый сифилид.
Лечение актиномикоза
Пенициллин (не менее 1 200 000 ЕД/сут), тетрациклин; лечение антибиотиками в течение 3-18 месяцев в зависимости от эффекта. Изониазид, йодистые препараты, лидаза, рентгенотерапия, хирургическое лечение.
3. Приступ стенокардии - ишемия миокарда вследствие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его реальной доставкой.
Инфаркт миокарда - ишемический некроз сердечной мышцы, возникающей вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его кровоснабжением по коронарным артериям сердца.
Клиническая картина стенокардии: боль за грудиной или в области сердца, различной интенсивности. Характер боли давящий, сжимающий. В начале боль не очень резкая, затем интенсивность ее увеличивается, и она становится необычно сильной. Типичная иррадиация боли в левую руку - по внутренней ее поверхности до мизинца. Часто боль иррадиирует в левую лопатку, шею, нижнюю челюсть, иногда в обе руки, очень редко в правую. Боль сопровождается рядом функционально-вегетативных расстройств, больные бледнеют, в тяжелых случаях покрываются холодным потом, отмечается подъем АД, появляется страх смерти или тягостное чувство подавленности.
Лечение стенокардии: Нитроглицерин 0,0005 г - 1-2 таблетки под язык
БИЛЕТ№2
1. Основные методы обследования в хирургической стоматологии включают в себя:
- опрос пациента, выявление жалоб, сбор анамнеза заболевания; - сбор анамнеза сопутствующих заболеваний, которые могут осложнить лечение (сахарный диабет, гепертоническая болезнь, инфаркт миокарда, заболевания печени, аллергические заболевания и т.п.); - осмотр пациента, включающий пальпацию мягких тканей лица, слизистой полости рта, региональных лимфоузлов, перкуссию и зондирование зубов в очаге заболевания («причинных» зубов), определение степени их подвижности;
- рентгенографические и лабораторные исследования (анализ крови, цитологическое исследование, гистологическое исследование, бактериологическое исследование).
Любое хирургическое вмешательство в стоматологии требует предварительной анестезии. В этой связи крайне важна информация о наличии у больного противопоказаний (например, аллергической реакции, сердечно-сосудистых заболеваний) на введение того или иного анестетика.
Деонтология— наука, посвящённая проблемам морали и нравственности, раздел этики. Термин введен Бентамом для обозначения теории нравственности как науки о морали
Впоследствии наука сузилась до характеристики проблем человеческого долга, рассматривая долг как внутреннее переживание принуждения, задающегося этическими ценностями. В ещё более узком смысле деонтология была обозначена, как наука, изучающая конкретно медицинскую этику, правила и нормы взаимодействия врача с коллегами и пациентом
Главные вопросы деонтологии - это эвтаназия, и неизбежное умирание пациента, цель деонтологии - сохранение нравственности, и борьба со с стресс-факторами в медицине в целом
2. Острый лимфаденит
Острый серозный лимфаденит характ.появлением болезненности и припухания лимфатич.узла или нескольких узлов, иногда значительного.Общее состояние удовлетв. У отдельных больных отмечаются субфебрильная температура тела, ухудшение общего состояния. Прощупывается увеличенный, болезненный узел, обычно округлой или овальной формы. Кожа над ним не спаяна, цвет ее не изменен.При ликвидации или стихании пат. пр., послужившего источником инфекции в лимфат. узле, последний уменьшается, становится мягче, исчезает его болезненность. Изменений в крови, моче не наблюдается, у отдельНЫХ больных может быть повышено количество лейкоцитов в крови (9—1О.109/л)
Острый гнойный лимфаденнт возникает в результате перехода серозного процесса в гноиныи или обострения хронического. Заболевание характеризуется появлением боли в пораженном лимфатическом узле, иногда значительной. Общее самочувствие ухудшается, температура тела повышается ло 37,5—38 оС. При исследовании определяется припухлость тканей соответственно пораженному лимфат. узлу. Пальпаторно отмечается болезненный, ограниченный, округлой формы инфильтрат; кожа над ним гиперемирована, отечна, постепенно спаивается с лимфатическим узлом. Вследствие локализации воспал. пр. в заглоточных, околоушных лимфат. узлах глотание болезненно, открывание рта ограничено. У некоторых больных абсцедирование происходит медленно и постепенно, иногда в течение 1—2 нед, не сопровождаясь отчетливыми общими и местными изменениями. Нарастание воспалит. явл. приводит к выраженному периадениту. Инфильтрат увеличивается в размере, кожа спаивается на большем протяжении с подлежащими тканями, становится багровой, в центре отмечается очаг размягчения (гнойный ограниченный лимфаденит)
диагностика. Может быть проведено цитологическое исследование пунктата (возможно получение при пункции серозного или гнойного экссудата, а также клеток лимфатического узла).
Острый гнойный лимфаденит и гнойный ограниченный периаденит дифференцируют от специфических заболеваний лимфатических узлов, главным образом от актиномикоза. для актиномикоза лимфатических узлов характерно более медленное и вялое течение заболевания. Установлению диагноза помогает исследование гноя.
Лечение. При остром лимфадените прежде всего необходимо соответствующее вмешательство в области одонтогенного источника инфекции (удаление зуба или вскрытие верхушечного отверстия при периодонтите, обработка зубной альвеолы, удаление зуба при пародонтите и др.), чтобы предотвратить дальнейшее поступление микроорганизмов в лимфатические узлы.
Только при серозном лимфангите и лимфадените лечение может быть консервативным. Показаны физиотерапевтические процедуры. Хороший лечебный эффект дают согревающие повязки с мазью и йодидом калия, а также повязка по дубровину. Хорошие результаты отмечают при пункции узла под инфильтрационной анестезией, с тримекаиновой или лидокаиновой блокадой, когда ткани, окружающие воспалительный очаг, инфильтрируют раствором анестетика, иногда с добавлением антибиотика, ферментов.
При остром гнойном лимфангите, гнойном или хроническом с обострением лимфадените проводят хирургическое лечение — первичную хирургическую обработку гноиной раны: разрез соответственно локализации процесса (вскрытие гнойника), выскабливание некротизированных тканей, медикаментозное воздействие на очаг вос паления.
Комплексное лечение зависит от состояния реактивности организма и местных симптомов острого или обострения хронического лимфаденита. Назначают общеукрепляющее, стимулирующее лечение, иммунотерапию. Ослабленным больным, лицам старшей возрастной группы проводят курс лечения антибиотиками и сульфаниламидами. делают перевязки, дренируют рану, проводят местное ее лечение с применением препаратов хлоргекседина и его производных, ферментов, антистафилококковой плазмы и др., накладывают повязки с лекарственными веществами.
3. Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое ток-сигенными штаммами коринебактерий, которое проявляется фиброзным воспалением слизистой носа, глотки, гортани, трахеи и сопровождается выраженными явлениями общей интоксикации с преимущественным поражением нервной системы (НС), сердечно-сосудистой системы (ССС), выделительной системы и надпочечников. Возбудителем дифтерии являются токсигенные штаммы палочки Леффлера (corinebacterium diphtheriae), способные продуцировать экзотоксин. Помимо этого, дифтерийная палочка образует дермонекротоксин, гемолизин, нейраминидазу и гиалуронидазу.
Симптомы и течение. Дифтерия гортани (круп) протекает тяжело. Тяжесть протекания дифтерии гортани зависит от образования в гортани и трахее пленчатых налетов, суживающих дыхательные пути. Симптомы дифтерийного крупа развиваются постепенно. В начале появляется лающий кашель, затруднение вдоха, осиплость голоса, затем присоединяется шумное дыхание, напряжение дыхательной мускулатуры. В финальной стадии крупа появляется резкое беспокойство, потливость, сердцебиение, бледность и синюшность губ, сознание неясно.
ВИЧ-инфекция - прогрессирующее антропонозное заболевание с гемоперкутанным механизмом заражения, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием тяжелого иммунодефицита, который проявляется оппортунистическими инфекциями, злокачественными новообразованиями и ауто-иммунными процессами. Этиология. Возбудители -вирусы иммунодефицита человека 1-го, 2-го типов (ВИЧ-1, ВИЧ-2), относятся к семейству ретровиру-сов,подсемейству медленных вирусов (Lentivirus).Клиника. После инкубационного периода, продолжительностью от 2 недель до 6 и более месяцев, в 50-70% случаев наступает длящийся от нескольких дней до 2 месяцев период первичных клинических проявлений в виде лихорадочного состояния, которое может сопровождаться увеличением лимфоузлов, стоматитом, пятнистой сыпью, фарингитом, диареей, увеличением селезенки, иногда явлениями энцефалита. Во многих случаях может наблюдаться стертое или малосимптомное начало заболевания, однако у большинства зараженных ВИЧ к 6 месяцам от момента инфицирования появляются антитела к ВИЧ.Ранние клинические проявления ВИЧ-инфекции, за исключением увеличения лимфоузлов, проходят, и затем в течение нескольких лет у зараженных лиц другие клинические признаки ВИЧ-инфекции не обнаруживаются. В этот период сохраняется активность ВИЧ и происходит медленное снижение количества CD4-клеток. Когда защитные силы организма достаточно ослабевают, у пациента начинают возникать разнообразные оппортунистические заболевания, выраженность которых в дальнейшем нарастает по мере снижения количества CD4-клеток. При значительном снижении количества этих клеток развивающиеся оппортунистические поражения приобретают угрожающий для жизни характер. При отсутствии адекватной терапии больной погибает.Кроме соматических поражений, у больных ВИЧ-инфекцией развиваются нейропсихические изменения, связанные с известием о заражении вирусом, возникает целая группа стрессов, из-за которых нарушаются или прекращаются социальные и межличностные связи заразившихся, снижается уровень их самооценки, угнетается эмоциональный фон, практически меняется жизнь пациентов. Ни одно инфекционное заболевание до настоящего времени не сопровождалось такой выраженной стигматизацией, как ВИЧ-инфекция. Неблагоприятный прогноз заболевания, особенности передачи возбудителя, молодой возраст заразившихся — все эти факторы усугубляют социально-психологическую ситуацию пациентов. При заражении ВИЧ-2 заболевание прогрессирует несколько медленнее. Своевременно и правильно н
Гепати?т— общее название острых и хронических диффузных воспалительных заболеваний печени различной этиологии.
БИЛЕТ№3
1. Анестетики местные (синоним местноанестезирующие средства) — лекарственные средства, подавляющие возбудимость чувствительных нервных окончаний и блокирующие проведение импульсов по нервным волокнам.
В медицинской практике используют А. м., принадлежащие к двум классам химических соединений: сложным эфирам и амидам ароматических кислот (кокаин, анестезин, новокаин, дикаин) и к ароматическим и гетероциклическим амидам N-замещенных аминокислот (тримекаин, пиромекаин, лидокаин). По особенностям практического применения среди А. м. условно выделяют: препараты, используемые для поверхностной анестезии (кокаин, анестезин, дикаин, пиромекаин); препараты, предназначенные главным образом для инфильтрационной и проводниковой анестезии (новокаин): препараты для всех видов анестезии (тримекаин, лидокаин).
Местные анестетики применяют главным образом для обезболивания при хирургических операциях и некоторых диагностических манипуляциях. Пиромекаин, тримекаин и лидокаин назначают также в качестве противоаритмических средств.
