Образование креатина, судьба, значение.




Из некоторых аминокислот в животном организме может синтезироваться креатин. Процесс состоит из 2 этапов. На 1-ом этапе из аргинина и глицина в почках может образоваться гуанидинуксусная кислота (гликоциамин), которая поступает с током крови в пе­чень, подвергается там окислительному метилированию (источником метальных групп служит метионин) и переходит в кровь в виде креатина (метилгуанидинуксусной кислоты). Почти весь образовавшийся в пе­чени креатин поступает в мышцы.

Этап в почках

Этап в печени

Попав в мышцы, креатин фосфорилируется за счет АТФ и образует креатинфосфат, фермент креатинкиназа, или креатинфосфокиназа (КФК).

Креатинфосфат принимает активное участие в хи­мизме мышечного сокращения, в процессах переэтерификации, направленном на ресинтез АТФ. В ре­зультате работы мышц и многократного повторения обратимой переэтерификации часть креатинфосфата может подвергнуться дефосфорилированию с образо­ванием креатинина - конечного продукта обмена бел­ков.

3) Укажите, какие ферменты будут повышаться в крови у больных в данном случае? ЛДГ2 ?

 

59) Творог содержит все незаменимые аминокислоты (холина, этаноламина, серина). Известно, что при жировом перерождении печени больным рекомендуют употреблять в пищу много творога.

а) Объясните, почему такая диета может улучшить состояние больного.

Синтез фосфолипидов в клетках печени носит конкурентный характер. На этапе использования ДАГ направление реакции будет зависеть от наличия азотсодержащих веществ (холина, этаноламина, серина) или метио­нина - источника СН3 групп при синтезе холина. Если в клетках печени в достаточном количестве имеются азотсодержащие вещества, то составные части ТАГ (глицерин и СЖК) будут идти на синтез ФЛ, т.к. ФЛ необходимы в больших количествах для построения биологических мембран и более мо­бильны, чем ТАГ. Если же будет наблюдаться дефицит азотсодержащих веществ, то ДАГ начнут ис­пользоваться больше на синтез ТАГ, которые являются инертным веществом, накапливаются в тканях печени и вызывают жировое перерождение печени (жировая дистрофия).

1) Назовите частицы, участвующие в транспорте триацилглицеринов из печени; перечислите компоненты, входящие в их состав.

В транспорте ТАГ(эндогеные) из печени (в жировую ткань) участвуют Липопротеиды очень низкой плотности ЛПОНП (преβ-ЛП) В состав ЛПОНП входят: 55% ТАГ, 10 % белки, 17 ХС(холестерин), 18% ФЛ(фосфолипиды).

2) Напишите реакцию синтеза холина и укажите, какая из незаменимых аминокислот необходима для этого?

3) Напишите формулу фосфолипида, в состав которого входит холин

60) При судорогах врач скорой помощи вводит в организм больного ГАМК (гамма-аминомасляную кислоту). ГАМК способен через специфические рецепторы в нервной системе вызывать процесс торможения, что блокирует судорожный припадок.

а)Почему при недостатке витамина В6 возможны судороги? участвует в процессах усвоения нервными клетками глюкозы.

б)Какие аминокислоты можно рекомендовать больному со склонностью к судорогам, связанным с нарушением обмена аминокислот: Таурин, Цистеин.

1) Укажите место синтеза и функции ГАМК в организме.

Синтез ГАМК происходит в центральной нервной системе - в подкорковых образованиях головного мозга. ГАМК выполняет в организме функцию ингибирующего медиатора центральной нервной системы. ГАМК является основным нейромедиатором, участвующим в процессах центрального торможения. Под влиянием ГАМК активируются также энергетические процессы мозга, повышается дыхательная активность тканей, улучшается утилизация мозгом глюкозы, улучшается кровоснабжение.

2) Напишите схему синтеза и инактивации ГАМК, назовите ферменты и коферменты

ГАМК разрушается в постсинаптических структурах с помощью специфического катализатора. Им является фермент ГАМК-трансаминаза. Важно при этом иметь в виду, что при инактивации ГАМК вновь образуется ее предшественник - глутаминовая кислота.

3) Укажите витамин, входящий в состав ключевого фермента синтеза ГАМК

пиридоксальфосфат

61 ) Одна из форм болезни Аддисона (бронзовой болезни, гипокортицизм, гипофункция коры надпочечников) является следствием атрофии клеток коры надпочечников при длительном лечении кортикостероидами. основными проявлениями болезни являются мышечная слабость, гипогликемия, дистрофические изменения в мышцах, снижение артериального давления; в ряде случаев у таких больных отмечается усиление пигментации кожи и слизистых. Как объяснить перечисленные симптомы заболевания?

1) Назовите основные физиологические активные кортикостероиды и укажите их функции

Кортизол играет ключевую роль в защитных реакциях организма на стресс. Кортизол обладает катаболическим действием. Повышает концентрацию глюкозы в крови за счет увеличения ее синтеза и снижения утилизации на периферии (антагонист инсулина). Кортизол уменьшает образование и увеличивает расщепление жиров, способствуя гиперлипидемии и гиперхолестеринемии. Кортизол оказывает сосудосуживающее действие, увеличивает диурез. Кортизол оказывает противовоспалительное действие и уменьшает гиперчувствительность организма к различным агентам, действуя на клеточный и гуморальный иммунитет.

2) Укажите, дефицит каких кортикостероидов является причиной гипогликемии и мышечной дистрофии при этом заболевании.

Кортизол

3) Объясните механизм гипогликемии и снижения артериального давления при болезни Аддисона

Так как идет недостаточная выработка Кортизола происходит уменьшении глюкозы, также идет уменьшение АД.(вазоконстирикторные гормоны)

 

62)Девушка 18 лет, живущая в горном селении, обратилась к эндокринологу с жалобами на общую слабость, снижение температуры тела, ухудшение настроения. Пациентка была направлена на анализ крови на ТТГ и йодтиронины. Результаты анализа показали повышение концентрации ТТГ и снижение тироксина. Какое заболевание можно предположить у больной? Алгоритм решения:

1) Что может быть причиной такой патологии и есть ли связь между местом проживания и возникновением данного заболевания?

Недостаточное употребление ЙОДА в связись с недостаточным содержании йода в даном регионе.

2) Схему регуляции синтеза йодтиронинов

1 этап

2 этап

 

альтернативный путь

3) Какую диету следует соблюдать в целях профилактики этой патологии?

Диету включающее содержание Йода.

 

63)Пациент 39 лет обратился с жалобами на постоянное чувство голода, жажду, быструю утомляемость и усталость, потерю веса несмотря на хороший аппетит и нормальную физическую нагрузку. Определение глюкозы в крови натощак показало 7мМ/л.

1) Укажите нормальное содержание глюкозы в крови и какое заболевание можно предположить у пациента?

Нормальное содержание глюкозы в крови 3,3—5,5 ммоль/л. Сахарный диабет.

2) Объясните механизм указанных симптомов

Жажда обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.

Голод вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина.

Похудание обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

3) Какие дополнительные исследования для установления диагноза необходимо назначить? Какие результаты при этом можно ожидать?

Определение концентрации глюкозы в крови. Определение концентрации глюкозы в моче.

 

 

64) Мужчина потерял сознание. При этом он был бледный, на ощупь холодный. При попытке привести его в чувство из кармана у него выпали глюкометр (прибор для определения глюкозы), шприц.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-02-13 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: