Этиология: воздействие инфекционных агентов. Способствует вдыхание химических веществ,
переохлаждение.Поражаются в 1 очередь мелкие бронхи и бронхиолы.: -I
Классификация: 1.По морфологии: 1.катаральный, 2.слизисто-гнойный, З.полипозный, 4.
атрофический бронхит.
2.110 распространенности: 1. диффузный,.^очаговыйгг^"
3.В зависимости от дренажной функции бронхов: 1.простой(если нет нарушений);
2.обструктивный(наоборот).
Микроскопически: стенки бронхов различных видов катарального воспаления. Инфильтрация
лимфоцитами, плазмоцитами.
Также гиперплазия, гиперфункция слизи образующих и бокаловидных клеток. Изъязвление слизистой.
Плоско-клеточная метаплазия: постепенно со временем наблюдается атрофия и склероз слизистой
оболочки, мышечного слоя.
Макроскопически бронхи становятся утолщенными, плотными, извитыми, деформированы. На разрезе
они пенькообразно выступают. В просветах бронхов слизисто-гнойные пробки, нарушающие.
дренажную функцию. Вслодствие склероза теряется эластичность. Поэтому при повышении
внутрибронхиального давления образуется в стенке бронхов выпячивание(бронхоэктазы)
Осложнение: '-пневмосклероз; легочная гипертензия;, легочное сердце; легочно-сердечная сердечность
.Эмфшема легких.- стойкое патологическое расширение ацинусов. Эмфизема бывает очаговая и диффузная; острая и хроническая.Различают бвидов хронической формы:
1. хроническая диффузная обструктивная-макроскопически легкие увеличены в размерах, повышенной воздушности, бледные, мягкие, режутся с хрустом.Под микроскопом межапьвеолярные перегордки истончены, расправлены, они разрываются, а также атрофия и склероз эластических волокон.
2.хроническая очаговая-возникает вокруг очагов пневмосклероза. ;
3.первичная-(идеопатическая) причина неизвестна.
4.викарная-при хирургическом удалении одного из легких.
5.межжуточная-при разрыве межальвеолярной перегордки воздух попадает в строму затем распространяется в корни легких затем в ткани средостения.
6.старческая Осложнения эмфиземы легких:.,'
-пневмосклероз,.'.-'• : - •
-легочная гипертензия
-легочное сердце --- •>. •,
-легочно-сердечная недостаточность >
-рак легкого.-,,. л
-пневмоторакс-разрывается и попадает воздух
Крупозиая пневмония.
Крупозная(долевая, плевропневмония)-это первичная инфекционно-аллергическая пневмония. В развитии крупозная пневмония проходит 4 стадии:
_КСтадия прилива (длится 1-е сутки), пораженная доля увеличена вразмерах, темно-красная, резко полнокровная. Под микроскопом в альвеслахсерозная жидкость, большое количество возбудителей, слущенный эпителий, и выраженное полнокровие межальвеолярной прегордки.
2.Огадия красного опеченения-длится следующие 2-3 суток. В эту стадию доля легких приобретает печеночную плотность, она тяжелая, тонет в воде. На плевре наложение фибрина, на разрезе грязно-красного цвета. Поверхность разреза мелко-зернистая. Под микроскопом в альвеолах большое количество эритроцитов, фибрина, возбудителей.
ЗСгадия серого опеченения-длится следующие 3-5 суток. Вследствие гемолиза эритроциты исчезают. Снижается полнокровие, увеличивается число нейтрофилов, макрофагов, фибрина много.
Под микроскопом пораженная доля грязно-серого цвета. Плевра утолщенная, тусклая, еще больше фибрина. 4. Стадия разрешения. Начинается с 9-11 дня болезни, длится по разному. В эту стадию фибринозный экссудат под действием ферментов, нейтрофилов, макрофагов разжижается. Затем экссудат удаляется по лимфатическим сосудам, происходит регенерация альвеолярного эпителия. Макроскопически доля возвращается к нормальным размерам, зернистость исчезает. Исходы:!.полное выздоровление с регенерацией эпителия..........................................__....,_
2.возможно наступление смерти от легочной или правожелудочковой недостаточности.
3.Развитие осложнений: 1. легочные осложнения
1.1карнификация-это организация экссудата в проссвете альвеол.
1.2некроз легочной ткани -
1.3 абсцессы
1.4 эмпиема плевральной плости ^, <--•• 1.5.гангрена легкого.
2.Внелегочные осложнения: 2.1 лимфогенные осложнения:-воспаление л/у. средостения,-медиастенит,-перикардит. 2.2гематогенные осложнения: -менингит, -эндокардит.
43-бронхопневмония. (очаговая)- наблюдается чаще у детей и пожилых. Поражаются долька или дольки максимум
сегмент.Начинаются воспалительные процессы в бронхах Потом нисходящим путем преходит на альвеолярные ткани. Также
могут быть контактный и гематогенный пути поражения. Чаще поражаются задние нижние отделы.
Под микроскопом в альвеолах острое катаральное воспаление. Нарушается дренажная функция бронхов, здесь много
нейтрофилов и макрофагов.,
В зависимости от возбудителя бывают:
- пневмококковая-имеется фибринозно-лейкоцитарный экссудат. Макроскопически участки серого цвета, безвоздушны, уплотнены.
-стафилококковая. В центре некроз, вокруг гнойно-геморрагическое воспаление, снаружи серозно-геморрагическое
воспаление.
Макроскопически: в центре желтоватого цвета, вокруг грязно-красного и серо-красного цвета. Часто стафилококковая
пневмония осложняется абсцессами, нагноением. В исходе-склероз.
-стрептококковая пневмония-имеется гнойно-некротические изменения. Осложняется абсцессами, плевритом.
Исходы:!, полное выздоровление с регенерацией эпителия.;
2.возможно наступление смерти от легочной или правожелудочковой недостаточности.
3.Развитиеосложнений:1.легочные осложнения: 1.1карнификация-это организация экссудата в просвете альвеол.
1.2.некроз легочной ткани
1.3.абсцессы •:, -;
1.4.эмпиема плевральной полости
1.5. гангрена легкого.
2.Внелегочные осложнения:2.1.лимфогенные осложнения:-воспаление л/у средостения, -медиастенит, -перикардит.
2.2.гематогенные осложнения: -менингит, - эндокардит
44-метастаз рака в надпочечник различает разных путей::имплантационный,гемотагенный и лимфагенный.различает восходящии и нисходящии путеи.. рак метастазеруется из яичников,почек, тонкие кишки.печень, легкие.,матки
45- Хроническая язва.
Макроскопически язва округлая, достигают2-3 см., дно при обострении покрыто гнойно-некротическими массами, края
плотные, валикообразные, выступающие. Серозная оболочка в проекции язвы всегда воспалена.В стадии ремисси дно гладкое,
чистое. Из-за склеротических процессов складки как лучи сходятся к язве.
Микроскопически при обострении стенка состоит из 4 слоев: 1.Внутренний слой-фиброзно-гнойные массы. 2.Зона
фибриноидного некроза. З.Грануляционная тканьАсоединительная ткань.
Заживление язвы: мышечный и подслизистый слой рубцуются, а на поверхности с краев как бы наползаетпролитерирующий
46-Аппендициты. -это воспаление червеобразного отростка. Этиология-бактериальная аутофлора(кишечная палочка,
анаэробы) Чаще болеют в молодом возрасте.
Делятся на острые и хронические. •
Острые длятся 2-4сутки и делятся на 3 группы: ^':>'^ -:" А?
1.Простой аппендицит. При этой форме имеются микроскопические изменения в дистальном отделе отростка.Макроскопически изменений нет.Длится несколько часов.
2.Поверхностный аппендицит. В дистальном отделе отростка появляется конусовидный очаг гнойного воспалешщ'очаг "^•' Ашоффа) будет нейтрофильная инфильтрация. В остальных отделах отростка катаральное воспаление. Макроскопически-отросток увеличен, напряжен, наружная оболочка полнокровная, отечная, тусклая.
3.Деструктивный аппендициг,включает4 вида:
1)Флегмонозный. Во всех оболочках отростка будет диффузная нейтрофильная инфильтрация. Макроскопически-отросток увеличен. Сероза тусклая, полнокровная и теперь уже наложение фибрина. Стенка отростка пропитана гноем. В просвете гной.
2)Если в стенке отростка появляются мелкие гнойники-это апостематозный аппендицит.
3)если на слизистой появляются изъязвления-флегмонозно-язвенный аппендицит.
4)гангренозный аппендицит..
Осложнения острого аппендицита: перитонит, перфорация с перитонитом; самоампутация отростка; эмпиема отростка;
межпетельные абсцессы; флегмона забрюшинного пространства; из отростка воспаление может перейти на воротную вену и
могут абсцессы в печени.
Хронический аппендицит -преобладают атрофия и склеротические процессы в стенке отростка. Возникают спайки отростка с
окружающими тканями. Вследствие склеротических процессов эластичность теряется и могут появляться выпячивания-наз.
дивертикулы. При сужении проксимальной части отростка возможно переполнение просвета серозной жидкостью-наз
Рак желудка.
Предраковыс состояния: хронический атрофический гастрит, хроническая язва, аденома желудка, проведенные ранее
операции желудка.
Предраковые изменения эпителия: кишечная метаплазия и дисплазия эпителия.
Гистологически:рак желудка имеет 5 основных форм:
1.железистый
2.недиференцированный рак „
3. плоско-клеточный
4.железисто-ш1оскоклеточный
5 не классифицируемый
Рак желудка чаще всего локализуется в нижней трети желудка.
Макроскопически выделяют3 формы:!.с экзофитным типом роста:
-бляшковидный, -полипозный, -грибовидный, -первично-язвенный, -язва-рак.
2.с эндофитным типом роста: -инфильтративно-язвенный, -диффузный.
3.со смешанньш ростом. Метастазы: 1.лимфогенный путь делится на 2 группы:-местные(в лимфатические узлы малой и большой кривизны желудка);
-отдаленные делят на 2 группы 1.по току лимфы-ортоградные метастазы. Это л/у ворот печени, пароаортальные л/у.2.против тока лимфы-ретроградные:а)в левый надключичный л/у (метастаз Вирхова); б)в яичники(метастаз Крукшберга); в) в параректальные клетчатки(метастаз Шнитцлера)
2.гематогенные метастазы чаще по воротной вене, реже легкие, кости.
3.имплантационный-по брюшине, по диафрагме-сопровождается вьтотом, чаще всего это геморрагический выпот. Осложнеыие:еслк прирастает в ворота ггеч(Щ!^г_б. портальная гипертекзия и механическая желтуха, при проростании в кишечник - кишечная непроходимость, кровотечения и прободения, а чаще всего кахексия.
49-Цирроз печени.-'это хроническое необратимое заболевание, характеризующееся воспалением, некрозами, далее
диффузным прогрессирующим разрастанием соединительной ткани, затем сморщиванием и деформацией печени и
перестройкой структуры печени.
По происхождению бывают: врожденные и приобретенные.
По этиологии выделяют 6 видов циррозов:
1.инфекционные в основном после вирусных гепатитов;
2. токсические(алкогольный, медикаментозный) З.билиарный(при различных холестазах)
4. обмени-алиментарный(может быть при голодании) •:
5.циркулляторный цирроз(при сердечной недостаточности)
6.криптогенный(когда причина цирроза не известна)
Патогенез: под действием этиологических факторов развивается дистрофии и некрозы гепатоцитов. На
месте погибших гепатоцитов разростаются прослойки соединительной ткани.*М/у этими прослойками
сохранившиеся гепатоциты начинают регенирировать(размножаться). Так образуются ложные дольки.
Ложными они называются потому что, во-первых отсутствует балочное строение гепатоцитов,
в о-вторых часто отсутствует центральная вена. Склерозируются также сосуды-синусоиды печени. Это
приводит к еще большей гипоксии, к еще большим некрозам гепатоцитов и к новым склерозам, новым
склеротическим участкам(порочный круг прогрессирует сам по себе). Затрудняется кровоток по ветвям
воротной вены, поэтому кровь устремляется в коллатерали, т.е. расширяются порто-ковальные
анастомозы.
Макроскопически печень обычно >?.1еньшена в размерах,становится очень плотнэк.смптщвается, _ _
деформируется, бугристая. На разрезе состоит кз умов, которые окружены соединительной тканью.
По механизму образования бывает 3 вида циррозов: ; •
1.портальный-здесь соединитепьно-тканные перегородки разрастаются внутри долек печени. Т.о. образуются узлы до Змм., поэтому портальный цирроз по другому наз. еще мелкоузловой. Портальный цирроз развивается при хронических гепатитах, и при сердечной недостаточности.
2.постнекротический-здесь вначале имеются обширные некрозы гепатоцитов. На их месте разростаются широкие прослойки соединительной ткани. Внутри этих прослоек заключены несколько бывших долек. Так образуются ложные дольки в диаметре до 1см., поэтому второе название крупно-узловой цирроз. Постнекротические появляются после молниеносных гепатитов или после тяжелых отравлений.
3.смешанный. : Осложнения и причины смерти при циррозах печени:
1.печеночная кома: дезинтоксикационная функция печени нарушается.
2.гепаторенальный синдром: в почках будет некроз эпителия канальцев.
3.портальная гипертензия: в это понятие входит 3 признака: 1.асцит(отечная жидкость в брюшной полости);
2.спленомегалия; З.портокавальные анастомозы, эти анастомозы в 3 местах- нижняя часть пищевода,
геморроидальные вены и кожа передней брюшной стенки(вокруг пупка)..,
4.кровотечения из расширенных вен пищевода-это самая частая причина смерти.
З.при циррозе наблюдается дисплазия гепатоцитов, поэтому цирроз печени относится к предрак. заболеваниям.
50-Хронический гломерулонефрит.Длится свыше 12мес. Гистологически различают 2 вида:
1.мезангиальный и 2.фибробластический.
Мезангиальный бывает в 2-х вариантах:
1.мезангио-пролиферативный здесь преобладает пролиферация мезангиоцитов, увеличивается в объеме сам
мезангий, поэтому мезангий появляется между клубочком и капсулой. Такое состояние называется интерпозиция
мезангия. Базальная мембрана клубочков мало поражается. Сами клубочки увеличены в размерах и под
микроскопом становятся лапчатые.
2.мезангио-капиллярный, здесь проебладает поражение базальной мембраны клубочка. Она утолщается,
расщепляется, в просвете капилляры сужаются, м/у капсулой и клубочком-соединительно-тканные сращения.
Этот вариант более тяжелый, более злокачественный.
При обоих вариантах в эпителии канальцев белковая дистрофия, атрофия, в строме почек-клеточная
инфильтрация. Постепенно все большее число клубочков склерозируется и мезангиальный переходит в
фибробластический. При этом в клубочках склероз, гиалиноз, в капсуле фиброзные полулуния, в эпителии
канальцев атрофия и склероз.
Макроскопически-это нефротически сморщенные почки; симметрично уменьшены в размерах, капсула сращена
с почечной тканью, поверхность мелко-зернистая(участки склероза в виде зерен выступают, нефротическая
гипертрофия). |а разрезе бледные, серые, слои истончены.
51-Мочекаменная болезнь.(уролитиаз). КамнйТЗтклвдываются в чашечках, лоханках, мочеточниках, мочевом пузыре. По химическому составу бывают: ураты(желтые), оксалаты, фосфаты(белые), цистиновые, ксантиновые. Все цементируются Са. Условия развития болезни: общие- нарушения обмена с изменением химического состава мочи, места ые-застой мочи, воспаления мочевы водящих путей. Клинически резчайшие боли в пояснице(колика), гематурия. Осложнения: закрытие просвета мочевыводящих путей с накоплением мочи выше камня(гидронефроз), атрофия почек от накапливающейся мочи, почечная гипертензия, вследствие уростаза присоединение инфекции(из-за ^анатомической близости обычно это кишечная палочка) с развитием гнойного пиелонефрита, хроническая почечная недостаточность.
53-септический(бактериальный)эндокардит
Это особая форма сепсиса,для которой ха -ся септическое поражение клапанов сердца
-этиология патогенез-возбудителями яв-ся белый и золотистый стафилококки и зеленящий стрептококки и патогенные грибы
-классификация:1-по характеру течения,острый(2 недели),подострый(3мысца)затяжная(2года)2-вторичный-развивается на измененных клапанах=3-первичный-возникающийся на интактных клапанах,преимущественно на фоне ревматическего порока сердца
-изменения и осложнения:1-порожается аортальные клапаны,митральный клапан
2-тромботические наложения3-гипертрофия мышечных волокон4-фибриноидный некроз стенок5-аневризм
-процесс начинается с образования очагов некроза ткани клапана,вкруг которых наблюдается инфильтрация из лимфоидных клеток.
54-ДИЗЕНТЕРИЙНЫЙ КОЛИТ-стенка кишки утолщена,просвет сужен. На слизстой оболочке видна пленка грязно-серого цвета,плотно спаянная с подлежащими тканями,местами пленка отторгается,обнажаются глубокие язвенные дефекты стенки кишки.
55-Гумма печени:(сифилитическая гранулема воспаление) печень уменьшается в размерах,капсула её становится морщинистой,на разрезе серо-коричневого или желтого цвета. Представлена обширным очагом некроза,окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов,плазмоцитов и эпителиоидных клеток,клетки Пирогова-Лангханса,для гуммы характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с сосудов
56-сифилитический аортит возникает при висцеральным сифилисом.на интиме аорты появляются белесоваты бугристости с рубцовыми втяжениями,придающими аорты вид шагреневой кожи.. на мезаортите в стенке аорты обнаруживается воспалительный процесс,имеются скопления лимфоидных, плазматических клеток,клеток Пирогова-лангханса, фибробластов.инфильтрация разрушает эластические волокна. образуется сифилическая аневризма аорты
57-Гриппозная пневмония:её очаги появляются на фоне полнокровия,участков ателектаза и острой эмфизмы.в альвеолах видны серозный экссудат, альвеолярные макрофаги,эритроциты,межальвеолярные перегородки утолщены за счет инфильтрации. в цитоплазе бронхиального и альвеолярного эпителия имеются вирусов
58-Первичный туберкулёзный комплекс::он состоит из трёх компонентов:1-аффекта:очага поражения в органе..2-лимфангита:туберкулёзный воспаления отводящих лимфатических сосудов..3-лимфаденит: туберкулёзныи воспаления регионарных лимфатических узлов..
59-туберкулёзный менингит:: развивается в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма, и при гематогенном распротранением.
60-казеозная пневмония
-обычно НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ПРОГРЕСсировании инфильтративного туберкулёза.различают ацинозные, лобулярные,сегментарные,казеозно-пневмонические очаги.
- Она имеют лобарный характер,развивается на фоне лобита.она возникает в терминальном периоде любой формы туберкулёза..
-при казеозной пневмании: логкие увеличены, плотные,на разрезе желтый цвета,на плевре фибринозные налжение