Среди А. м., используемых для поверхностной анестезии, активным, но токсичным является дикаин. Кокаин несколько уступает дикаину по активности при поверхностной анестезии и в 2 раза менее токсичен. В результате резорбтивного действия кокаина возникает эйфория, что является одной из причин развития лекарственной зависимости (кокаинизма) при повторных введениях этого препарата (см. Наркомании). В современной медицинской практике применение дикаина и кокаина ограничено в связи с внедрением высокоактивных и менее токсичных А. м. — пиромекаина, лидокаина и тримекаина.
Пиромекаин вызывает более глубокую и продолжительную по сравнению с кокаином поверхностную анестезию; в виде 2% раствора по активности при данном виде анестезии близок к дикаину. Вместе с тем пиромекаин менее токсичен, чем кокаин и дикаин.
Самой низкой активностью среди А. м., используемых для поверхностной анестезии, обладает анестезин. Креме того, в отличие от других А. м. анестезин плохо растворим в воде, что препятствует его применению для обезболивания в хирургической практике. В виде масляных растворов, присыпок, мазей и некоторых других лекарственных форм анестезин используют в основном для обезболивания язвенных и раневых поверхностей, при заболеваниях кожи, сопровождающихся зудом, и т.п.
Новокаин эффективен при инфильтрационной, проводниковой, перидуральной и спинномозговой анестезии, хотя при этих видах анестезии по активности и продолжительности действия он уступает лидокаину и тримекаину. Для поверхностной анестезии новокаин практически не пригоден, т.к. по активности при этом виде анестезин в 10—20 раз уступает пиромекаину и тримекаину. Низкая активность новокаина при поверхностной анестезии обусловлена тем, что он плохо проникает через слизистые оболочки. В виде 1—3% растворов новокаин несколько менее токсичен, а в виде 0,25—0,5% растворов по токсичности соответствует аналогичным растворам тримекаина. От лидокаина и тримекаина новокаин отличается меньшей стойкостью в растворах и при стерилизации, а также высокой аллергогенностью.
Тримекаин и лидокаин используются при всех видах анестезии. По сравнению с новокаином они более активны, их эффект развивается быстрее и отличается большей продолжительностью. При резорбтивном действии лидокаин, тримекаин и пиромекаин оказывают противоаритмический эффект, обусловленный главным образом их мембраностабилизирующим действием на клеточные мембраны сердечной мышцы. В качестве противоаритмических средств эти препараты применяются при желудочковых аритмиях и для профилактики фибрилляции желудочков при остром инфаркте миокарда.
При любых видах анестезии в случае передозировки А. м. возможно развитие интоксикации. Признаками острого отравления А. м. являются бледность кожи и слизистых оболочек, тошнота, рвота, головокружение, двигательное возбуждение, судороги. В тяжелых случаях возбуждение ц.н.с. сменяется ее угнетением, возникают расстройства дыхания, падение АД. При оказании помощи в случаях острого отравления А. м. используют средства симптоматической терапии. Так, для купирования судорог и общего двигательного возбуждения применяют тиопентал-натрий, гексенал или аминазин и другие нейролептики фенотиазинового ряда (см. Нейролептические средства). При угнетении дыхания вводят аналептические средства (камфору, кордиамин и др.), при коллапсе — мезатон, норадреналин
2. Туберкулез в ЧЛО. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика.
Туберкулез — инфекционвое или трансмиссивное заболевание. Возбудитель — микобактерия туберкулеза — встречается сравнительно часто.
Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом человек, реже заболевание развивается алиментарным путем через молоко от больных коров.значение имеет иммунитет и устойчивость организма человека к этой и ифекции. Туберкулез всегда развивается на фоне иммунных нарушений в организме.
Принято различать первичное и вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфатических узлов челюстно-лицевой области возникает при попадании туберкулезной инфекции через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, кожу лица при их воспалении или повреждении. Вторичное туберкулезвое поражение челюстно-лицевой области ВОЗМОЖНО при активном туберкулезном процессе, когда первичный аффект находится в легком, кишечнике, костях, а также при генерализованных формах этого пат. процесса.
Клиническая картина. следует выделять поражение кожи, слизистых оболочек, надслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей.
Первичное поражение лимфатическох узлов туберкулезом характеризуется появлением единичных или спаяиных в пакет лимфатических узлов. Лимфатические узлы плотные, в динамике заболевания еще более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У отдельных больных наблюдается распад лимфатического узла или узлов с Выходом наружу характерного творожистого секрета. Вторичный туберкулез кожи — скрофулодерма, или коллекватинвый туберкулез, наблюдается преимущественно у детей и локализуется в коже, подкожной жировой клетчатке. Туберкулезный процесс формируется в непосредственной близости от туберкулезного очага в челюстях или околочелюстных лимфатических узлах.
Для скрофулодермы характерно развитие инфильтрата в подкожной клетчатке в виде отдельных узлов или их цепочки, а также слившихся гуммозных очагов. Очаги расположены поверхностно, покрыты атрофичной, нередко истонченной кожей. Постепенно процесс распросграняется в сторону кожи, инфильтраты спаиваются с ней в очаги вскрываются наружу с образованием единичНЫХ свишей или язв. после вскрытия очагов характерен ярко-красный или красно-фиолетовый цвет пораженных тканей. После отделения гвоя образуется корка, закрывающая свищи или поверхность язвы. Пропесс склонен к распространению на новые участки тканей. после заживлевия очагов на коже и в подкожной клетчатке остаются характерные атрофичвые рубцы звездчатой формы. Заболевание может длиться многие месяцы и годы.
Вторичный туберкулезный лимфаденит развивается при туберкулезном процессе в других органах: легких, кишечнике, костях и лр. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостыо, потерей аппетита, У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температуры тела, отдельными симптомами интоксикации, Клинически отмечается увеличение лимфатических узлов. Они имеют плотно-эластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпация слабоболезненна, а иногда безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других — медленое нагнаивание лимфатического узла с образов. творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. поражение туберкулезом слюнных желез встречается относит. редко. Заболевание бывает при генерализованной туберкулезной инфекции. Распространяется в слюннную железу гематогенно, лимфогенно или реже контактным путем. Процесс чаще локализуется в околоушной слюнкой железе. При туберкулезе окол. слюнной железы может быть очаговое или диффузвое поражение. Клинически заболевание характеризуется образованием в одной из долей или во всей железе плотных, безболезвенных или слабоболезненых узлов. Вначале кожа над ними не спаяна, в цвете не изменена. Со временем кожа спаивается. На месте прорыва истонченного участка кожи образуются свищи или язвенные поверхности. Выделение слюоны из протока железы скудное или отстствует. при распаде очага и опорожнении его содержимого в основной проток в
слюне появл.хлопьевидные включения. Иногда может наступать паралич мимических мышц с пораженной стороны.
При рентгенографии в проекции слюнной железы в цепочке лимфатических узлов обнаруживаются очаги обызвествления. При сиалографии отмечаются смазанность рисунка протоков железы и отдельные полости, соответствующие образоваашимся кавернам.
Туберкулез челюстей возникает вторично в результате распространения туберкулезных микобактерий гематогенно или лимфогенно из других органов, главным образом из органов дыхания и пищеварения (интраканикулярный путь), а также вследствие контактного перехода со слизистой оболочки полости рта. Соответственно этому различают:
• поражение кости при первичном туберкулезном комплексе;
• поражение кости при активном туберкулезе легких.
Туберкулез челюстей чаще встречается при поражении легких. Он характеризуется образованием одиночного очага резорбции кости нередко с выраженной периостальной реакцией. На верхней челюсти локализуется в области подглазничного края или скулового отростка, на нижней челюсти — в области ее тела или ветви.
Вначале туберкулезный очаг в кости не сопровождается болевыми ощущениями, но по мере распространения на другие участки кости, надкостницу, мягкие ткани появляются боль, воспалительная контрактура жевательных мышц. При переходе процесса из глубины кости на прилежащие ткани наблюдаются инфильтрация в околочелюстных мягких тканях, спаивание с ними кожи, изменения ее цвета от красного до синеватого. Образуются один или несколько холодных абсцессов. Они склонны к самопроизвольному вскрытию с отделением водянистого экссудата и комочков творожистого распада. Очаги в мягких тканях спаяны с пораженной костью, имеются множественные свиши со скудным отделяемым и выбухающими вялыми грануляциями Чаще свищи сохраняются несколько лет, причем одни свиши рубцуются, а рядом образуются новые.
На рентгенограмме определяются резорбция кости и одиночные внутрикостные очаги. Они имеют четкие границы.
диагностика туберкулеза челюстно-лицевой области слагается из ряда методов и прежде всего из туберкулинодиагностики, которая позволяет установить присутствие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулина используются при различных методиках (пробы Манту, Пирке, Коха). Проводят общее обследование больных с применением рентгенологических методов исследования легких. Кроме того, исследуют мазки гноя из очагов, отпечатки клеток из язв, выделяют КУЛЬТУРЫДЛЯ обнаружения микобактерий туберкулеза.достоверными считаются патологоанатомическое исследование тканей, а также прививки морским свинкам патогистологического
больных.Дифференциальная диагностика. Первичное и вторичное поражение туберкулезом регионарных лимфатических узлов следует дифференцировать от абсцесса, лимфаденита, хронического остеомиелита челюсти, актиномикоза, сифилиса, а также от элокачественных новообразован и й
Скрофулодерму дифференцируют от кожной и подкожной форм актиномикоза. Кожные и ПОДкожные актиномикозные очаги отличаются от туберкулеза своей плотностью. При абсцедировавии актиномикозных очагов гнойное отделяемое содержит отдельные зернышки друзы актиномицетов.
Скрофулодерма имеет сходство с распадаюшейся раковой опухолью. Плотность опухоли, прорастание в глубь тканей, а также данные гистологического исследования (бластоматозный рост) позволяют с большей достоверностью установить диагноз.Поражение туберкулезом кости челюстей, лимфатических узлов нужно дифференцировать от этих же процессов, вызванных гноеродными микроорганизмами, а также элокачественных новообразований. Учитывая данные анамнеза болезни, наличие специфического процесса в легком, характерность изъязвлений в челюстно-лицевой области и выделение микобактерий туберкулеза из очагов в полости рта и мокроты, можно исключить другие заболевания.
3. Инфаркт миокарда - ишемический некроз сердечной мышцы, возникающей вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его кровоснабжением по коронарным артериям сердца.Клиническая картина инфаркта миокарда: (острый период): боль, которая чаще локализуется в области сердца, за грудиной, реже захватывает всю переднюю поверхность грудной клетки. В отдельных случаях она отмечается в нижней части грудины и надчревной области. Иногда боль возникает в левой руке, плече затем распространяется на область сердца. Иррадиирует в левую руку, плечо, реже – лопатку, обе руки, правую руку, межлопаточное пространство, шею, нижнюю челюсть, надчревную область. Боль обычно носит волнообразный характер: то усиливается, то ослабевает, она продолжается несколько часов и даже суток. Иногда болевой синдром характеризуется только одним длительным интенсивным приступом. Объективно отмечаются бледность кожи, цианоз губ, повышенная потливость. Часто наблюдается брадикардия, снижение АД.
Атипичные формы инфаркта миокарда: Астматическая: протекает по типу сердечной астмы или отека легких. Абдоминальная: характеризуется болевым синдромом с локализацией боли в надчревной области.
Аритмическая: начинается с различных нарушений ритма сердца - приступов мерцательной тахиритмии, наджелудочковой или узловой тахикардии, экстрасистолии. Церебральная: характеризуется клинической картиной обморока или инсульта.
Неотложная помощь при инфаркте миокарда: Баралгин 5-10 мл на глюкозе, или Анальгин 50% - 2 мл,
Димедрол 1% - 2 мл в\в струйно, Папаверин 2% - 2 мл, Промедол 2% - 1 мл или 1% - 1 мл или морфина гидрохлорид, 1% - 1 мл или фентанил 0,005% - 2 мл в/м. Госпитализация
БИЛЕТ№4
2. Абсцесс, флегмона околоушно-жевательной области (regio parotideomasseterica) верх-нижн край скулов кости и скулов дуги, низ-нижн край тела нч, перед- передн край жеват мышцы, зад- задн край ветви нч.
В околоушно-жевательной области существуют следующие клет-чаточные пространства, в которых может локализоваться гнойно-воспалительный процесс:
• подкожная клетчатка околоушно-жевательной области (reg. parotideomasseterica);
• подапоневротическое клетчаточное пространство околоушной области (reg. parotidis);
• подмышечное (субмассетериальное) клетчаточное пространство жевательной области (reg. masseterica);
• клетчаточное пространство позадичелюстной ямки (fossa retromandibularis).
Абсцесс, флегмона подкожной клетчатки околоушно-жевательной области
Основные источники и пути проникновения инфекции
Очаги инфекции в области верхних моляров и нижних третьих моляров, инфекционно-воспалительные заболевания, инфицированные раны кожи околоушно-жевательной области. Вторичное поражение в результате распространения инфекции per continuitatem из щечной, височной областей, поджевательного пространства, околоушной слюнной железы, подвисочной ямки, а также лимфогенным путем.
Клиническая картина
Жалобы на боль в околоушно-жевательной области умеренной интенсивности.
Объективное обследование. Выраженная асимметрия лица за счет воспалительного инфильтрата, кожа над которым напряжена, гиперемирована. Пальпация вызывает боль, можно определить флюктуацию.
Пути дальнейшего распространения инфекции
Позадичелюстная, поднижнечелюстная, щечная, скуловая и височная области, окологлоточное пространство.
Методика вскрытия абсцесса, флегмоны в подкожной клетчатке околоушно-жевательной области
1. Обезболивание — местная инфильтрационная анестезия, нар-коз (внутривенный, ингаляционный).
2. При абсцессе в верхнем отделе околоушно-жевательной облати разрез кожи проводят через центр воспалительного инфильтрата параллельно проекции основных ветвей лицевого нерва. При абсцессе в нижнем отделе — в поднижнечелюстной области, параллельно и ниже края челюсти на 1,5-2 см.
3 Расслаивая кровоостанавливающим зажимом подкожную клетчатку над околоушно-жевательной фасцией (fascia parotideomasseterica) по направлению к центру инфильтрата, вскрывают гнойно-воспалительный очаг, эвакуируют гной.
4. Осуществляют гемостаз, в рану вводят дренажи, накладывают асептическую повязку.
3. Обморок - приступ кратковременной потери сознания, обусловленный преходящей ишемией головного мозга, с ослаблением сердечной деятельности и дыхания. В зависимости от механизма нарушение мозгового кровообращения выделяют следующие виды обморока: мозговой, сердечный, рефлекторный и истерический.
Клинические проявления: В развитии обморока выделяют три периода: Предобморочное состояние, Обморок Постобморочный
Период
Дискомфорт, ощущение дурноты, головокружение, шум в ушах, неясность зрения, нехватка воздуха, появление холодного пота, ощущение «кома в горле», онемение языка, губ, кончиков пальцев. Продолжается от 5 сек. до 2 мин. Потеря сознания от 5 сек. до 1 мин., сопровождающаяся бледностью, снижением мышечного тонуса, расширением зрачков, слабой их реакцией на свет. Дыхание поверхностное, пульс лабильный, АД снижено. При глубоких обмороках возможны тоникоклонические подергивания мышц, но патологические рефлексы отсутствуют Правильно ориентируется в пространстве и времени, может сохраняться бледность, учащенное дыхание, лабильный пульс и низкое АД
Клиническая картина:
1) Мозговой обморок возникает при нарушении церебральной гемодинамики, когда изменяется тонус сосудов головного мозга. Он наблюдается при эпилепсии, инсульте.
2) Сердечный обморок бывает при патологии сердечно-сосудистой системы: сужения устья аорты, митральном стенозе, врожденных пороках сердца и др. Во время физического напряжения левый желудочек сердца в такой ситуации не в состоянии в достаточной степени увеличить минутный объем крови. В результате наступает острая ишемия головного мозга.
3) Рефлекторный обморок развивается под действием боли, психоэмоционального напряжения (страх, испуг). В этом случае в результате рефлекторного спазма периферических сосудов резко уменьшается приток крови к сердцу и, следовательно, снижается кровоснабжение головного мозга. Разновидностью рефлекторного обморока является ортостатический обморок. Способствует развитию данного вида обморока - хроническое недосыпание, умственное или физическое переутомление, беременность, менструация. Происходит мгновенная потеря сознания при переходе из горизонтального положения в вертикальное, вследствие падения АД при нормальной ЧСС.
Обморок истерической природы: возникает при конфликтной ситуации и наличии зрителей, носит демонстративный характер.
В поликлинической стоматологической практике наиболее часто встречается рефлекторный обморок.
Неотложная помощь и лечение при обмороке
Во время приступа придать пациенту горизонтальное положение, снять галстук, ослабить тугой воротничок, пояс, обеспечить доступ свежего воздуха.
Рефлекторно воздействовать на дыхательный и сердечно-сосудистый центры (вдыхание паров 10% раствора нашатырного спирта, натереть им виски: лицо и грудь опрыснуть холодной водой; провести точечный массаж рефлексогенных зон в точках жэнь-гжун (на 1/3 расстояния между основанием перегородки носа и красной каймы верхней губы), чэн-цзянь (в центре подбородочного углубления), хэгу (на наружной поверхности кисти в области угла, образующего между большим и указательным пальцами.
При затяжном течении обморока ввести 10% раствор кофеин-бензоната натрия - 1 мл п/к. Если нет эффекта, то вводится 5% раствор эфедрина - 1 мл п/к или мезатона 1% - 1 мл п/к, а в случае брадикардии атропина сульфат 0,1% - 0,5 1 мл 1 п/к.
При выходе из обморочного состояния обеспечить проходимость дыхательных путей, затем покой, оксигенотерапия, горячий чай. Запись ЭКГ.
1. Обезболивание при оперативных вмешательствах на вер.челюсть
-инфильтрациооная анестезия(вкол иглы производим в область переходной складки на уровне удаляемого зуба,отступя от десневого края на 1см.После вкола вводим 0.2-0.3мл анестетика,затем иглу продвигаем на 0.5 см и вводим 2мл2%анестетика.Просим больного пошире открыть рот,вкол иглы производим,отступя слиз.оболочку ТВ.неба отступя от десневого края на 1см и вводим 0.5мл2%р-ра анестетика и извлекаем иглу
-проводниковая
Инфраорбитальная(внутриротовой способ)-вкол иглы производим в область переходной складки на уровне 2-го резца,иглу продвигаем кверху,кзади и кнаружи,предпосылая р-р анестетика.При этом ось шприца должна пересекать центральный резец противоположной стороны по диоганали.Указательным пальцем лев.руки хирург фиксирует местонахождение подглазничного отверстия,достигнув его вводим 2мл2%р-ра анеатетика
(внеротовой способ)-1.местом введения иглы явл.мечто пересечения вертик.линии,проходящей через зрачок и гориз.линии,проходящей на 0.5см ниже нижеглазничного края.Вкол иглы производим под кожу,вводим 0.2-0.3мл р-ра анестетика,продвигаем иглу до кости и вводим 2мл2%р-ра анестетика
-2.сп-б ВАЙСБЛАТА:вкол иглы производим в обл.крыла носа,иглу продвигаем к подглазничному отверстию кверху,кзади и кнаружи.При этом игла входит через подглазни